IJSO 国际肿瘤外科杂志》上 2090 - 1410 2090 - 1402 Hindawi 10.1155 / 2021/5545127 5545127 研究文章 在先进的生存利益的干预治疗未分化甲状腺癌 https://orcid.org/0000 - 0002 - 7563 - 4134 Kasemsiri Pornthep 1 2 https://orcid.org/0000 - 0002 - 5023 - 1179 Chaisakgreenon Pimpika 1 https://orcid.org/0000 - 0001 - 6037 - 8994 Vatanasapt Patravoot 1 2 https://orcid.org/0000 - 0002 - 6611 - 2123 Laohasiriwong Supawan 1 2 https://orcid.org/0000 - 0003 - 2095 - 5747 Teeramatwanich Watchareeporn 1 2 https://orcid.org/0000 - 0003 - 0590 - 1230 Thongrong 洋兰 2 3 https://orcid.org/0000 - 0003 - 1482 - 4847 Ratanaanekchai Teeraporn 1 2 https://orcid.org/0000 - 0001 - 8638 - 9122 Suetrong 1 加洛 盖太诺 1 耳鼻喉科学学系 Srinagarind医院 医学院 孔敬大学 孔敬 泰国 kku.ac.th 2 孔敬头颈肿瘤学研究 孔敬 泰国 3 美国麻醉学 Srinagarind医院 医学院 孔敬大学 孔敬 泰国 kku.ac.th 2021年 3 6 2021年 2021年 17 1 2021年 19 5 2021年 28 5 2021年 3 6 2021年 2021年 版权©2021 Pornthep Kasemsiri et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

背景。未分化甲状腺癌(ATC)的管理是有争议的;因此,适当的治疗和预后因素应该被调查。 目标。比较生存结果ATC干预和姑息治疗的患者。 方法。在一个三级医院进行了回顾性研究大学医院。医疗记录图表从11月20日,1987年,2016年12月31日。2017年12月31日,最后随访结束。病人的人口数据、实验室数据、临床表现和治疗方法的结果进行了分析。 结果。分析了一百二十一条记录一年总体生存率为3.5%(平均生存时间:77天);然而,16例有足够的数据来分类分期和治疗方法。因此,105 ATC患者(37与IVa期、39和舞台IVb,司长委任印度河流域文明病)和29个阶段包括一年总体生存率为4.0%(中位生存时间为82天)。干预治疗允许更长的平均生存时间( p < 0.05 )和一个更好的存活率( p < 0.05 )。在介入治疗组,术后放化疗产生(187天)平均存活时间最长的和最高的存活率(20%)( p < 0.05 )。干预模式允许一个更好的中位生存时间在所有阶段,尤其是在IVa期( p < 0.05 )。不利预后因素调整后的多个Cox回归模型显示,重要的因素包括年龄≥65岁(危险比人力资源:2.57),姑息治疗(人力资源:1.85),白细胞增多≥10000细胞/毫米3(人力资源:2.76)。 结论。干预治疗提供了一个更好的生存结果在所有阶段,特别在IVa阶段,更好的平均存活时间。在介入治疗,术后放化疗导致最长的存活率,表明这种治疗应考虑在ATC可切除的肿瘤患者和没有不良预后因素,如年龄和白细胞增多。

孔敬大学 MN61204
1。介绍

未分化甲状腺癌(ATC)是一种罕见的疾病。尽管ATC只占-2%的甲状腺恶性肿瘤的1%,这是一个快速增长的肿瘤非常激进的行为,占超过50%的所有thyroid-related死亡率( 1- - - - - - 3]。几项研究已经报道平均总体生存率不超过6个月和1年生存率为20% ( 3- - - - - - 5]。关于ATC治疗,多峰性(包括手术、放疗和全身疗法)需要提高存活率。在ATC的完整手术切除肿瘤是一个很好的选择有限的肿瘤入侵;然而,大多数患者表现为迅速扩大质量( 6- - - - - - 8]。此外,70%的患者被报道积极的ATC入侵到周围组织,包括肌肉(65%)、气管(46%),食管(44%),喉(13%)( 1]。因此,介绍了其他介入治疗结合复合式治疗对抗激进的ATC。Sugitani et al。 9)报道,手术和体外放射治疗≥40 Gy的预测总体存活率显著更好ATC的任何阶段。关于系统性治疗,化疗已越来越多地应用在过去的几十年里( 10]。Sugitani et al。 9)表明,化疗是更好的预测患者的总体生存阶段IVB或印度河流域文明疾病司长委任。此外,小说系统性疗法(牛血清核糖核酸酶( 11),骨形态发生蛋白( 12),和p53基因治疗( 13, 14)提出了改变的ATC。因此,多峰性治疗的结合似乎允许改善生存状况。然而,这些介入治疗没有达到普遍有益的结果;相反,从介入治疗的副作用可能恶化的结果,使穷人存活率损害患者健康状况更糟糕。因此,介入治疗应预留给健康状态患者可以忍受治疗的副作用。患者的健康状况不佳,支持或姑息治疗应考虑提高生活质量和避免介入治疗的副作用。然而,生存率数据缺乏患者的姑息治疗,是比较数据评估姑息治疗结果与介入治疗的好处。因此,本研究旨在比较缓和的生存状况和干预护理和调查不利预后因素不良生存状况的预测。

2。材料和方法 2.1。研究设计和数据收集

一个医院与未分化甲状腺癌患者进行了回顾性研究单一高等大学医院。ATC的病人的医疗记录图表从11月20日,1987年12月31日,2016年,被检索。ATC基于细针穿刺细胞学诊断和/或活检或手术标本的组织病理学。病人的人口数据、实验室数据、临床表现和治疗方法结果评估。ATC的分段,我们使用标准的第八版与TNM分类分期系统。关于我们的治疗模式,总甲状腺切除术患者进行甲状腺肿瘤局部,而与周围组织的广泛切除甲状腺切除术可切除的患者进行extrathyroid入侵。颈部解剖水平II VI患者进行临床或cytopathological淋巴结,而颈部解剖在VI级患者进行临床-颈部淋巴结。其他形式的治疗和放射治疗分类根据总辐射剂量。我们分配病人超过40 Gy的剂量干预组和剂量的不到40 Gy姑息组。化疗的形态,我们分类化疗+其他治疗方式(手术或放疗)作为干预组,而单一化疗形态被定义为缓和组。 The palliative group was reserved for patients with a tumor that was beyond surgery and poor health status and who were not candidates for definite radiotherapy. The follow-up time started from the date of the first treatment and ended by December 31, 2017.

2.2。统计分析

统计分析了使用占据(v 10.0;美国德克萨斯州占据Corp .)。生存时间进行了分析使用天从诊断到死亡日期的日期。kaplan meier分析用于演示的生存曲线。患者失访或被认为是审查幸存下来。比较干预和缓和之间的生存曲线组在每个阶段都使用了生存率较。此外,用于单变量分析Cox比例风险回归识别重要的预后因素。之后,对生存的协变量的统计显著性是调整与多个Cox回归分析来确定独立的预后因素。 p < 0.05 被认为是具有统计学意义。

2.3。道德

这项研究是通过当地的伦理研究委员会(HE611221)。

3所示。结果 3.1。病人的人口统计

121名患者的数据与ATC(42名男性和79名女性)从医院数据库(检索表 1)。几乎一半的病人(40.5%)在61 - 70年的年龄。大多数病人提出肿瘤≥5厘米(72.7%),和11.6%显示extrathyroid入侵的重要结构,包括颈动脉鞘、锁骨下动脉、胸内的结构。

人口统计数据。

特征 N(%)
性别
79 (65.3)
男性 42 (34.7)

年龄(年)
≤40 3 (2.5)
每周 6 (4.9)
51-60 23日(19.0)
61 - 70 49 (40.5)
≥70 40 (33.1)

潜在的疾病
没有/未知 88 (72.7)
糖尿病 19日(15.7)
高血压 17 (14.1)
血脂异常 3 (2.5)
其他 15 (12.4)

甲状腺功能测试
甲状腺 8 (6.6)
Euthyroid 17 (14.1)
甲状腺亢进 3 (2.5)
未知的 93 (76.9)

白细胞(细胞/毫升3)
≥10000 48 (39.7)
< 10000 31 (25.6)
未知的 42 (34.7)

肿瘤大小(cm)
< 5 6 (4.9)
≥5 88 (72.7)
未知的 27日(22.3)
Extrathyroid入侵涉及重要结构 14 (11.6)

颈部淋巴结转移
没有/未知 69 (57.0)
单边单 24 (19.8)
单方面的多个 18 (14.9)
两国 10 (8.3)

距离转移
没有/未知 89 (71.8)
28日(22.6)
5 (4.0)
2 (1.6)

暂存
IVa 37 (30.6)
IVb 39 (32.2)
印度河流域文明 29 (23.9)
未知的 16 (13.2)

治疗
支持性治疗 37 (30.6)
姑息性放疗 12 (9.9)
手术仅 29 (23.9)
同步放化疗 9 (7.4)
手术结合放疗 13 (10.7)
手术联合放化疗 5 (4.1)
未知的 16 (13.2)
3.2。生存数据

一年期的总体生存率3.5%(中位生存时间:77天(95%置信区间CI: 57 - 88))的平均随访时间74天(范围:5 - 4061天)是我们121例(图中观察到 1(一));然而,16 ATC患者缺乏足够的数据来分类TNM分期和治疗方法。剩余的105 ATC患者分类如下:舞台IVa, 37例;IVb,司长委任39病人;印度河流域文明,29岁的病人。地区宫颈癌淋巴结转移的常见模式是一个单边单节点(19.8%),和远处转移是肺癌最常见的网站(22.6%)。关于治疗模式,49 ATC患者接受姑息治疗(35.2%支持治疗和姑息放疗11.4%),而56 ATC患者接受介入治疗,包括手术(27.6%),放化疗(8.5%),手术结合放疗(12.4%),和手术联合放化疗(4.7%)。总体生存率是4.0%在1年(82天平均存活时间(95%置信区间:63 - 96))105例(图 1 (b))。比较介入和姑息治疗、介入治疗的总体平均生存时间(110天)几乎是两倍长,明显不同(生存率较; p < 0.05 ;图 2(一个))的姑息治疗组(58天)。介入治疗组,手术与术后放化疗了最长的平均生存时间为187天,最长的存活率为20%(生存率较; p < 0.05 )(图 2 (b))。干预和姑息治疗的平均存活时间也比在每个阶段。在IVa阶段,介入治疗组(118天(95%置信区间CI: 54 - 160))已大大延长生存比姑息治疗组(33天(95%置信区间CI: 10-46)) ( p 0.001 ;图 3(一个));然而,平均存活时间的介入治疗组没有明显长于姑息治疗组的分阶段IVb(司长委任干预:110天(95%置信区间:64 - 177);缓和:63天(95%置信区间CI: 49 - 133); p = 0.63 ;图 3 (b))和印度河流域文明(干预:96天(95%置信区间CI: 10 - 168);缓和:64天(95%置信区间CI: 37 - 93); p = 0.06 ;图 3 (c))。

1年期总体生存率和ATC的患者平均存活时间分别为3.5%(95%置信区间:1.7—-8.0)和77天(95%置信区间CI: 57 - 88),分别为(a)。然而,16 ATC患者缺乏足够的数据来分类分期和治疗方式。因此,105 ATC患者显示一年总体生存率4%(95%置信区间:1.3—-9.2)和一个82天的平均存活时间(95%置信区间:63 - 96)(b)。

一百零五ATC患者分类,其中49收到姑息形态和56例接受介入治疗。干预治疗允许平均存活时间110天(95%置信区间:84 - 140),比姑息治疗。姑息治疗允许58天的平均存活时间(95%置信区间CI: 38 - 74)。此外,kaplan meier使用生存率较存活曲线进行了分析,揭示出介入治疗明显优于姑息治疗( p = 0.0006 )(一个)。在介入治疗,手术与术后放化疗的组合显示最好的存活率(生存率较; p = 0.01 )。平均存活时间介入模式分析了子群和显示时间187天(95%置信区间:84 - 208)在手术结合术后放化疗治疗,177天(95%置信区间:86 - 337)在手术结合放疗治疗,133天(95%置信区间CI: 52 - 192)在放化疗治疗,和64天(95%置信区间CI: 43 - 96)仅靠手术治疗(b)。

37 ATC IVa期患者平均存活时间为118天(95%置信区间CI: 54 - 160)介入治疗组,而姑息治疗组平均生存时间为33天(95%置信区间CI: 10-46)。这种差异具有统计学意义( p 0.001 )。kaplan meier曲线显示干预组的生存率获益(生存率较; p 0.001 )(一个)。在患者39 ATC阶段IVb,司长委任允许介入治疗的中位生存时间110天(95%置信区间:64 - 177),这是比姑息治疗(平均存活时间:63天(95%置信区间CI: 49 - 133));然而,平均生存时间差异无统计学意义( p = 0.63 )。kaplan meier曲线表明,干预组似乎优于姑息治疗但没有达到统计学意义(生存率较; p = 0.67 )(b)。对于患者的中位生存时间29日ATC印度河流域文明阶段,干预组(96天(95%置信区间CI: 10 - 168))没有明显比姑息组(64天(95%置信区间CI: 37 - 93)) ( p = 0.06 )。然而,干预组的kaplan meier存活曲线没有明显优于姑息集团(生存率较; p = 0.055 )(c)。

3.3。分析影响预后的因素

对于预后因素,单变量分析发现明显较贫穷的结果与一个年龄≥65岁(风险比(人力资源):1.6),姑息疗法(人力资源:2.0),甲状腺功能减退(人力资源:4.5),白细胞增多(人力资源:2.1)(表 2)。之后,这些变量被调整的多变量分析,和一个年龄≥65岁(人力资源:2.6),姑息治疗(人力资源:1.9),白细胞增多(人力资源:2.8)被证明是重要的自变量对贫困的结果(表 3)。

未经调整的单变量Cox比例风险模型的预后因素。

变量 风险比(95%置信区间) p 价值
年龄(年)
< 65 参考 0.022
≥65 1.6 (1.1 - -2.0)

治疗
干预 参考 0.001
缓和 2.0 (1.3 - -3.0)

暂存
4 参考
4 b 0.95 (0.7 - -1.7) 0.819
4摄氏度 1.35 (0.92 - -2.27) 0.221

甲状腺功能测试
Euthyroid 参考
甲状腺 4.50 (1.19 - -13.57) 0.008
甲状腺亢进 3.75 (0.93 - -15.07) 0.063

白血细胞(细胞/毫升3)
< 10000 参考
≥10000 2.05 (1.25 - -3.35) 0.004

潜在的疾病
缺席 参考
现在 1.19 (0.79 - -1.81) 0.403

肿瘤大小(cm)
< 5 参考
≥5 2.32 (0.84 - -6.38) 0.104

Extrathyroid扩展
没有 参考
是的 1.12 (0.75 - -1.69) 0.569

颈部淋巴结转移
没有 参考
单边单 1.03 (0.64 - -1.65) 0.914
单方面的多个 0.76 (0.44 - -1.31) 0.328
两国 1.41 (0.71 - -2.77) 0.323

距离转移
没有 参考
礼物(肺、骨、肝) 1.33 0.183

调整后的预后因素的多变量Cox比例风险模型。

变量 调整风险比(95%置信区间) p 价值
年龄(年)
< 65 参考
≥65 2.6 (1.5 - -4.4) 0.001

治疗
干预 参考
缓解 1.9 (1.1 - -3.1) 0.016

白血细胞(细胞/毫升3)
< 10000 参考
≥10000 2.8 (1.6 - -4.9) < 0.001
4所示。讨论

我们的研究结果显示,大多数ATC大于60岁的患者(73.6%)的男女比例1:1.9,非常类似于之前的研究 15- - - - - - 17]。然而,大多数的ATC患者(72.7%)出现肿瘤直径≥5厘米,比那些在以前的研究报告(53.0% - -68.9%) 15, 18]。根据TNM分期,我们的病人大约同样分布在每个阶段(IVb,司长委任IVa为35.2%,37.1%和27.6%,印度河流域文明)。与extrathyroid入侵阶段IVb和印度河流域文明例司长委任,甲状腺周围的组织经常被卷入战争,让患者完全删除具有挑战性的重要结构的广泛参与。我们发现,11.6%的病人出现肿瘤涉及重要结构。远处转移也是一个贫穷的生存预后因素的结果在22.6%的病人在我们的系列。先前的研究报道ATC生存结果从2到10个月和> 2年存活率0% - -10%的 10),类似于我们的研究结果的平均生存时间和77 - 82天,1年生存率3.5% - -4.0%,分别。生存在先前的回顾性研究结果取决于样本大小,基线人口统计学数据,选择偏见。我们的生存比先前的研究结果可能更糟因为众多情况下,涉及重要结构和远处转移的肿瘤。治疗方式对生存的结果有着重要的影响。一些研究主张复合式治疗有好处 19- - - - - - 21];然而,一些研究报告重要的生存受益于多峰性治疗( 22, 23]。我们的研究发现,介入治疗提供更好的生存结果比姑息治疗( p < 0.05 )整体分期。然而,手术和术后放化疗结合最好的1年生存率20.0%提供了介入治疗组。这些研究结果比较与先前的一项研究[ 21],显示完整的ATC切除结合术后辅助化疗和辐射导致长期的生存,即使持续最少的疾病。虽然介入治疗似乎提供了优越的生存结果的好处,我们也调查可能的微分效应在不同阶段的水平。我们发现干预提供了更好的结果比姑息治疗阶段IVa ( p < 0.05 )。干预治疗也比姑息治疗阶段IVb和印度河流域文明(司长委任 p > 0.05 ),但不是在统计上的显著水平,可能因为在这些晚期恶性肿瘤。

年龄、性别、肿瘤大小、疾病表现的程度,急性症状,远处转移,白细胞增多,多峰性治疗是之前报道预后变量与生存相关的结果( 6, 7, 20., 21, 24- - - - - - 26]。在我们的研究中,ATC病人预后主要取决于年龄、白细胞增多,和治疗。格拉泽et al。 27)报道,年龄≥65岁是一个不利的预后因素。这发现是类似于我们的研究发现表明,年龄是一个因素显著高于死亡率(人力资源:1.55)。其他作者也报道称,老年人是一个可怜的预后因子,但年龄是不同的定义。年龄的范围被报告为≥60 - 75年以前的研究( 25, 28, 29日]。此外,观察白细胞增多也预测不良的生存状况。江et al。 15)和Sugitani et al。 9)发现小时分别为1.12和1.48。在我们的系列中,白细胞计数≥10000 /毫升3的风险比2.76 ( p < 0.001 Cox回归分析)。这个发现是比得上在以前的报告调查ATC tumor-secreted似白血病的多种反应的细胞因子的影响,包括粒细胞集落刺激因子、粒细胞macrophage-CSF,白细胞介素- 6 ( 30., 31日]。最后重要的预后因素在我们的研究中,发现治疗模式,显示,姑息疗法预测最穷的总体生存结果,人力资源的1.85 ( p < 0.05 )。然而,选择偏见使得这一发现令人吃惊,因为姑息治疗患者通常有先进的高死亡率的疾病。

Sugitani et al。 9)在每个ATC分期分类模式的好处,发现术后放化疗是舞台IVb(司长委任明显有利预后因素人力资源:0.45; p = 0.083 );然而,在IVa阶段,其好处没有达到统计上的显著水平(人力资源:0.21; p = 0.19 )。虽然争议依然存在关于适当的ATC治疗方案,一些先前的研究显示,多通道处理允许延长生存率。小林et al。 24在早期阶段)建议积极的多峰性治疗。手术和放化疗一直提倡的多峰性协议提供最高的存活率( 32- - - - - - 34]。在目前的研究中,术后化疗和放疗的综合形态导致更长的平均生存时间187天,177天,分别比手术,导致64天的存活率,再次支持多峰性治疗在改善生存的优势的结果。消极的预后协会已经报道了甲状腺功能减退。我们的研究发现,甲状腺功能减退是一个负面因素单变量分析;然而,多元回归分析表明,这种差异没有统计学意义。江et al。 15)发现了类似的结果,血清T4水平未达到统计上的显著水平Cox回归分析。然而,他们观察到患者存活率低T4水平明显低于正常T4水平。一些作者提出,甲状腺功能减退可能发生由于肿瘤破坏正常甲状腺组织( 35, 36)和抑制T4-to-T4结合球蛋白的变化由低氧不饱和脂肪酸(或受伤组织重病患者 37]。因此,低T4水平可能代表一个晚期的ATC表明不良的生存状况的严重疾病。

空中交通管制是一个非常积极和快速发展肿瘤很难使用随机前瞻性协议评估治疗和生存的结果;因此,本文选取了回顾性的图表总结作为本研究的可行的方法。虽然我们的研究包括回顾性研究的局限性,它表明,复合式治疗优于姑息形态,特别是手术和放化疗的结合。此外,我们发现不仅姑息疗法,而且年龄和白细胞增多是不利预测死亡率的预后因素的结果。在未来,更多的实验室信息和详细的临床数据将允许更好的预后因素调查。

5。结论

从目前的研究结果表明,介入治疗导致更好的生存结果在ATC的各个阶段,特别是在IVa阶段。在介入治疗,术后放化疗导致最长的存活率,应该考虑ATC可切除的肿瘤患者,没有不良预后因素。因素(包括年龄≥65岁,白细胞增多≥10000细胞/毫升3和姑息疗法)应被视为不利预测预后因素可能有助于决定ATC的管理。

缩写 空中交通管制:

未分化甲状腺癌

与:

美国癌症联合委员会

人力资源:

风险比。

数据可用性

的数据支持本研究的发现可以从相应的作者在合理的请求。

信息披露

这项研究提出了预印在以下链接: http://www.researchsqurare.com/article/rs-120518/v1

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

作者感谢教授约翰·f·史密斯的庇护下出版诊所,孔敬大学英语演讲的援助,Chalongpol Santhong寻求帮助与数据分析。这项研究由医学院,泰国孔敬大学(批准号MN61204)。

Smallridge r . C。 k B。 亚撒 s . L。 美国甲状腺协会指南未分化甲状腺癌患者的管理 甲状腺 2012年 22 11 1104年 1139年 10.1089 / thy.2012.0302 2 - s2.0 - 84869077150 Giuffrida D。 佳里布 H。 未分化甲状腺癌:目前的诊断和治疗 《肿瘤学 2000年 11 9 1083年 1090年 10.1023 /:1008322002520 2 - s2.0 - 0033783980 Taccaliti 一个。 Silvetti F。 Palmonella G。 Boscaro M。 甲状腺未分化癌 内分泌学前沿 2012年 3 84年 10.3389 / fendo.2012.00084 2 - s2.0 - 84874409233 Lim s M。 胫骨 S.-J。 w . Y。 未分化甲状腺癌患者的治疗结果:单中心经验 延世医学杂志 2012年 53 2 352年 357年 10.3349 / ymj.2012.53.2.352 2 - s2.0 - 84863171879 Kebebew E。 格林斯潘 f·S。 克拉克 o . H。 Woeber k。 麦克米伦 一个。 甲状腺未分化癌 癌症 2005年 103年 7 1330年 1335年 10.1002 / cncr.20936 2 - s2.0 - 15744362272 Nel C . j . C。 j . A。 Goellner j . R。 甲状腺未分化癌:82例的临床病理的研究 梅奥诊所的公报 1985年 60 1 51 58 10.1016 / s0025 - 6196 (12) 65285 - 9 2 - s2.0 - 0021984456 马纳尔 y S S。 n G。 舒尔茨 p . N。 希基 r . C。 Goepfert H。 Samaan n。 甲状腺未分化癌:121例的临床病理的研究 癌症 1990年 66年 2 321年 330年 10.1002 / 1097 - 0142 (19900715)66:2 < 321::aid-cncr2820660221 > 3.0.co;通透 哈达尔发现 T。 铁道部 C。 Shvero J。 莱维 R。 西格尔 K。 甲状腺未分化癌 欧洲肿瘤外科杂志:《欧洲社会的肿瘤外科和英国肿瘤外科协会的 1993年 19 6 511年 516年 Sugitani 我。 Miyauchi 一个。 Sugino K。 冈本 T。 吉田 一个。 铃木 年代。 为未分化甲状腺癌预后因素和治疗结果:ATC研究日本财团677患者的队列研究 世界日报的手术 2012年 36 6 1247年 1254年 10.1007 / s00268 - 012 - 1437 - z 2 - s2.0 - 84864287595 C。 沙哈 a。R。 未分化甲状腺癌:生物学、发病机制、预后因素和治疗方法 《肿瘤外科 2006年 13 4 453年 464年 10.1245 / aso.2006.05.042 2 - s2.0 - 33644977631 Kotchetkov R。 Cinatl J。 Krivtchik 答:一个。 的选择性活动BS-RNase未分化甲状腺癌 抗癌的研究 2001年 21 2 1035年 1042年 弗兰岑 一个。 N.-E。 BMP-7-Induced甲状腺未分化癌的细胞周期阻滞细胞通过p21CIP1和p27KIP1 生物化学和生物物理研究通信 2001年 285年 3 773年 781年 10.1006 / bbrc.2001.5212 2 - s2.0 - 0034810710 Blagosklonny m V。 Giannakakou P。 Romanova M。 k B。 贝茨 s E。 Fojo T。 p53-expressing腺病毒对细胞未分化甲状腺癌的化学敏感性和分化 《临床内分泌学与代谢杂志》上 1998年 83年 7 2516年 2522年 10.1210 / jcem.83.7.4984 2 - s2.0 - 0031786541 Nagayama Y。 横井 H。 武田 K。 Adenovirus-mediated肿瘤Suppressorp53Gene治疗甲状腺未分化carcinomain vitroandin体内 《临床内分泌学与代谢杂志》上 2000年 85年 11 4081年 4086年 10.1210 / jcem.85.11.6941 2 - s2.0 - 0034523426 J.-Y。 F.-Y。 未分化甲状腺癌的预后因素 内分泌系统杂志》上的调查 2006年 29日 1 11 17 10.1007 / bf03349171 2 - s2.0 - 33644817420 Gilliland f . D。 亨特 w . C。 莫里斯 d . M。 关键 c·R。 甲状腺癌的预后因素 癌症 1997年 79年 3 564年 573年 10.1002 / (sici) 1097 - 0142 (19970201) 79:3 < 564:: aid-cncr20 > 3.0.co; 2 - 0 Agrawal 年代。 r S。 帕瑞克豪 d . M。 帕瑞克豪 h·K。 博尔赫斯 a . M。 Sampat m B。 甲状腺癌的组织学趋势1969 - 1993:clinico-pathologic分析甲状腺未分化癌的相对比例的 肿瘤外科杂志》 1996年 63年 4 251年 255年 10.1002 / (sici) 1096 - 9098 (199612) 63:4 < 251:: aid-jso7 > 3.0.co; 2 b Kihara给 M。 Miyauchi 一个。 山内 一个。 Yokomise H。 未分化甲状腺癌的预后因素 今天手术 2004年 34 5 394年 398年 10.1007 / s00595 - 003 - 2737 - 6 2 - s2.0 - 2442593793 Busnardo B。 达尼埃莱 O。 Pelizzo m·R。 未分化甲状腺癌的多峰性治疗方法:研究39的病人 内分泌系统杂志》上的调查 2000年 23 11 755年 761年 10.1007 / bf03345066 2 - s2.0 - 0034518391 Pierie j。e . N。 Muzikansky 一个。 嘎斯 r D。 Faquin w . C。 奥特 m·J。 手术和放疗的影响未分化甲状腺癌的结果 《肿瘤外科 2002年 9 1 57 64年 10.1245 / aso.2002.9.1.57 2 - s2.0 - 0036205085 黑的 p . I。 Ituarte p·h·G。 h·S。 完全切除甲状腺未分化癌结合辅助化疗和辐射与长期生存 癌症 2001年 91年 12 2335年 2342年 10.1002 / 1097 - 0142 (20010615)91:12 < 2335::aid-cncr1266 > 3.0.co; 2 Sherma 我美国。 甲状腺癌 《柳叶刀》 2003年 361年 9356年 501年 511年 10.1016 / s0140 - 6736 (03) 12488 - 9 2 - s2.0 - 0037425748 Pasieka j·L。 未分化甲状腺癌 目前在肿瘤的意见 2003年 15 1 78年 83年 10.1097 / 00001622-200301000-00012 2 - s2.0 - 0037249255 小林 T。 H。 Umeshita K。 治疗37例甲状腺未分化癌 头部和颈部 1996年 18 1 36 41 10.1002 / (sici) 1097 - 0347 (199601/02) 18:1 < 36:: aid-hed5 > 3.0.co; 2 - # 彭译葶。 K.-y。 K.-y。 甲状腺未分化癌 《美国的手术 1999年 177年 4 337年 339年 10.1016 / s0002 - 9610 (99) 00052 - 5 2 - s2.0 - 0032916622 Sugitani 我。 开赛 N。 藤本 Y。 平贺柳泽 一个。 预后因素和甲状腺未分化癌的治疗策略 世界日报的手术 2001年 25 5 617年 622年 10.1007 / s002680020166 2 - s2.0 - 0035039591 格拉泽 s M。 Mandish 美国F。 吉尔 b S。 Balasubramani g·K。 d . A。 Beriwal 年代。 未分化甲状腺癌:预后因素,护理模式,整体存活率 头部和颈部 2016年 38 S1 E2083 E2090 10.1002 / hed.24384 2 - s2.0 - 84975745657 McIver B。 干草 i D。 Giuffrida d F。 未分化甲状腺癌:一个50年的经验在一个单一的机构 手术 2001年 130年 6 1028年 1034年 10.1067 / msy.2001.118266 2 - s2.0 - 0035666788 罗氏公司 B。 Larroumets G。 Dejax C。 流行病学、临床表现、治疗和预后的一系列地区的26个甲状腺未分化癌(ATC)。与文献相比 编年史d 'Endocrinologie 2010年 71年 1 38 45 10.1016 / j.ando.2009.10.013 2 - s2.0 - 77149177049 佐藤 T。 Omura M。 斋藤 J。 嗜中性与甲状腺未分化癌:巨噬细胞集落刺激因子(csf)和lnterleukin-6生产 甲状腺 2000年 10 12 1113年 1118年 10.1089 / thy.2000.10.1113 2 - s2.0 - 0034508198 藤田 T。 小笠原群岛 Y。 Naito M。 Doihara H。 清水正孝 N。 未分化甲状腺癌与粒细胞集落刺激因子:报告的情况 今天手术 2006年 36 1 63年 67年 10.1007 / s00595 - 005 - 3100 - x 2 - s2.0 - 29544432165 缅甸人的 k·D。 Ringel m D。 传达的 l 不寻常的类型的甲状腺肿瘤 北美的内分泌和新陈代谢诊所 1996年 25 1 49 68年 10.1016 / s0889 - 8529 (05) 70312 - 1 2 - s2.0 - 0030012281 尼尔森 O。 Lindeberg J。 Zedenius J。 甲状腺未分化巨细胞癌:治疗和生存在25年的时间内 世界日报的手术 1998年 22 7 725年 730年 10.1007 / s002689900460 2 - s2.0 - 0031863942 k B。 未分化甲状腺癌:一个治疗的挑战 在肿瘤外科研讨会 1999年 16 1 64年 69年 10.1002 /比率(sici) 1098 - 2388 (199901/02) 16:1 < 64:: aid-ssu10 > 3.0.co; 2 u Alagol F。 Tanakol R。 Boztepe H。 Kapran Y。 Terzi̇oǧlu T。 Di̇zdaroǧlu F。 未分化甲状腺癌与瞬态甲状腺毒症:病例报告和文献综述 甲状腺 1999年 9 10 1029年 1032年 10.1089 / thy.1999.9.1029 2 - s2.0 - 0032759886 Basaria 年代。 Udelsman R。 Tejedor-Sojo J。 Westra w·H。 Krasner 答:S。 未分化pseudothyroiditis 临床内分泌学 2002年 56 4 553年 555年 10.1046 / j.1365-2265.2002.01495.x 2 - s2.0 - 0036224679 弗朗西斯 s G。 大卫 G·G。 基础与临床内分泌学 2004年 7日 纽约,纽约,美国 兰格医学书/麦格劳-希尔