IJN 国际肾脏病学会杂志 2090 - 2158 2090 - 214 x Hindawi出版公司 10.1155 / 2015/876907 876907年 研究文章 肾损害患者频率孤独的肾脏和影响发展的因素 Basturk T。 1 Koc Y。 1 Ucar Z。 1 Sakaci T。 1 Ahbap E。 1 喀拉海 E。 1 Bayraktar F。 1 Sevinc M。 1 Sahutoglu T。 1 Kayalar 一个。 1 Sinangil 一个。 1 Akgol C。 1 Unsal 一个。 1 爱茉莉 亚历山德罗 美国肾脏学 医院Sisli Etfal研究和教育 34371年伊斯坦布尔 土耳其 sislietfal.gov.tr 2015年 10 12 2015年 2015年 03 09年 2015年 27 10 2015年 2015年 版权©2015 t . Basturk et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

背景。本研究的目的是评估患者的肾损害发生率孤独的肾脏和检测与进展相关的因素。 方法。医疗记录的75年孤独患者肾脏回顾性调查,分为两组:单侧肾切除术(组1)和单侧肾发育不全/发育不良(组2)。根据肾脏损害的存在,每一组分成两个子组:组1 a / b组2 a / b。 结果。组患者在组1比2 ( p = 0.001 )。34组成1组的患者有肾脏大小(小 p = 0.002 )和尿酸水平较高( p = 0.028 在组1 b)比表示。尿酸水平在第一个和最后一个访问与肾损害进展( p = 0.004 0.019)。18组成2组的患者相比,那些在2 b组的DM ( p = 0.038 )、HT ( p = 0.003 ),基线蛋白尿( p = 0.014 ),尿酸( p = 0.032 2)水平和组显示更高的利率。发展更常见的DM患者( p = 0.039 )、HT ( p = 0.003 ),更高的初始和最终访问蛋白尿( p = 0.014 ),和高基线尿酸水平( p = 0.047 )。 结论。大多数单独肾脏显示肾损害患者表示。增加尿酸水平是肾损害的危险因素和发展。肾损伤的早期诊断,减少发展的风险,病人应尽早肾脏。

 1。背景

孤独的肾脏可以由三个主要原因:出生与一个肾脏,失去由于疾病、受伤或捐赠肾脏的家庭成员或朋友已经失去了一个他们自己的。出生的人的条件和单个肾被称为肾发育不全。这发生在大约每750个新生儿之一。出生与一个肾脏在男性中更为常见,左肾是缺席更多正确的。肾发育不良是另一种先天性缺陷指出生与一个unfunctional肾脏的情况( 1, 2]。

有越来越多的证据表明遗传或者后天肾元损失与蛋白尿和肾功能不全的风险增加。实验模型的肾消融已证实了反渗透法的重要角色出现肾功能损害( 3, 4]。

单侧肾切除术患者肾功能保持剩余的随着时间的推移,当它被描述在健康肾脏捐赠者。这是一个选择的人口,广泛切除前排除肾脏疾病的存在。人口中孤独的肾相关的其他原因,如肿瘤、肺结核、或者石头,是两国参与的潜在可能性。一些作者认为,测量间隙的75%正常的值应该设置为正常( 5]。我们提出本研究评估患者的肾损害发生率SK和检测与进展相关的因素。

 2。患者和方法

我们进行了回顾性分析孤立肾癌患者的门诊诊所在2012年1月和2013年5月之间。医疗记录的75年孤独的肾脏收集患者和患者分为两组:单侧肾切除术(组1)和单侧肾发育不全/发育不良(组2)。根据肾损害的存在,每一组分成两个子组,组1 a / b组2 a / b。

建立了单侧肾发育不全的诊断/发育不良患者,放射评估人(排泄性尿路造影术,肾脏超音波、电脑断层和肾扫描)发现了一个孤独的肾脏没有任何手术切除侧肾脏的历史。历史的肾脏捐献和部分切除患者被排除在外。

作为我们门诊病人是指在每一个三个月在我们的临床实践,数据代表每三个月定期随访获得我们的临床记录。后续的持续时间之间的初步评估,最后一个访问中,死亡,或出现慢性透析被记录在每一个案例。年龄、性别、糖尿病(DM)和高血压(HT)、病史,引起肾切除术,切除之间的持续时间和第一门诊访问持续时间直到发育不全的识别/ displasia,收缩压和舒张压,身体质量指数(BMI)测量,血清肌酐水平,包子,尿酸,肾小球滤过率(GFR)(24小时的尿液收集和 MDRD公式),微蛋白尿,蛋白尿,尿沉积物检查记录在表示和随访中。同样,如果他们收到了药物治疗与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素II型的拮抗剂(ARB),这些治疗方法。

血压测量值与标准水银血压计在每次访问得到的记录。收缩期和舒张期血压测量5分钟后休息的坐姿;2测量记录的平均值。体重指数计算是用体重(公斤)除以身高(米的平方。肾损害被定义为肌酐高于1.4 mg / dL在女性或男性和1.3 mg / dL CCr低于60毫升/分钟或蛋白尿≥300毫克/天。进程被认为是当可控硅增加基线水平的50%以上。其他主要的变量,我们认为是蛋白尿的持续时间,直到持久性(至少在3连续测量)高于0.3克/ 24小时,肾脏替代治疗的时间要求,蛋白尿的变化。

使用SPSS 17.0软件包进行统计分析(美国SPSS Inc .,芝加哥,IL)。Kolmogorov-Smirnov测试用于测试数据的正常分布。数据被表示为算术均值和标准差。卡方测试是用于比较分类变量之间的组织。独立样本 t 测试和Mann-Whitney U 测试组间用于正常和异常分布的连续变量,分别。斯皮尔曼和皮尔森测试被用于相关分析。一个双边 p 价值0.05被认为是具有统计学意义。

 3所示。结果

在我们的研究七十五例患者进行评估;52% ( n = 39 ),这些患者是男性和48% ( n = 36 )是女性,平均年龄为51.6±12.6。44的孤独的肾脏患者评为组1(26个男性,平均年龄为57.9±13年),31岁的病人组2(13个男性,平均年龄为44.2±13.1年)。第1组患者接受根除性肾脏切除手术的一个肾脏。切除的原因是不活跃的双边肾结核4例,病变与叠加的双边肾结石肾盂肾炎5例,慢性肾盂肾炎和双边(历史反复泌尿系感染和急性肾盂肾炎)6例;2病人经历了肾切除术由于事故和14个病人单独肾癌肾切除术后。学习小组的主要特征如表所示 1。患者1岁以上组2组( p = 0.001 )和组间没有明显差异统计( p > 0.05 )(表 1)。

在演示临床特点。

组1( n :44) 组2( n :31) p
年龄(年) 57.98±13.02 44.23±13.13 0.001
性别M / F 26日;18 13;18 NS
BMI公斤/米2 27.22±4.76 25.50±4.80 NS
肾脏大小厘米 119.06±12.51 119.11±17.43 NS
随访持续时间(月) 43.05±35.33 42.65±31.43 NS
在诊断时(个月) 119.35±110.06 77.2±63.8 0.024
SBP毫米汞柱 135.61±17.04 130.32±24.83 NS
菲律宾毫米汞柱 80.24±12.35 80.94±12.72 NS
肾小球滤过率(GFR)(初始)mL / min / 1.73米2 51.50±29.22 61.19±28.92 NS
肾小球滤过率(GFR)(去年)mL / min / 1.73米2 48.55±27.21 60.45±34.10 NS
肌酐(初始)mg / dL 1.74±1.04 1.57±1.05 NS
肌酐(去年)mg / dL 2.03±1.77 1.83±1.52 NS
蛋白尿(初始)g / 24小时 0.52±0.75 1.01±1.57 NS
蛋白尿(去年)g / 24小时 0.61±1.02 0.873±1.30 NS
尿酸(初始)mg / dL 6.67±1.9 6.27±1.9 NS
尿酸(去年)mg / dL 6.5±1.6 5.7±1.4 0.028
糖尿病 7 (17.1%) 5 (16.1%) NS
高血压 33 (80.5%) 21 (67.7%) NS
RAS封锁 21 (63.6%) 16 (64%) NS

在诊断时,总有肾损害的53岁。肾损害的患病率更高被患者(79%)在第二组我比患者组(58%)。高肌酐/肌酐清除率下降是最常见的肾损害,因为它描述了44个病人。学习小组的分布如表所示 2。

孤独的肾脏肾损害率。

总计75 组2 ( n :31) 组1 ( n :44)
最初的 去年 最初的 去年 最初的 去年
与肾损害 53 (71%) 42 (56%) 18 (58%) 17 (55%) 35 (79%) 35 (80%)
蛋白尿 26 (35%) 28 (37%) 11 (35%) 12 (39%) 15 (34%) 16 (36%)
肾功能衰竭 44 (59%) 46 (61%) 14 (45%) 14 (45%) 30 (68%) 32 (73%)
肾功能衰竭和蛋白尿 17 (23%) 22 (29%) 7 (22%) 9 (29%) 10 (23%) 13 (29%)
无肾损害 22 (29%) 23 (31%) 13 (42%) 14 (45%) 9 (20%) 9 (20%)

在组1中,9例显示正常肾脏功能演示,而剩下的35例,其中一些人出现肾功能不全,有蛋白尿。组1有较小的纵向肾大小( p = 0.002 )和尿酸水平较高( p = 0.028 比b组1(表) 2)。在随访期间,9组1的患者仍正常,而剩下的1发达蛋白尿和两个病人需要血液透析。

单变量风险因素分析肾损害的进展显示统计组间显著差异1 a和1 b的初始和最终尿酸水平( p = 0.004 、0.019和 r = 0.485 ,0.365,职责)。

在组2中,13个病人显示正常肾脏功能演示,而剩下的18例,其中一些人出现肾功能不全,有蛋白尿。比较2组患者与2 b组根据DM的存在( p = 0.038 )、HT ( p = 0.003 ),基线蛋白尿( p = 0.014 ),尿酸( p = 0.032 )水平,这些变量被发现高组2(表 3)。13组2的患者仍正常,而其余发达蛋白尿1和2例开始血液透析。单变量风险因素分析肾损害的进展显示统计学意义差异组2 a和2 b在DM和HT ( p = 0.039 、0.003和 r = 0.373 ,0.392,职责),更高的最初和最后一次访问蛋白尿水平( p = 0.014 、0.014和 r = 0.459 ,0.460,职责),和更高的基线尿酸( p = 0.047 和 r = 0.385 )(表 4)。

肾切除术患者的临床特征。

组1 ( n :34)慢性肾病(+) 组1 b ( n :10)慢性肾病(−) p
年龄(年) 59.38±13.84 53.2±8.7 NS
性别M / F 20/14 6/4 NS
BMI公斤/米2 27.8±4.6 22 NS
肾脏大小厘米 116.07±11.19 132.5±9.23 0.002
随访持续时间(月) 41.24±35.75 49.2±34.98 NS
在诊断时(个月) 116.59±117.02 129.78±83.43 NS
SBP毫米汞柱 135.94±17.75 134.44±15.09 NS
菲律宾毫米汞柱 80.63±12.43 78.89±12.69 NS
肾小球滤过率(GFR)(初始)mL / min / 1.73米2 43.65±26.62 78.20±21.36 NS
肾小球滤过率(GFR)(去年)mL / min / 1.73米2 39.09±20.21 80.7±23.56 NS
蛋白尿(初始)g / 24小时 0.64±0.82 0.13±0.09 NS
蛋白尿(去年)g / 24小时 0.74±1.13 0.15±0.14 NS
肌酐(初始)mg / dL 1.94±1.1 1.03±0.24 NS
肌酐(去年)mg / dL 2.33±1.91 1.02±0.26 NS
尿酸(初始)mg / dL 7.1±1.7 4.9±1.5 0.028
尿酸(去年)mg / dL 6.9±1.5 5.5±1.3 NS
糖尿病 5 (14.7%) 2 (20%) NS
高血压 26 (76.5%) 7 (70%) NS
RAS封锁 15 (44.1%) 6 (60%) NS

单侧肾发育不全/发育异常患者的临床特征。

组2 ( n :18)慢性肾病(+) 组2 b ( n :13)慢性肾病(−) p
年龄(年) 47.22±13.09 40.08±12.47 NS
性别M / F 7/11 6/7 NS
BMI公斤/米2 27±4.583 21 NS
肾脏大小厘米 115.81±20.40 123.91±11.08 NS
随访持续时间(月) 51.33±35.56 30.62±20.18 NS
SBP毫米汞柱 133.33±26.78 126.15±22.18 NS
菲律宾毫米汞柱 82.78±15.26 78.38±7.89 NS
肾小球滤过率(GFR)(初始)mL / min / 1.73米2 44.72±21.39 84±21.72 NS
肾小球滤过率(GFR)(去年)mL / min / 1.73米2 42.17±29.32 85.77±22.21 NS
蛋白尿(初始)g / 24小时 1.53±1.75 0.056±0.06 0.014
蛋白尿(去年)g / 24小时 1.30±1.44 0.089±0.10 0.014
肌酐(初始)mg / dL 2.01±1.19 0.94±0.16 NS
肌酐(去年)mg / dL 2.49±1.72 0.93±0.18 NS
尿酸(初始)mg / dL 6.8±2.1 5.3±1.1 0.032
尿酸(去年)mg / dL 6.0±1.6 5.2±1.1 NS
糖尿病 5 (27.8%) 0 0.038
高血压 15 (83.3%) 6 (46.2%) 0.003
RAS封锁 10 (55.5%) 6 (46.2%) NS

在我们的研究中,72%的病人记录为高血压。孤独患者肾脏每组没有差异的高血压频率(80.5%,组1和67.7%组2)。63%的高血压患者治疗的王牌或ARB。在随访期间,肾损害患者的数量并没有显著增加,且仅4病人需要血液透析(表 5)。

两组患者临床特征/ RAS。

组1 ( n :33) 组2 ( n :21)
RAS (−)( n :12) RAS (−)( n :8) RAS (−)( n :8) RAS (+)( n :21)
肾小球滤过率(GFR)初始(毫升/分钟/ 1.73米2) 34.6±24.6 45.2±27.7 45.2±27.7 60.1±28
肾小球滤过率(GFR)最后(毫升/分钟/ 1.73米2) 32.8±31.2 44.5±33.4 44.5±33.4 55±21.1
最初的蛋白尿(g / 24小时) 1.1±1.25 1.3±1.92 1.3±1.92 0.37±0.56
去年蛋白尿(g / 24小时) 1.10±1.62 0.95±0.98 0.95±0.98 0.48±0.79
4所示。讨论

单侧肾切除术一直孤独的肾脏的最常见原因的研究样本。很可能在成人患者中肿瘤大于病态。大部分肾发育不全/发育不良患者代表一个偶然发现一些腹部成像测试。在大多数我们的孤独患者肾脏,肾损害检测时的表现,特别是在单侧肾切除术患者。增加尿酸水平是肾损害发生的危险因素及其进展在两组。肾发育不全患者/发育不良、糖尿病和HT和蛋白尿占肾损害的进展的风险更高。

自适应现象发生在孤独的肾脏的肾单位数量的减少。增加尺寸和肾脏的功能能力已被证明在动物和人类研究[ 6, 7]。

增加肾血流量和肾小球的压力可能导致机械刺激肾增长( 8, 9]。根据Delanaye et al ., ( 10肾单位的适应能力是降低在肥胖和老年病人。研究动物和人类的肾脏进行显示,在衰老的过程中,都有一个进步的肾实质损失,有1/3到1/2的老年肾肾元丢失的( 11]。

衰老与肾脏结构和功能的变化( 12]。肾小球滤过率(GFR)下降的速率随着年龄的个体之间有很大的差别。肾小球滤过率(GFR)通常在30 - 40岁之后,开始逐步下降,平均率8毫升/分钟/每十年1.73 m²。下降的速度可能会加速后50 - 60岁( 13]。结构,有进步肾质量损失随着年龄的增长,特别是在皮层,导致的肾小球数量减少和僵化的肾小球的比例增加。肾小球滤过率(GFR)下降已经观察到在横向和纵向研究( 14]。

事实上,研究肾脏功能储备获得单独肾脏患者往往表现出部分或完全钝化反应肾切除术后几年( 15, 16]。因此,收购了孤独的肾脏可能更容易受到额外的压力比先天的形式单独肾脏。王等人。 17)显示,先天性孤立肾患者肾脏长度小于120 mm或蛋白尿有肾功能不全的风险更高。

在我们的研究中,病人肾大小两组同样增加,年龄在诊断肾切除术切除患者高。我们还发现高患病率进行肾切除手术患者的肾损害。此外,在肾切除术患者显示肾损害,肾脏大小是小于先天性孤立肾患者。我们认为这是因为适应能力的肾单位减少年龄相关,它也可以逐步降低肾小球滤过率(GFR)的时代。

在人类中,肾质量下降了50%在数小时内造成肾小球滤过率(GFR)的增加,在30天内,一般稳定在75 - 85%的predonation值,和血清肌酐增加约20% 7]。在27个病人监测20多年,Dousdampanis et al。 18)发现立即的肌酐清除率增加约34%,达到术后2 - 6个月,然后达到一个高原 15]。肾小球滤过率(GFR)的时间间隔从肾切除术减少变化,取决于几个因素。25到30%的儿童接受单侧肾切除术的患者(平均年龄7岁)后发达蛋白尿和肾功能不全的中位随访25年。婴儿正常的肾小球滤过率(GFR)不到50%年龄在诊断时更可能经历进行性肾功能不全( 19]。研究的研究表明,20%到50%的年轻成年人先天性单独功能肾(SFK)需要透析的年龄30年,导致建议监测所有患者SFK从童年 20.]。

我们建议关于年龄的信息表示的肾损伤和临床因素,区分情况,有或没有肾损伤,将指导临床随访的时间和频率。

的观察Baudoin et al。 6)和Wikstad et al。 21)注意到,肾的功能往往减少缓慢但显著增加随访时间从小与SK(成人 6- - - - - - 17, 19- - - - - - 21]。以同样的方式,肾小球滤过率(GFR)和随访时间之间成反比关系被发现只有在获得单独肾脏(问),但不是在先天性孤立肾(埋头)[ 22]。冈萨雷斯et al。 23)患者进行了回顾性研究的54严重减少肾质量(33 URA所言患者和21 RK)和显示,63%的患者有肾损害。随访时间为100±72个月。

在我们的研究中,肾损害被发现在71%的病人表示。高速率的肾损害和的平均年龄相似但较短的年限确定。有缺乏足够的数据来指导我们的管理SK我们可能识别患者进行性肾损害的风险,因为肾单位数量的减少。SK代表一个特定的实体在肾脏学,需要特别注意从专家。

在组1、肾切除术之间的持续时间和参考我们的首次门诊是6年,患者在随访43.05±35.33个月。虽然还不知道肾切除术前肾损害是否存在与否,肾损害被发现在82%的病人表示。2组,第一个参考我们的门诊是77.2±63.8年之后第一次诊断肾发育不全/ displasia;随访时间为42.65±31.43和肾损害中发现了这些病人的68%。

后续持续时间和肾损害率没有显著不同的两组之间和总计。

的时间间隔从肾切除术、肾小球滤过率下降变化,取决于几个因素。血清尿酸水平的增加发生在CKD,加剧肾功能的恶化。尿酸可能导致肾脏纤维化主要是通过诱导炎症,血管内皮功能障碍,氧化应激,激活肾素-血管紧张素系统。此外,高尿酸血通过传入arteriolopathy诱发肾血流动力学改变,导致肾脏纤维化的发病和进展 24]。

Obermayr et al。 25)报道,患者尿酸水平大于7 mg / dL患CKD,包括一个1.74倍风险在男性和女性的3.12倍的风险。高尿酸血和增加部分患者尿酸盐排泄最近报告了SK,并认为这些因素可能有害于剩下的肾脏的结构和功能 18]。全等人发现术前尿酸增加术前肾小球滤过率低的一个独立预测指标和新发病慢性肾病的肾细胞癌患者进行肾切除术( 26]。

我们的分析显示,尿酸水平被发现高肾发育不全患者和肾功能不全患者进行肾切除手术。另一方面,尿酸和SK患者肾小球滤过率(GFR)下降独立相关。

高血压和蛋白尿也不断证明独立风险因素肾损害的进展。证据显示肾质量(即。,quantity of nephrons) is a major risk factor for the development of hypertension and glomerular injury. Blood pressure increases as one ages, and renal function decreases [ 27]。在研究基于临床评估血压、高血压的患病率是变量从0%到50%不等 28, 29日]。

22例研究Rugiu et al .(9单独肾脏由于肾发育不全患者和13由于肾切除术),动脉高血压的频率明显高于组肾发育不全患者的肾切除术组( 30.]。Dursun等人记录系统性高血压在多达26%的病人通过24小时ABPM与获得单独肾脏(32%和22%,单侧肾发育不全( 31日])。在我们的研究中,高血压、蛋白尿、肾功能衰竭出现在大约2/3的患者肾发育不全/发育不良。HT和蛋白尿发展为肾功能不全的风险更高。

SK识别患者增加微蛋白尿或蛋白尿和也许早期治疗组ACEI或ARB似乎能有效缓解蛋白尿减少肾进展率,纤维发生,保护肾脏衰老( 32]。在我们的研究中,高血压是记录在整个研究集团72%的股权。63%的高血压患者治疗ACE-i或ARB。我们的研究没有给出明确的,有益的影响ACEI或ARB治疗患者的结果显示有/无肾损害在演讲。两组随访时间肾脏功能保持稳定,只有5.3%的患者接受了HD治疗。

 5。结论

肾损害的患病率较高的患者被发现孤独的肾,尤其是单侧肾切除术患者。增加尿酸水平与肾损害的形成和发展。高血压和蛋白尿患者发展为肾功能不全的风险更高。RAS阻滞剂没有提供有益的影响降低利率以肾功能不全进展。我们大部分的孤独患者肾脏显示肾损害时表示。肾损伤的早期诊断,减少发展的风险,病人应早期肾脏科医师。

 信息披露

作者没有收到补偿,费用,资金,或从一个组织的工资以任何方式获得或失去经济上发表的这篇论文在过去的五年里。作者没有举行任何股票或股票在一个组织可能以任何方式获得或失去经济发表的这篇论文。

 利益冲突

作者没有金融相互竞争的利益。

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