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IJVM

国际医学杂志》上的血管

2090 - 2832 2090 - 2824

Hindawi

10.1155 / 2021/6693895

6693895

评论文章

进入问题的核心:心肌损伤、凝血障碍和其他潜在COVID-19心血管的影响

https://orcid.org/0000 - 0003 - 4146 - 4680

施密德

亚伦

https://orcid.org/0000 - 0002 - 5936 - 4082

佩特

Marija

https://orcid.org/0000 - 0001 - 6757 - 5552

Akella

Kavya

https://orcid.org/0000 - 0001 - 5605 - 126 x

Pareddy

Anisha

https://orcid.org/0000 - 0002 - 7376 - 4365

Velavan

Sumathilatha Sakthi

Bozzani

安东尼奥

生物医学科学部门

玛丽安大学整骨疗法的医学

印第安纳波利斯

美国

marian.edu

2021年

6 5 2021年

2021年 15 12 2020年 30. 3 2021年 8 4 2021年 6 5 2021年

2021年

这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

COVID-19主要是确认为一种呼吸道疾病,但患者最初的报道与心血管投诉迅速崛起。许多病人同样COVID-19后开发期间心血管并发症和感染。潜在的心血管疾病增加COVID-19感染的严重程度;然而,目前还不清楚如果COVID-19增加或导致心血管并发症的风险没有先前存在的心血管疾病患者。审查的目的是告知潜在的心血管并发症的初级护理医师,尤其是在没有潜在的心血管疾病患者。一个全面的文献综述进行COVID-19心脏和血管并发症。主要的心脏和血管并发症包括心肌炎、急性冠脉综合征、心肌损伤、心律失常、心力衰竭、休克、多系统炎症综合征,静脉和动脉血栓事件,中风和凝血障碍。发病机理的详细分析显示六个可能的机制:直接心脏损伤,诱导损伤,炎症,一个功能失调的内皮反应,凝血障碍,儿茶酚胺的压力反应。尸检报告研究表明心脏肥大、肥大、心室扩张,梗死和纤维化。广泛的心脏和血管并发症时应考虑患者确诊或疑似COVID-19感染。 Elevated troponin and natriuretic peptides indicate an early cardiac involvement in COVID-19. Continuous monitoring of coagulation by measuring serum D-dimer can potentially prevent vascular complications. A long-term screening protocol to follow-up the patients in the primary care settings is needed to follow-up with the patients who recovered from COVID cardiovascular complications.

1。介绍

世界卫生组织(世卫组织)将冠状病毒描述为一群病毒,其中一些感染人类,通常导致呼吸道疾病或疾病,从普通感冒到严重急性呼吸窘迫综合征(ARDS) [ 1]。最近发现的冠状病毒,SARS-CoV-2,使传染病COVID-19、大流行影响了世界各地的许多国家( 1]。COVID-19典型临床表现为发热、干咳、呼吸困难、和疲劳,但症状和体征相差很大( 1]。报告是新兴的患者心血管症状,包括胸闷,心悸 2, 3]。有些病人目前只与心脏的投诉,没有任何其他呼吸道投诉( 3]。潜在的心血管疾病会增加COVID-19严重疾病和死亡的风险( 4, 5],但COVID-19感染增加的风险,或导致心血管并发症或心血管疾病的病人没有潜在的心血管疾病?

Dweck et al。(2020)表明,心血管系统似乎是最常见的一个器官系统受到COVID-19的影响。排除既存的患者缺血性心脏病、心力衰竭、心脏瓣膜病,46%的患者与COVID-19表明对超声心动图(怀疑左心室衰竭,疑似右心衰和心脏生物标志物升高)超声心动图异常包括心肌梗死、心肌炎、Takotsubo心肌病( 6]。另一项研究显示,50%的COVID-19患者心电图异常,和42%经历胸痛、心悸、呼吸困难( 7]。在相同的研究中,75%的病例在同一个研究心脏磁共振(CMR)异常 7]。这些并发症与先前的案例报告是一致的( 8- - - - - - 10]。COVID-19触发几个心脏后遗症,包括心肌损伤、急性冠状动脉综合征,心肌炎,心律失常,心力衰竭(急性发作时 11- - - - - - 14]。造成心脏损伤的总发病率COVID-19从7 - 64%不等,取决于所使用的参数,包括住院病人在各种报告 6, 7, 11- - - - - - 13]。

COVID-19也可以表现为血管病变。最近的研究表明COVID-19的影响对凝血病的风险增加,包括血栓事件,如深静脉血栓形成(DVT),凝血障碍,和中风 15- - - - - - 18]。一般风险凝血障碍和血栓形成的发病机制包括年龄、急性疾病,卧床不起,瘀、遗传学、发烧、腹泻、败血症、肝损伤、慢性肾病、慢性阻塞性肺病,高频,恶性肿瘤 19]。

本文打算提供简洁的初级护理医师知识COVID-19潜在的心血管并发症的患者更好地理解这种疾病过程和决定如何管理和治疗病人。主要常见的心脏和血管并发症COVID-19病人进行调查,重点是那些没有已知的潜在的心血管疾病。作者期望本文的摄入量和管理将有助于疑似和确诊COVID-19感染患者评估和治疗更安全、更有效率。其目的是保证医生是最新的可以来自COVID-19心血管并发症。

2。主要内容 2.1。COVID-19心血管疾病的发病机制

的确切机制COVID-19引起心肌损伤和损失正在调查中。金等人提出了六种不同的机制COVID-19感染可能导致心血管损伤和表现 20.]。这些机制并不能单独解释COVID-19造成的心肌损伤,而是多种因素影响心血管系统以不同的方式。 (1)

直接通过血管紧张素转换酶(ACE-2)心脏损伤介导Receptor-Dependent心肌感染( 20.]。心中ACE-2受体表达,比在肺部(高度表达 21),SARS-CoV-2病毒结合和利用这些受体。同时,这种病毒可以减少血管紧张素1 - 7的水平,发挥保护作用对心血管并发症( 22]

(2)

低氧诱导氧化应激损伤,酸中毒,线粒体损伤( 20.]。研究建立在低氧诱导心脏损伤的概念说明造成呼吸窘迫的共同表现COVID-19感染会导致血氧不足导致氧气供给和需求不匹配( 23, 24]。血氧不足引起的COVID-19-induced肺损伤可能导致损伤心肌细胞的血氧不足会导致代谢产物的积累,包括氧自由基( 25]

(3)

炎症导致船舶研究进展和血管痉挛,导致微血管损害心脏( 20.]。功能失调的内皮反应COVID-19感染期间,由于内皮细胞的直接COVID-19感染,老化,或慢性疾病,变成增加细胞凋亡和细胞间连接中断。这反过来会导致渗透率的增加,泄漏液体,白细胞,蛋白质。这个研究然后泄漏干扰肺部的氧气交换,导致心脏microcirculatory障碍( 26]

(4)

介导的损害系统性炎症反应和细胞因子风暴( 20.]。COVID-19-infected患者的研究表明,系统性炎症反应,免疫神经错乱,和细胞因子风暴可能导致心律失常,血栓形成、凝血障碍和其他心血管后遗症[ 23]。郭等人表明,肌钙蛋白水平上升,表明心肌损伤,患者COVID-19与c反应蛋白水平上升表明心肌损伤可能inflammation-mediated或与之相关的炎症机制。炎性细胞因子释放由于COVID-19感染可能会导致组织损伤和功能障碍,减少冠状动脉的血流量和氧供应,可能导致斑块不稳定和microthrombi的形成 27]。研究表明,严重COVID-19患者暴露于高浓度的细胞因子( 28]。释放的细胞因子和有关分子模式引发内皮细胞激活导致血管舒张,凝血事件( 19, 29日, 30.]。这些方面COVID-19感染是ARDS的驱动因素,凝血障碍和COVID-19-related心血管并发症( 31日]

(5)

血管阻塞导致凝血障碍、血栓栓子,斑块的不稳定或斑块破裂的系统性炎症反应( 20.]。闭塞导致心肌缺血和梗塞。COVID-19患者容易发生静脉血栓形成是由于发烧和腹泻,脱水引起的低血压,继发感染,长期卧床休息( 17]。直接感染内皮细胞细胞因子增加生产、提高组织因子的表达,并增加NF - κB ( 32]。这反过来可以触发炎症反应和激活的凝血途径,创造一个理想的环境发生血栓事件的( 32, 33]。重病COVID-19患者血小板显示upregulation eIF4E, p38, ERK1/2的磷酸化,表明增加MAPK通路的激活。MAPK信号促进凝血恶烷生成增加,一种机制引发血小板过度活跃,可能存在COVID-19患者( 34]。COVID-19患者血栓事件可能是由于antiphospholipid抗体。尽管如此,很难区分血栓性活动的原因可能与其他原因如DIC, heparin-induced血小板减少,和血栓性微血管病 35]

(6)

另一个可能的原因是压力诱导心肌病和心脏损伤( 20.]。心脏工作量增加,八,在病毒感染过程中,为了弥补增加的代谢需求,加剧了许多影响感染的肺部和呼吸,大大损害心脏功能( 36]

总而言之,直接损伤、缺氧,微血管损伤,和系统性炎症综合征可能导致心脏的炎症,心肌炎、急性心脏损伤。

2.2。心脏并发症

心肌炎、急性心脏损伤进一步复杂化的感染可能导致心律失常,心力衰竭,心原性休克 20.]。相关的心脏研究从几个COVID-19研究展示在表 1。

表1

心脏并发症。

	Eiros et al。 7]	理查森et al。 113年]	Bhatraju et al。 114年]	施等。 57]	陈等人。 89年]	李等人。 25]	王等人。 115年]	刘等人。 11]	阮et al。 56]	关等。 116年]	Arentz et al。 75年]	黄等。 117年]	王等人。 13]	杨et al。 110年]	周et al。 74年]	郭et al。 27]	Grimaud et al。 118年]	Stefanini et al。 119年]
N	139年	5700年	24	416年	274年	1527年	339年	137年	150年	1099年	21	41	138年	52	191年	187年	20.	28
年龄	52(中位数)	63(中位数)	64(中位数)	64(中位数)	62(中位数)	n /一个	71(平均)	57(中位数)		47(中位数)	n /一个	49(中位数)	56(中位数)	60(平均)	56	59(平均)	10(平均)	n /一个
心脏症状
胸部疼痛	29%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -
心悸	32%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -
临床研究结果									- - - - - -
CMR异常	75%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -
心电图异常	50%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -
心肌病	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	33%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -
心肌炎	37%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	100%	- - - - - -
心肌梗死	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	100%
心脏损伤的生物标志物	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	20%	44%	8 - 12%	21%	- - - - - -	40% ( n = 68年 )	- - - - - -	- - - - - -	12%	7%	23%	17%	28%	- - - - - -	- - - - - -
肌钙蛋白升高	- - - - - -	23%	15%	20%	41%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	12%	- - - - - -	- - - - - -	17%	28%	- - - - - -	- - - - - -
心律失常	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -		- - - - - -	10%	- - - - - -	- - - - - -		- - - - - -	- - - - - -	17%	- - - - - -	- - - - - -	6%	100%	- - - - - -
心脏衰竭	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	24%	- - - - - -	17%	- - - - - -	- - - - - -		- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	23%	- - - - - -		- - - - - -
冲击	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -		- - - - - -	2%	- - - - - -	- - - - - -	1%	- - - - - -	7%	9%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -		- - - - - -
凝血障碍	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -		- - - - - -		- - - - - -	- - - - - -		- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	19%	34%		- - - - - -
药物
抗生素的使用	41%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	91%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	95%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	18%	- - - - - -	- - - - - -	98%	- - - - - -	- - - - - -
抗病毒药物使用	12%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	86%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	59%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	90%	- - - - - -	- - - - - -	89%	- - - - - -	- - - - - -
机械通风	- - - - - -	12%	75%	- - - - - -	43%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	17%	2%	71%	10%	12%	42%	17%	24%	40%	- - - - - -
加护病房	- - - - - -	23%	100%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	27%	5%	100%	32%	26%	100%	26%	- - - - - -	100%	4%
Non-ICU	- - - - - -	77%	0%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	73%	95%	0%	68%	74%	0%	74%	- - - - - -	0%	96%
并发症
高血压	12%	57%	- - - - - -	31%	34%	17%	41%	10%	- - - - - -	15%	- - - - - -	15%	31%	- - - - - -	30%	33%	- - - - - -	71%
心血管疾病	6%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	14%	7%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	15%	15%	10%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -
血脂异常	19%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -
冠状动脉疾病	- - - - - -	11%	- - - - - -	11%	8%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	3%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	8%	11%	- - - - - -	- - - - - -
瑞士法郎	- - - - - -	7%	- - - - - -	4%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -
心肌病	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	4%	- - - - - -	- - - - - -
以前的小姐	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	11%
活了下来	- - - - - -	5147年	12	359年	161年	- - - - - -	274年	121年	82年	1084年	10	35	132年	20.	137年	144年	20.	17
死亡	- - - - - -	553年	12	57	113年	- - - - - -	65年	16	68年	15	11	6	6	32	54	43	0	11

2.2.1。心肌炎

心肌炎有许多不同的原因,包括感染(病毒、细菌等)、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮,等等)和药物。心肌炎也可以特发性。炎症在心肌炎可以焦或全球,可以导致室功能障碍或坏死,有可能导致慢性心血管并发症( 37]。

COVID-19如心肌炎的临床表现的病因,包括发热、低血压、呼吸困难、胸痛和心律失常。病毒性心肌炎也可以模拟心肌梗死,急性冠脉综合征,或心脏衰竭与特异性的心电图变化(ST段,让反演、圣抑郁和病理Q-waves),酶升高,血流动力学不稳定,心动过速,流离失所的最大脉冲,或S3 / S4疾驰。心肌炎也可能发展为心肌梗死、心律失常和左心室功能障碍( 37- - - - - - 41]。

心肌炎,之前的任何原因,通常是流感和胃肠道症状。这些也是一些最常见的表现症状的患者COVID-19,使疾病的诊断和管理过程复杂( 42]。COVID-19-related心肌炎表现的范围可以从轻微的症状急性发作时心脏衰竭。有暴发性心肌炎的病人经常发烧,窦性心动过速、冰冷的四肢,和低脉冲压力( 43]。承认病毒性心肌炎与肌钙蛋白是积分的频繁上升视为COVID-19-infected患者的诊断和治疗方法。

暴发性心肌炎、心脏衰竭也发生在COVID-19-infected患者( 44]。多个案例报告COVID19暴发性心肌炎的病人没有潜在的心血管疾病描述( 9, 19, 45]。虽然这种类型的损伤可能是由于循环病毒直接损害心脏,怀疑是由免疫系统和炎症反应的大多数情况下暴发性心肌炎是零星的,解决治疗后( 46]。一个青少年病人发生急性心肌炎的报道。病人几乎没有典型的症状和体征,除了发烧,因此,指示测试COVID-19在儿童年龄组急性心肌炎的特征暗示( 47]。

1216 COVID-19感染患者的一项研究显示,55%的患者接受了超声心动图(由于疑似向左或向右心衰,与st段抬高胸部疼痛,心脏生物标志物高程,心室性心律失常,疑似填塞,或心原性休克)有一个异常的超声心动图。左心室异常被认为在39%,右心室异常被认为在33%。心肌梗死的证据被认为在3%,心肌炎的证据被认为在3%。的1216患者中,901名(74%)患者没有一个潜在的心脏疾病;然而,46%的人异常的超声心动图,13%有严重的疾病。25%的人没有先前存在的心脏病左心室异常,33%有异常右心室( 6]。

2.2.2。急性冠脉综合征(ACS)

可能导致的风险增加血栓事件ACS COVID-19阳性患者的风险增加。此外,出现炎症,ACS可能导致斑块破裂由于巨噬细胞激活,激活内皮细胞,平滑肌细胞激活,组织因子的表达,进一步炎症发作由于血小板激活( 20.]。例闭塞和专利心肌梗死之前曾被观察到在病毒性疾病的设置( 48- - - - - - 50]。

虽然频率仍不清楚,与st段抬高心肌损伤在COVID-19病人被观察到。与COVID-19一系列案件的18例,14焦的st段抬高,四个分散的st段抬高。十个患者st段抬高表示。开发的其他八个病人住院期间的st段抬高。他们的治疗仍然是未知的,如果它包括阿奇霉素或羟氯喹,它可能导致异常的发展节奏。八个病人减少左心室射血分数( 8]。其他几个案例报告显示了对心电图st段抬高或Brugada模式( 51- - - - - - 54]。发烧和Brugada模式之间的联系和心脏骤停在文献中广泛被描述。患者Brugada模式和COVID-19应该不管他们的呼吸监测条件( 55]。

至关重要的是要注意之间的重叠疾病症候学课程ACS和COVID-19 12]。感染和心脏损伤的体征和症状可以类似于急性冠脉综合征;因此,高度怀疑的心理指标必须由医生,需要对鉴别诊断和替代的无创性诊断方法利用( 20.]。

2.2.3。心肌损伤的生物标志物

心肌或心脏损伤的定义之间的差异的研究,而没有综合定义目前礼物。不同心肌损伤呈现在表的定义 2。

表2

定义并从COVID-19研究心脏损伤的发生率。

研究	患者( N )	心脏损伤的定义	COVID-19感染(心脏损伤的发生率 N (%))
郭et al。 27]	187年	提高临床	52 (27.8%)
黄等。 117年]	41	高架hs-troponin-I	5 (12%)
		心电图
		回声
王等人。 13]	138年	升高后简单	10 (7.2%)
		心电图
		回声
杨et al。 120年]	52	高架hs-troponin-I	12 (23%)
周et al。 74年]	191年	升高后简单	33 (17%)
		心电图
		回声

心脏生物标志物水平升高,心肌炎症,心电图异常,和超声心动图异常在COVID-19患者非常普遍。这些迹象与一个更严重的疾病,预后差。心肌损伤的迹象已经出现在了30%的COVID-19住院患者( 4, 27, 56, 57]。心肌损伤的证据通常是相关的肌钙蛋白水平升高。潜在原因COVID-19肌钙蛋白升高的患者包括心肌炎、心肌病、缺氧损伤、缺血性损伤(需氧量增加由于发烧或心动过速,或减少氧气供应由于低血压和低氧血症),血管或微血管损伤(由于活性氧增加,内皮素失调,或内皮功能障碍),和系统性炎症(细胞激素风暴)。肌钙蛋白水平的临床价值以外的急性冠脉综合征、心肌梗死,心力衰竭是难以量化 27]。而异常的肌钙蛋白水平可能导致不必要的资源的使用和测试,所有的行动都必须采取适当的监测和治疗COVID-19-infected患者由于相似的ACS和COVID-19感染和潜在的致命的结果。

这还需要进一步的研究来建立COVID-19-infected患者的肌钙蛋白水平的临床价值。肌钙蛋白水平升高与c反应蛋白水平升高和中位数水平以上病人,心肌损伤与炎症的严重程度和心室功能障碍( 27]。

2.2.4。心律失常

心律失常代表COVID-19感染的并发症之一,在16.7%的患者在ICU的患者的发病率增加44.4% ( 4, 58]。心律失常在另一项研究表明16.7%的COVID-19住院患者( 13]。似乎有更多的可能机制导致COVID-19心律失常患者比其他心脏并发症,可能解释其高患病率。心律失常可能导致心肌炎、心肌缺血、侵染诱导缺氧,发烧、代谢紊乱、激素失调,药物,或炎症。

Myocarditis-induced心律失常在COVID-19阳性患者在急性或慢性心肌炎( 43]。低钾血电解质异常,特别是,可以发生在任何系统性疾病,也可能是特别关注的导致COVID-19-infected心律失常患者由于病毒的相互作用与肾素-血管紧张素-醛固酮系统( 59]。心肌炎和心肌炎症可能导致窦房结功能障碍,最终,COVID-19患者心律失常( 60, 61年]。

心悸是最常见的临床症状之一,7.3%的病人在一群137 COVID-19患者 11]。更严重的心律失常在COVID-19出现并发症感染包括室性心动过速、心房颤动、心室纤维性颤动,房室传导阻滞、心原性休克 4, 58, 62年]。病人诊断为COVID-19感染,心脏生物标志物升高可能开发最近诊断为心律失常。最近诊断为心律失常的设置高架心脏生物标记物可以表明心肌炎也应该提高底层心肌炎的怀疑。初级护理医师必须包括在他们的治疗计划和提供足够的监控和跟踪 4]。

心律失常的风险也可能与早期的使用COVID-19如阿奇霉素和羟氯喹治疗。独立使用羟氯喹和阿奇霉素已被证明导致心律失常( 63年, 64年]。当他们用于COVID-19病人,没有研究发现分离COVID-19患者出现心律失常组接受药物(s)和不接受该药物(年代)。这使它更具挑战性的辨别引起心律失常和真正的心律失常发生率COVID-19感染患者没有服用羟基氯喹或阿奇霉素 11- - - - - - 13, 65年]。另一证据表明,许多患者甚至可能有更高的QT值开始前药物可能导致进一步的QT延长( 66年]。患者分组下的医院逮捕”COVID-19大流行期间,研究post-ROSC()自发循环显示值在12个长期高职院校学前教育专业的27例( 67年]。心律失常的发生率在未来的研究需要进一步评估COVID-19病人不是给予阿奇霉素或羟氯喹,COVID-19感染到心律失常的具体贡献开发是未知的。因此,医生必须牢记心律失常的风险和心肌炎治疗和评估COVID-19患者。

2.2.5。医院的心脏骤停(OHCA)

高发病率发现心脏按压心脏骤停的病人怀疑或证实诊断COVID-19 [ 68年][ 67年]。即使在患者紧急救援人员试图复苏,OHSA发生在14.9%点更多2020年比2019年( 69年]。另一项研究中观察到一个较低的非专业人员的态度开始心肺复苏比2019年COVID-19爆发期间。研究还指出,确诊或疑似感染COVID-19并不影响使复兴的尝试由劳工统计局和ALS员工( 70年]。一倍OHCA的发生率和存活率,减少同时注意到COVID-19大流行期间也指出在巴黎。上升在一定程度上归因于COVID-19感染和间接相关的封锁和医疗服务相关的调整 71年]。当COVID-19病例的数量达到顶峰在纽约市,高3倍数量的OHCA接受复苏相比2019年同期和最年长,更可能有特定的并发症( 72年]。一项研究在较长时间内确认OHCA趋势平行的升序和降序阶段COVID-19大流行( 73年]。

2.2.6款。心脏衰竭

心力衰竭已被证明发生在多达23%的受感染的病人。他们似乎继发于左心室功能障碍的恶化,心肌炎、急性冠脉综合征,心律失常,肺动脉高压,ARDS、心肌病( 12, 74年]。心肌病在重症加护病房病人的发病率还有待评估大规模但已被证明开发多达33%的患者( 75年]。一个小案例系列COVID-19急性肺心病患者显示出深刻的血流动力学不稳定和心脏骤停与急性右心室衰竭( 76年]。

2.2.7。儿童和多系统炎症综合征

儿科人口似乎温和的临床过程,但仍可能出现心脏心律失常等并发症,必须监控( 77年]。系统性炎症反应综合征,如川崎病,已被证明在儿童。报告一例小儿病人诊断为COVID19,呈现与Kawasaki-like疾病、心律失常,心电图描记的异常,生物标志物升高,左心室收缩功能障碍,心包积液,延迟毛细血管再充盈,疾驰在听诊( 78年]。川崎病与左心室收缩功能障碍在20%的病人,在29%,冠状动脉扩张和二尖瓣返流的27%,表明川崎病之间的共享机制,心脏并发症和异常,和心肌炎 79年]。尽管有温和的临床过程,孩子应该监测心脏并发症,出现任何Kawasaki-like疾病时,应做COVID-19。

2.3。血管并发症

广泛的血管并发症已公认的患者影响COVID-19包括静脉和动脉血栓形成、神经系统缺血性事件,凝血障碍总结如表 3。

表3

血管并发症和病理学。

研究	总人口	心研究	平均/范围年龄(年)	心脏并发症	平均死亡时间	心脏扩大	其他发现	心肌间质纤维化	心外膜的单核细胞浸润	心肌梗死	高架肺动脉栓塞	神经血管病变	静脉血栓栓塞	其他
布莱斯et al。 93年]	67年	25	69 (34 - 94)	高血压(62.7%)、冠状动脉疾病(31.3%),心脏衰竭(14.9%)、心房纤颤(13.4%)	9.5天(范围0 - 61)从入学	左心室肥大(100%)	肌细胞肥大和间质纤维化	100%	60%	- - - - - -	80.6%	脑梗死(30%)	6%	血管内纤维蛋白血栓(25%)、CD61血小板聚集和血栓(31%)、大肺栓塞(6%)
福克斯等。 95年]	10(非裔美国人)	9	范围44 - 78	高血压(70%)、心房纤颤(10%),心脏衰竭(10%)	8.2天(范围0-25)录取;从症状出现11.6天	右心室扩张	分散的肌细胞坏死;没有明显的淋巴细胞浸润	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	90%	- - - - - -	- - - - - -	小公司在外围血栓薄壁组织(100%)
田et al。 121年]	4	2	范围59 - 81	高血压(25%)	15-52天疾病发作	- - - - - -	- - - - - -	100%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -
Rapkiewicz et al。 One hundred.]	7	4	范围44 - 65	高血压(85%)、冠状动脉疾病(14%)	12.9天(范围3-25)从症状出现;从入学平均4.4天	- - - - - -	巨核细胞与纤维蛋白microthrombi心脏微脉管系统(7/7)	- - - - - -	25%	25%	100%	- - - - - -	- - - - - -	肺动脉血栓(57%),静脉血栓形成(29%)、CD61血小板聚集和血栓(100%)
布拉德利et al。 96年]	12	12	70.4	- - - - - -	从症状出现7天(范围1 - 14)	- - - - - -	肌细胞肥大(12/12)	83%	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	Subsegmental肺栓塞(17%)
Giacca et al。 102年]	41	30.	男性-77;女-84	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	心肌细胞损伤暗示缺氧损伤(54%)	24%	- - - - - -	- - - - - -	肺血栓形成(77%)
edl et al。 97年]	80年	80年	平均79.2	心肌病(11.25%)、心律失常(1.25%),心脏衰竭(38.75%)、心房纤颤(18.75%)、高血压(31.25%)	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	40%	肺栓塞(21%)
宽松的et al。 94年]	11	11	平均80.5(范围66 - 91)	高血压(81.8%)、冠状动脉疾病(27.27%)	8.55天(范围4-18)症状出现	摘要肥大(100%),双扩张(91%)	- - - - - -	90.90%	- - - - - -	- - - - - -	86%	- - - - - -	- - - - - -	肺动脉血栓形成
Wichmann et al。 98年]	12	12	意思是73(范围52 - 87)	冠状动脉/缺血性心脏病(50%)	- - - - - -	摘要肥大(25%)	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -	50%	71%	- - - - - -	58%	肺栓塞

2.3.1。静脉血栓形成的事件(VTE)

在最近的一项研究中,184名COVID-19阳性患者在ICU进行评估血栓事件。所有患者接受标准剂量thromboprophylaxis以下医院的协议(到达 80年]。患者在医院的7天时间中位数:27%的患者已经确认由CTAP或超声和3.7%有动脉血栓性静脉血栓栓塞事件( 80年]。COVID-19大约有31%的患者在ICU血栓性并发症尽管thromboprophylaxis [ 80年]。这些患者还表现出长期的PT(凝血酶原时间)和aPTT(激活局部血栓形成质时间)时间 80年]。

2.3.2。伴随的静脉和动脉血栓性活动

在案例研究中,COVID-19积极观察病人有严重的下肢静脉血栓和动脉硬化闭塞性脉管炎。病人不受控制的2型糖尿病患者的既往史。到达医院,实验室报告显示c反应蛋白增加,肺动脉栓塞程度的升高超过8与正常PT和aPTT ug /毫升。血管超声检查发现左下肢深静脉血栓形成(米歇尔)和足背动脉阻塞在米歇尔的到来。抗凝和其他支持性疗法,三天之后,血管超声证实与动脉胫骨前的双边下肢血栓闭塞和下肢足背动脉阻塞。这个病人专门有许多风险和深静脉血栓形成倾向,然而,它应该预料到,感染像COVID-19可以鼓励更大的hypercoagulable环境看到这个病人三天后开发更多的凝块( 18]。

三四个COVID-19病人在另一个案件中系列的真皮动脉血栓形成暗示antiphospholipid综合症,也开发了静脉血栓形成,所有4名患者肺动脉栓塞(升高 81年]。另一个案例系列报道3例动脉血栓形成。一个病人,一周post-COVID-19-recovery,与动脉血栓性闭塞的胫骨的右腿,内脏动脉的主动脉血栓,血栓性闭塞的左腘动脉。病人没有动脉粥样硬化和血栓栓塞风险有一个闭塞性血栓闭塞的主动脉分叉右髂总动脉和左髂总动脉狭窄。在香港开发的另一个病人中风左侧大脑中动脉( 82年]。

此外,某些类型的皮疹COVID-19患者可能是一种潜在的早期临床症状血栓性或hypercoagulable状态( 81年, 83年]。初级保健医生照顾COVID-19病人必须认识到标志的表现皮肤的血栓形成包括livedoid紫癜皮疹和坏死爆发,所有与肺动脉栓塞水平升高相关 81年]。

2.3.3。中风

毛et al。(2020)研究了COVID-19阳性的214例患者,这些患者,36.4%被发现有神经症状。41.1%的病人在本研究中被严重感染。他们有更高的患病率神经系统缺血性中风和脑出血等事件,以及意识受损的症状。他们也有高白细胞计数,中性粒细胞计数,降低淋巴细胞计数,c反应蛋白(CRP)水平升高者感染患者相比( 84年]。通过本研究,筛选的重要性严重的老年患者,出现并发症和更少的COVID-19的典型症状,中风或其他潜在的神经症状是显而易见的。

在中国武汉,在一个案例研究中,三个危重病人阳性COVID-19观察凝血障碍。成像显示,所有三个COVID-19积极开发多个脑梗塞的病人。病人发病从3开发了血栓性活动18天,而患者1和2发达血栓事件发病后18至33天,分别。所有的病人显示白细胞增多,血小板减少,纤维蛋白原升高,升高d二聚体,存在anticardiolipin IgA抗体和anti-B2糖蛋白IgA免疫球蛋白抗体( 85年]。

回顾性研究看着四个COVID-19阳性患者出现急性中风。所有的病人有高血压。这可能表明考虑并发症的重要性,尤其是高血压,分析患者死亡率的风险由于COVID-19出现中风。两个病人出现左移 h ,而其他两人心肌肌钙蛋白T升高和肺动脉栓塞。il - 6只在病人4,升高,c反应蛋白在病人1测试,3和4和显著升高( 29日]。这些结果是一致的与其他病人出现凝血病的案例研究讨论。

2.4。凝血障碍

在武汉COVID-19爆发期间,中国,异常凝血模式被一些调查人员记录。一个案例研究调查183例患者确认COVID-19积极( 16]。这些患者中,71.4%的nonsurvivors和0.6%的幸存者了凝血障碍的标准住院期间( 16]。11.5%的死亡率在本研究报告。这些患者被发现明显高于肺动脉栓塞和纤维蛋白降解产物水平,延长PT、aPTT相比病人存活时间( 16]。虽然实验室的结果与经典的播散性血管内凝血(DIC)的演讲,COVID-19病人通常有血栓事件而不是经常会出现在DIC的出血。然而,研究表明不同的表示COVID-19-associated凝血病(CAC)和经典的迪拜国际资本( 86年]。

COVID-19血管病变患者往往异常PT、aPTT,肺动脉栓塞,血小板计数( 15, 16, 18, 19, 29日, 80年, 84年, 85年, 87年, 88年]。九十九年COVID-19患者回顾性研究中使用观察临床症状和实验室结果值记录( 89年]。aPTT被发现降低了16%的病人,而工党被发现在30%的病人(减少 89年]。一个小得多的比例的患者增加PT和aPTT [ 89年]。在CAC、PT和aPTT延长或正常,而在DIC,他们都是高架。长期aPTT、PT水平也可能由于LMWH在医院管理,和aPTT延长可能是由于antiphospholipid抗体的存在( 90年]。在DIC,纤维蛋白原水平可能是正常的生产过剩的低由于纤维蛋白溶解,抑制纤溶酶原激活物抑制剂1 (PAI-1),而在CAC,纤维蛋白原水平升高( 86年]。血小板计数可能CAC的高或低,而在DIC,他们不断地低( 86年]。低血小板计数可以表明血小板形成聚集,可能导致血栓性活动( 87年]。Antiphospholipid抗体存在于实验室测试的COVID-19病人伴有血栓事件( 85年]。抗磷脂抗体抗体及严重性补充被激活,出现在CAC,虽然都是负在迪拜国际资本( 86年]。在DIC和CAC、凝血障碍的主要原因和目标是巨噬细胞和内皮细胞导致microthrombosis,额外的静脉血栓形成在CAC ( 86年]。内皮功能障碍和直接内皮感染会导致不正常的内皮反应在COVID-19感染。这进一步导致血栓形成的发病机制,COVID-19患者的凝血障碍和心肌损伤( 26]。肺动脉栓塞和增加炎症细胞因子il - 1升高 β在[和il - 6也见过 86年]。肺动脉栓塞海拔可能是由于血管疾病状态中创建一些COVID-19患者以及潜在的多系统器官的参与,慢性炎症和血凝过快 30.]。

c反应蛋白升高还发现在某些患者呈现COVID-19 [ 18, 29日, 84年, 89年]。c反应蛋白通常与炎症显著增加( 91年]。炎症在血栓形成的发病机制中起着重要作用。c反应蛋白也被发现,促进血小板粘附在内皮天花板,促进血栓形成( 92年]。研究指出这高架发现,然而,没有讨论太多的细节。进一步研究的相关性COVID-19患者c反应蛋白和血栓事件将提供一个更好的使用这个实验室测试的重要性COVID-19病人的护理。

2.5。病理学

许多研究报道心脏解剖发现COVID-19病人(表 3)。据报道发现心脏肥大总值不定地涉及钱伯斯等全球肥大,双肥大或左心室肥大,右心室扩张( 93年- - - - - - 95年]。组织病理学检查显示肌细胞肥大、梗塞、心肌内淋巴细胞浸润有或没有坏死,心外膜单核细胞浸润和淋巴细胞endotheliitis [ 95年- - - - - - 99年]。一种罕见的发现的巨核细胞数量的增加在心脏组织纤维蛋白microthrombi也指出[ One hundred.]。

非典CoV-2 RNA的存在被发现在解剖的心 96年, 98年, 101年]。另一份报告显示孤立心脏组织细胞测试病毒RNA阳性,不伴有病毒复制,感染,或炎症 102年]。Endomyocardial活检(EMB) COVID-19-infected病人显示轻度心肌心肌炎症和病毒颗粒,表明viremic阶段或者,或者,从肺感染的巨噬细胞的迁移 103年]。升高的另一个研究表明心肌炎症淋巴细胞和巨噬细胞在缺乏组织坏死( 104年]。EMB提供一个准确的诊断,为特定的生物标记的发展提供组织SARS-CoV-2心肌炎。然而,它的使用是有限的由于传染性分散风险 43]。

2.6。进一步COVID-19对心血管系统的影响 2.6.1。心血管症状为主要临床表现

中国国家健康委员会(NHC)显示一些患者后来证实COVID-19首先提交给医生因为心血管症状,如心悸,胸闷 3, 11]。健康的病人检测呈阳性的病例报告COVID-19报道myopericarditis伴有收缩功能障碍的结果。此外,中位数水平以上病人和肌钙蛋白T水平升高,心电图ST段被认为,壁厚和弥漫性水肿在心脏磁共振成像发现了。病人没有任何呼吸介入在临床过程。这些发现可能表明最终的心力衰竭发作( 105年]。劳累型心绞痛患者无发热或呼吸道症状显示心脏生物标志物升高和COVID-19阳性 106年]。另一个案例报告是关于患者持续的胸口压了两天。病人否认咳嗽、发烧和呼吸困难。最初的心电图st段抬高。主要症状患者心脏在大自然,和没有感染的迹象;然而,检测呈阳性的病人COVID-19 [ 107年]。

2.6.2。心血管并发症的病人没有潜在的心脏疾病

国家飓风中心显示,11.8%的病人没有潜在的心血管疾病有实质性的心脏损伤肌钙蛋白水平升高和心脏骤停 3, 11]。1216例患者的超声心动图COVID-19病人的研究中,901名(74%)患者没有潜在的心脏疾病,然而尽管如此,46%的人异常的超声心动图,13%有严重的疾病。25%的人没有先前存在的心脏病有异常左心室,和33%的人异常的右心室 6]。多个的案例报告暴发性心肌炎、心脏肥大心电图描记的异常,超声心动图异常,生物标志物升高,冲击也都被描述( 9, 45]。病人没有任何过去病史详细,展示的发展出现房颤天后COVID-19感染( 62年]。另一个病人COVID-19提出让反演,肌钙蛋白升高和利钠肽,超声心动图左心室功能障碍的迹象,被证实有心肌炎。他没有心血管疾病的历史,冠状动脉疾病,心脏衰竭,肺部疾病,癌症,高血压,或吸烟 104年]。

评价心脏表现在所有COVID-19确诊或疑似病例建议包括但不限于心脏症状,胸部x线或CT,生命体征不稳定,心脏生物标记物(ULN的水平,Tn-I Tn-T)、心电图和超声心动图。已经表明,心血管并发症COVID-19表明感染预后差( 4]。早期的调查、监测和治疗是必要的。医生承认病毒性心肌炎和特别是COVID-19模拟心肌梗死表示频繁的肌钙蛋白是积分COVID-19-infected患者的诊断和治疗方法考虑( 12]。这还需要进一步的研究来确定心脏并发症的发病时间做出推荐当这个监控应该开始。

2.6.3。心血管疾病的风险COVID-19感染后持续下去吗?

一群100 COVID-19-recovered患者显示先前存在的条件下,独立的CMR心脏介入78%的证据,和正在进行的心肌炎症在60%的患者诊断(2到3个月后 108年]。另一项研究表明,患者没有并发症,死亡率是61.5% hs-Tnl升高和心脏介入[ 69年]。异常包括提高心肌T1和T2,本族心肌晚钆增强区域疤痕(LGE)表明,心包增强,肌钙蛋白升高,降低左心室射血分数( 108年]。这项研究表明长期的心脏介入,使正在进行的调查和监测的必要性从COVID-19长期心血管并发症。

虽然经常是细菌,增加心血管疾病的风险和并发症与肺炎在10年随访研究 109年]。很可能COVID-19主要是呼吸系统疾病,肺炎等呼吸窘迫,是否会导致类似的不良结果。研究表明COVID-19-recovered患者将继续有亚临床或临床心血管异常明显,和那些恢复心脏功能可能继续发展心肌病和心律失常的风险更高。作者建议发展COVID-19-recovered病人心脏检查工具的现在,未来的早期并发症可以捕获和管理。心肌损伤、microinfarction和纤维化可导致长期心血管后遗症postinfection如心肌病,心脏收缩和舒张功能障碍,pvc和VT,心房纤颤( 110年]。心肌炎症导致的问题调查的使用心脏磁共振成像(CMR)在竞争的运动员从COVID-19[中恢复过来 111年]。CMR可能允许post-COVID前危险分层患者可以恢复运动体育活动 111年]。还为时过早知道长期心脏损伤将会出现在这些病人。后续研究如CISCO-19 [ 112年)和其他长期检查措施是必要的。长期随访研究这些疾病及其与心血管疾病的关系发展是稀缺的。COVID-19幸存者的后续研究是必要的。

3所示。结论

急性心脏损伤是一种常见的心血管并发症COVID-19,和它发生直接的心肌损伤,炎症、心肌供氧,和需求不匹配,可以医源性急性冠状动脉事件,或从其它未知原因。急性冠状动脉事件似乎没有很好的记录,但可能导致斑块破裂或既存的冠状动脉疾病的加重。心力衰竭也可以导致心肌损伤或功能障碍或由于全身性的代谢需求增加,导致急性呼吸困难的先前存在的心脏衰竭。心律失常发生轻微和严重的病例。然而,对这些并发症的临床价值和COVID-19心脏病的表现。生物标志物升高、心脏损伤和其他心脏后遗症可能反映了系统性疾病和COVID-19感染的临床过程。

长期PT和aPTT,肺动脉栓塞水平升高,增加纤维蛋白降解程度与COVID-19患者死亡率的风险更高。提到实验室值,排除PT和aPTT,意味着hypercoagulable状态的病人,这表明潜在血栓栓塞。静脉血栓栓塞经常被报道,在演讲中,疑似和确诊患者COVID-19感染应静脉血栓栓塞风险的评估。在COVID-19患者,应考虑抗血小板和抗凝治疗。持续监测心脏损伤和凝固的迹象(肺动脉栓塞)可以帮助预测并可能防止COVID-19并发症。

心血管系统是在发病的早期反映在预后的释放和高度敏感的肌钙蛋白和利钠肽。不过,心血管并发症的实际开始时间和症状尚未正式评估,使改进的空间在未来的研究。开发一个心血管筛查协议COVID-19-recovered患者是至关重要的监测患者长期的初级保健医生。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

亚伦施密德,Marija罗维奇Kavya Akella, Anisha Pareddy构思的想法评审;亚伦施密德发起创建的设计手稿;所有的作者都参与文献检索和审查,写作,修改,和手稿的最终批准。

确认

作者要感谢丹尼尔Gelfman,医学博士,在审查和提供周到的指导。

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麦克因尼斯

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COVID-19和心血管系统:对风险评估,诊断和治疗选择

心血管研究 2020年 116年 10 1666年 1687年

10.1093 /表格/ cvaa106

32352535

64年

登

d . M。

当前的理解药物引起QT延长及其影响抗癌治疗

心血管研究 2019年 115年 5 895年 903年

10.1093 /表格/ cvz013

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65年

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C。

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王尔德

答:a . M。

SARS-CoV-2、COVID-19和遗传性心律失常综合征

心脏的节奏 2020年 17 9 1456年 1462年

10.1016 / j.hrthm.2020.03.024

32244059

66年

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年代。

爱普斯坦

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影响氯喹、羟氯喹和阿奇霉素在纠正患者的QT间隔SARS-CoV-2感染

循环。心律失常和电生理学 2020年 13 6条e008662

10.1161 / CIRCEP.120.008662

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67年

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