IJN 国际肾脏病学会杂志 2090 - 2158 2090 - 214 x Hindawi出版公司 746497年 10.1155 / 2014/746497 746497年 研究文章 比较CKD-EPI半胱氨酸蛋白酶抑制物C,肌酐肾小球滤过率估算方程在亚洲的印度人 张志贤 恩凌晨 1 Sabanayagam Charumathi 2、3、4 廖 Jiemin 3 (音) 气宗 1 看到 沙龙 5 黄 Tien阴 2、3、6 塞提 苏尼尔 7 Uribarri Jaime 1 医学系的 勇厕所林医学院 新加坡国立大学,国立大学卫生系统 1 e肯特岭路,10级nuh大厦 新加坡 119228年 nus.edu.sg 2 新加坡眼科研究所,c / o新加坡国家眼科中心,11大道第三医院 新加坡 168751年 seri.com.sg 3 眼科学系 永林厕所医学院,新加坡国立大学,国立大学健康系统,1 e肯特岭路,nuh大厦 新加坡 119228年 nus.edu.sg 4 临床科学办公室Duke-NUS医学院毕业,新加坡国立大学,8所大学路 新加坡 169857年 nus.edu.sg 5 实验室医学系 国立大学医院和国家大学卫生系统5低肯特岭路 新加坡 119074年 6 眼科及视觉科学学术临床项目 Duke-NUS医学院毕业 新加坡国立大学,8所大学路 新加坡 169857年 nus.edu.sg 7 病理学系 勇厕所林医学院 新加坡国立大学,国立大学卫生系统 1 e肯特岭路,10级nuh大厦 新加坡 119228年 nus.edu.sg 2014年 27 4 2014年 2014年 14 01 2014年 11 03 2014年 27 4 2014年 2014年 版权©2014恩凌晨Teo et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

背景。慢性肾脏疾病(CKD)标识在普通人群中使用估计的肾小球滤过率(eGFR)从血清creatinine-based方程计算,慢性肾脏流行病协作(CKD-EPI)方程。使用血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C相结合可以改善表皮生长因子受体的准确性。我们评估新的CKD-EPI方程将半胱氨酸蛋白酶抑制物C在亚洲人口的印度人在身体质量指数分类CKD,糖尿病和高血压状态。 方法。我们检索标准血清肌酐和血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C数据从一群2877年亚洲40 - 80岁的印度人从新加坡印度眼研究和计算的表皮生长因子受体(mL / min / 1.73米2)新CKD-EPI方程和血清肌酐方程。 结果。肌酐只有方程的意思是表皮生长因子受体(88±17)类似于使用样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C (88±22)。最低的是表皮生长因子受体(81±21)是获得与样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age,性,和体重方程。肌酐只有方程有最少的参与者(7.1%)和表皮生长因子受体< 60和样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age、性别和体重方程(16.1%)最多。 结论。使用血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C导致不同eGFR大大影响慢性肾病的分类。

 1。介绍

慢性肾脏疾病是普通人群中标识使用估计的肾小球滤过率(eGFR)计算公式 1]。血清creatinine-based方程,如饮食在肾脏疾病研究方程的修改( 2)和慢性肾脏流行病协作(CKD-EPI)方程( 3),通常用于临床护理和研究。然而,血清肌酐水平受到non-GFR因素的影响,如肌肉(身体成分),饮食,药物( 4]。它已经表明,使用另一个过滤标记,如血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C,在预测方程,结合血清肌酐GFR估算的准确性提高了( 5- - - - - - 7]。GFR估算使用血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C可以以不同的方式影响肥胖(身体脂肪分布)。CKD-EPI集团最近出版的结合血清肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C方程和其他基于血清半胱氨酸蛋白酶抑制物方程合并重量或糖尿病等其他变量( 8]。在这项研究中,我们评估肾小球滤过率(GFR)估计在亚洲印度民族人口使用这些方程并检查他们的表现与体重指数、糖尿病和高血压。

 2。方法 2.1。研究人群

本研究利用新加坡印度眼科研究的数据(辛迪),以人群为基础的横断面研究的3400名40 - 80岁的印度人,报告与详细的方法进行了从2007年到2009年在别处( 9]。简而言之,从11616年的计算机生成的随机列表提供的印度名字民政、6350名成年人的一个age-stratified随机抽样方法。4497年合格的参与者,3400年参与了这项研究的反应率为75.6%。对于这一分析,我们包括那些血清肌酐和血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C测量数据( n = 2877年 )。

 2.2。实验室化验

我们检索存储血清和尿液样本化验中心临床实验室进行。化验都可追溯到标准化参考资料使用厂家提供的校准器适用的地方。肌酐浓度是由杰夫贝克曼DxC800分析仪上的方法,与制造商提供了校准器可追溯到SRM 967。血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C的浓度测量使用particle-enhanced immunoturbidimetric测定校准材料可追溯到ERM-DA471 / IFCC和尿白蛋白是化验PEG-enhanced immunoturbidimetric方法2400年西门子ADVIA平台( http://www.siemens.com)。

 2.3。协变量的测量

年龄是定义为年龄的时候考试,分为2组:40 - 65 > 65年。身体质量指数(BMI)计算是用体重(公斤)除以身高的平方米(公斤/米2)。体重指数分为< 20、20 - 25、25 - 30(超重),≥30公斤/米2(肥胖)。糖尿病被定义为一个随意的血浆葡萄糖≥200 mg / dL(11.1更易/ L)的或自我报告被诊断出糖尿病或使用降糖药物。高血压被定义为收缩压≥140毫米汞柱或舒张BP≥90毫米汞柱或曾经患有高血压自我报告。

 2.4。统计数据

我们估计肾小球滤过率(GFR) (eGFR)使用CKD-EPI方程,可控硅血清肌酐和为了血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C,和所有的研究参与者被视为“白色”( 3, 8]。

(1)血清肌酐2009方程(年龄、性别、种族)[ 3]。考虑 141年 × 最小值 ⁡ ( 可控硅 / κ , 1 ) α × 马克斯 ⁡ ( 可控硅 / κ , 1 ) - - - - - - 1.209 × 0.993 年龄 ( × 1.018 如果 女 ] ( × 1.159 如果 黑色的 ] ,在那里 κ0.9是0.7对雌性和雄性, α−0.329为雄性,雌性和−0.411分钟是可控硅/最低 κ或1,马克斯是最大的可控硅/ κ或1。

(2)血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C 2012方程(年龄和性别) 8]。考虑 133年 × 最小值 ⁡ ( 是为了 / 0.8 , 1 ) - - - - - - 0.499 × 马克斯 ⁡ ( 是为了 / 0.8 , 1 ) - - - - - - 1.328 × 0.996 年龄 ( × 0.932 如果 女 ] ,最小值表明可控硅/的最小 κ或1和max表示最大的是为了/ κ或1。

(3)在2012年结合半胱氨酸蛋白酶抑制物C血清肌酐方程(年龄、性别、种族)[ 8]。考虑 1 35 × 最小值 ⁡ ( 可控硅 / κ , 1 ) α × 马克斯 ⁡ ( 可控硅 / κ , 1 ) - - - - - - 0.601 × 最小值 ⁡ ( 是为了 / 0.8 , 1 ) - - - - - - 0.375 × 马克斯 ⁡ ( 是为了 / 0.8 , 1 ) - - - - - - 0.711 × 0.995 年龄 ( × 0.969 如果 女 ] ( × 1.08 如果 黑色的 ), κ0.9是0.7对雌性和雄性, α−0.248为雄性,雌性和−0.207分钟表明可控硅/的最小 κ或1,马克斯表示最大的可控硅/ κ或1。

(4)平均血清肌酐和血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C方程( 8]。肾小球滤过率(GFR)也与其他半胱氨酸蛋白酶抑制物C估计方程的辅料样条日志格式的方程和附加理算师年龄、性别、种族、糖尿病史,和体重,敏表示最小的标准化是为了/ 0.8或1和马克斯表示最大的标准化是为了/ 0.8或1。半胱氨酸蛋白酶抑制物C的单位、年龄和体重在mg / L,年,分别和公斤( 8]。

(5)样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C方程( 8]。考虑 109年 × 最小值 ⁡ ( 是为了 / 0.8 , 1 ) - - - - - - 0.683 × 马克斯 ⁡ ( 是为了 / 0.8 , 1 ) - - - - - - 1.367 。

(6)样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C,年龄、性别和种族方程( 8]。考虑 132年 × 最小值 ⁡ ( 是为了 / 0.8 , 1 ) - - - - - - 0.491 × 马克斯 ⁡ ( 是为了 / 0.8,1 ) - - - - - - 1.329 × 0.996 年龄 ( × 0.932 如果 女 ] ( × 0.992 如果 黑色的 ] 。

(7)样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C、年龄、性别、和糖尿病方程( 8]。考虑 126年 × 最小值 ⁡ ( 是为了 / 0.8 , 1 ) - - - - - - 0.362 × 马克斯 ⁡ ( 是为了 / 0.8 , 1 ) - - - - - - 1.318 × 0.997 年龄 ( × 0.934 如果 女 ] ( × 1.068 如果 糖尿病 ] 。

(8)样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C,年龄、性别和体重方程( 8]。考虑 132年 × 最小值 ⁡ ( 是为了 / 0.8 , 1 ) - - - - - - 0.567 × 马克斯 ⁡ ( 是为了 / 0.8 , 1 ) - - - - - - 1.329 × 0.996 年龄 ( × 0.949 如果 女 ] × 1.002 重量 - - - - - - 80年 。

首先,我们比较的特点,研究参与者类别的BMI在适当的情况下使用卡方检验、方差分析的变量。第二,我们估计意思是表皮生长因子受体在BMI类别估计方程。测试线性趋势在使用体重指数BMI类别进行分类作为一个序数变量的线性回归模型。相比,第三,我们的意思是表皮生长因子受体的糖尿病和高血压状态方程和评估学生的意义不同 t以及。第四,我们估计的平均差eGFR的各种方程相比CKD-EPI肌酐2009方程。第五,我们计算的比例下降到每个参与者eGFR类别(> 90年60 - 90,30 - 60,15 - 30,和< 15毫升/分钟/ 1.73米2所有方程)。最后,使用CKD-EPI肌酐2009方程作为参考,我们比较的一致性CKD类别定义的所有其他方程相比也不整合类型中表皮生长因子受体变化的方向。我们没有考虑饮食的修改在肾脏疾病(MDRD)研究方程,因为人口是基于普通人群和没有肾脏疾病包括慢性肾病和健康的人。此外,肾小球滤过率(GFR)的估计方程只能使用MDRD研究报告为> 60毫升/分钟/ 1.73米2对于那些有更好的功能。是本研究的一个重要功能的变异估计肾小球滤过率(GFR)作为连续变量在整个范围的估计。意义是在5%的水平。所有统计分析使用占据12.0版(美国德克萨斯州)。

 3所示。结果

56.7%的参与者超重或肥胖(39.6%)(17.1%)(表 1)。肥胖参与者更容易被年轻女性,短,较低的血清肌酐水平,血清水平较高的半胱氨酸蛋白酶抑制物C,与收缩压(SBP)和糖尿病和高血压的患病率更高。那些体重指数< 20公斤/米2(175 6.1%)更容易老,水平较低的SBP和舒张压(菲律宾),糖尿病和高血压的患病率较低。

人口统计数据和特点。

参数* (平均数±标准差) 身体质量指数(公斤/米2) P 价值
所有的病人( n = 2877年 ) < 20( n = 175年 ) 20 - 25( n = 1071年 ) 25 - 30( n = 1138年 ) ≥30( n = 493年 )
年龄(年) 57.3 ± 9.7 60.3 57.9 56.6 56.4 < 0.001
男( n ,%) 1501年,52.2 57.7 59.9 52.5 32.9 < 0.001
身高(厘米) 162年 ± 9 163年 164年 162年 160年 < 0.001
体重(公斤) 69.2 ± 13.6 48.9 61.5 72.1 86.2 < 0.001
身体质量指数(公斤/米2) 26.2 ± 4.7 18.4 22.9 27.2 33.7 - - - - - -
血清肌酐(mg / dL) 0.87 ± 0.29 0.86 0.88 0.87 0.81 < 0.001
血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C(毫克/升) 0.98 ± 0.27 0.98 0.97 0.97 1.03 < 0.001
尿白蛋白肌酐比率(毫克/克) 41 ± 139年 34 45 39 42 0.6
收缩压(毫米汞柱) 135年 ± 19.8 132年 134年 136年 137年 < 0.001
舒张压(毫米汞柱) 78年 ± 10.3 75年 78年 79年 77年 < 0.001
高血压( n ,%) 1597年,55.5 45.1 50.6 57.4 65.5 < 0.001
糖尿病( n ,%) 948年,33.0 21.1 31.2 34.0 38.5 < 0.001

* 所有参数报告为平均数±标准差或频率,%。单位的转换因子:血清肌酐在mg / dL 88.4 mol / L×。

肌酐2009方程的意思是表皮生长因子受体类似于使用样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C,都给最高的意思是表皮生长因子受体的88毫升/分钟/ 1.73米2与SD 17 eGFR肌酐和22花键日志半胱氨酸蛋白酶抑制物c。然而,在肥胖类别(体重指数> 30公斤/米2),样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C意思是表皮生长因子受体( 83年 ± 23 mL / min / 1.73米2)明显低于肌酐2009的意思是表皮生长因子受体( 89年 ± 19 mL / min / 1.73米2)( P < 0.001 )。最低的是表皮生长因子受体( 81年 ± 21 mL / min / 1.73米2)获得了样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age,性别和体重方程。BMI的类别,表皮生长因子受体是主体间高体重指数在20 - 25公斤/米2低类别和肥胖受试者所有方程除了肌酐2009 ( P = 0.2 )和样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age、性别和体重方程( P = 0.8 )。而体重指数在20 - 25公斤/米2类别,意思是表皮生长因子受体也降低BMI < 20公斤/米2类别。一般来说,包含血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C,都导致了eGFR低于使用肌酐2009除了花键日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C方程。

表皮生长因子受体是降低糖尿病(除了通过花键日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C糖尿病)和高血压科目由所有方程(表 2(b))。最低的表皮生长因子受体是通过花键日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age,性别和体重方程无论糖尿病或高血压状态。非糖尿病的患者获得了最高的意思是表皮生长因子受体肌酐2009方程( 90年 ± 16 mL / min / 1.73米2)和最低的意思是表皮生长因子受体( 82年 ± 19 mL / min / 1.73米2从样条日志)导致半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age,性,和重量方程( P < 0.001 )。糖尿病患者的最高的意思是表皮生长因子受体( 86年 ± 25 mL / min / 1.73米2)获得了使用样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C方程与最低的意思是表皮生长因子受体使用样条日志的半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age,性别和体重方程( 79年 ± 23 mL / min / 1.73米2, P < 0.001 )。Nonhypertensive参与者指的是表皮生长因子受体(从高 87年 ± 19 来 93年 ± 21 mL / min / 1.73米2),而高血压患者最低的意思是表皮生长因子受体( 77年 ± 21 来 84年 ± 23 mL / min / 1.73米2)( P < 0.001 所有方程)。

(一)由BMI分布均值的估计肾小球滤过率(GFR)类别。(b)分布子组平均估计的肾小球滤过率(GFR)的疾病。

方程 平均估计的肾小球滤过率(GFR) * (mL / min / 1.73米2)
所有的病人 身体质量指数(公斤/米2) P 的趋势
< 20 20 - 25 25 - 30 > 30
肌酐2009 -年龄、性别和种族 88年 ± 17 87年 ± 18 88年 ± 17 88年 ± 17 89年 ± 19 0.2
半胱氨酸蛋白酶抑制物C 2012 -年龄和性别 83年 ± 21 83年 ± 23 85年 ± 21 83年 ± 20. 78年 ± 21 < 0.001
Creatinine-cystatin C 2012(年龄、性别、种族) 86年 ± 19 85年 ± 20. 87年 ± 19 86年 ± 18 84年 ± 20. 0.02
肌酐2009和半胱氨酸蛋白酶抑制物C 2012的平均水平 85年 ± 17 85年 ± 19 86年 ± 17 85年 ± 17 84年 ± 23 0.03
半胱氨酸蛋白酶抑制物C样条日志 88年 ± 22 89年 ± 2 90年 ± 22 88年 ± 22 83年 ± 23 < 0.001
样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age、性别和种族 82年 ± 21 82年 ± 23 84年 ± 20. 83年 ± 20. 77年 ± 21 < 0.001
样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age,性,和糖尿病 85年 ± 20. 84年 ± 22 86年 ± 20. 85年 ± 20. 80年 ± 21 < 0.001
样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age、性别和体重 81年 ± 21 78年 ± 22 82年 ± 20. 82年 ± 20. 79年 ± 22 0.8

* 据报告估计肾小球滤过率(GFR)平均数±标准差。
方程 平均估计的肾小球滤过率(GFR) * (mL / min / 1.73米2)
非糖尿病患者 糖尿病 P 价值 Nonhypertensive 高血压 P 价值
肌酐2009(年龄、性别、种族) 90年 ± 16 85年 ± 20. < 0.001 92年 ± 15 84年 ± 18 < 0.001
半胱氨酸蛋白酶抑制物C 2012(年龄和性别) 84年 ± 19 80年 ± 23 < 0.001 88年 ± 19 78年 ± 21 < 0.001
Creatinine-cystatin C 2012(年龄、性别、种族) 87年 ± 17 83年 ± 22 < 0.001 91年 ± 16 82年 ± 19 < 0.001
肌酐2009和半胱氨酸蛋白酶抑制物C 2012的平均水平 87年 ± 16 82年 ± 20. < 0.001 90年 ± 15 81年 ± 18 < 0.001
半胱氨酸蛋白酶抑制物C样条日志 89年 ± 21 86年 ± 25 0.009 93年 ± 21 84年 ± 23 < 0.001
样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age、性别和种族 83年 ± 19 80年 ± 23 < 0.001 88年 ± 19 78年 ± 21 < 0.001
样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age,性,和糖尿病 84年 ± 19 86年 ± 24 0.01 89年 ± 18 81年 ± 21 < 0.001
样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age、性别和体重 82年 ± 19 79年 ± 23 < 0.001 87年 ± 19 77年 ± 21 < 0.001

* 据报告估计肾小球滤过率(GFR)平均数±标准差。

参与者的肌酐2009方程最小的比例(7.1%)和表皮生长因子受体< 60毫升/分钟/ 1.73米2和样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age、性别和体重方程最大比例(16.1%)(表 3)。肾小球滤过率(GFR)的方程将血清肌酐估计比例最低的参与者与表皮生长因子受体< 60毫升/分钟/ 1.73米2(肌酐2009 = 7.1%,creatinine-cystatin C = 9.2%,平均肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C = 8.8%)。半胱氨酸蛋白酶抑制物C 2012方程有两倍多的病人比例(14.6%)与表皮生长因子受体< 60毫升/分钟/ 1.73米2相比,肌酐2009方程(7%)。

研究人口分布的意思估计肾小球滤过率(GFR)类别。

方程 分布* n ,%
估计肾小球滤过率(GFR)类别(mL / min / 1.73米2) 表皮生长因子受体< 60
> 90 60 - 90 30 - 60 15 - 30 ≤15
肌酐2009(年龄、性别、种族) 1495年,52.0 1177年,40.9 191年,6.6 11日,0.4 3、0.1 205年,7.1
半胱氨酸蛋白酶抑制物C 2012(年龄和性别) 1162年,40.4 1295年,45.0 395年,13.7 22日,0.8 3、0.1 420年,14.6
Creatinine-cystatin C 2012(年龄、性别、种族) 1271年,44.2 1340年,46.6 248年,8.6 15日,0.5 3、0.1 276年,9.2
肌酐2009和半胱氨酸蛋白酶抑制物C 2012的平均水平 1253年,43.6 1371年,47.7 238年,8.3 12日,0.4 3、0.1 253年,8.8
半胱氨酸蛋白酶抑制物C样条日志 1384年,48.1 1184年,41.2 289年,10.1 18日,0.6 2、0.1 309年,10.8
样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age、性别和种族 1125年,39.1 1317年,45.8 410年,14.3 22日,0.8 3、0.1 435年,15.2
样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age,性,和糖尿病 1249年,43.4 1271年,44.2 338年,11.8 17日,0.6 2、0.1 357年,12.5
样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age、性别和体重 1072年,37.3 1341年,46.6 438年,15.2 23日,0.8 3、0.1 464年,16.1

* 所报道的分布频率计数, n ;百分比,%。

当我们比较和谐的CKD阶段分类由不同的半胱氨酸蛋白酶抑制物C方程与CKD-EPI肌酐2009方程(表 4(一)),和谐的最高平均肌酐2009和半胱氨酸蛋白酶抑制物C 2012(78.1%),其次是creatinine-cystatin C 2012 -年龄,性别,和种族(77.3%),并与样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age最低,性,和重量(59.3%)。一般来说,一致性高的表皮生长因子受体水平较低的方程。表 4表皮生长因子受体(b)显示的方向运动类别比较半胱氨酸蛋白酶抑制物C方程CKD-EPI肌酐2009方程是不同的。运动到一个更高的类别范围从5.9%的平均肌酐2009和半胱氨酸蛋白酶抑制物C 2012至14.8%与样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C .运动到一个较低的类别范围从16%(平均肌酐2009和半胱氨酸蛋白酶抑制物C 2012)到31.5%(花键日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age、性别和体重)。在> 90类别,13.2%到22.8%的最初分类> 90年迁至较低的类别的半胱氨酸蛋白酶抑制物C方程。在60 - 90类别,5%到12.5%的参与者最初分类到60 - 90 mL / min / 1.73米2类别和0.9%到2.1%的30 - 60毫升/分钟/ 1.73米2类别有表皮生长因子受体的变化,导致肾小球滤过率(GFR)重新分类到更高的类别。

(a)的比较慢性肾病阶段由不同的方程与CKD-EPI肌酐2009方程。(b)对表皮生长因子受体的变化方向由不同的方程相比CKD-EPI肌酐2009方程。

方程 估计肾小球滤过率(GFR)类别CKD-EPI肌酐2009方程(mL / min / 1.73米2)
> 90 60 - 90 30 - 60 15 - 30 < 15 总
相同 n (%) 不同的 n (%) 相同 n (%) 不同的 n (%) 相同 n (%) 不同的 n (%) 相同 n (%) 不同的 n (%) 相同 n (%) 不同的 n (%) 相同 n (%)
半胱氨酸蛋白酶抑制物C 2012(年龄和性别) 895年(31.1) 600年(20.9) 706年(24.5) 471年(16.4) 141年(4.9) 50(1.7) 8(0.3) 3(0.1) 3(0.1) 0(0.0) 1753年(60.9)
Creatinine-cystatin C 2012(年龄、性别、种族) 1114年(38.7) 381年(13.2) 936年(32.5) 241年(8.4) 160年(5.6) 31日(1.1) 10(0.3) 1(0.03) 3(0.1) 0(0.0) 2223年(77.3)
肌酐2009和半胱氨酸蛋白酶抑制物C 2012的平均水平 1110年(38.6) 385年(13.4) 960年(33.4) 217年(7.5) 163年(5.7) 28(1.0) 10(0.3) 1(0.03) 3(0.1) 0(0.0) 2246年(78.1)
半胱氨酸蛋白酶抑制物C样条日志 1016年(35.3) 479年(16.6) 681年(23.7) 496年(17.2) 124年(4.3) 67年(2.3) 8(0.3) 3(0.1) 2(0.1) 1(0.03) 1831年(63.6)
样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age、性别和种族 871年(30.3) 624年(21.7) 710年(24.7) 467年(16.2) 145年(5.0) 46(1.6) 8(0.3) 3(0.1) 3(0.1) 0(0.0) 1737年(60.4)
样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age,性,和糖尿病 936年(32.5) 559年(19.4) 702年(24.4) 475年(16.5) 134年(4.7) 57(2.0) 6(0.2) 5(0.2) 2(0.1) 1(0.03) 1780年(61.9)
样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age、性别和体重 840年(29.2) 655年(22.8) 707年(24.6) 470年(16.3) 147年(5.1) 44(1.5) 10(0.3) 1(0.03) 3(0.1) 0(0.0) 1707年(59.3)
方程 估计肾小球滤过率(GFR)类别CKD-EPI肌酐2009方程(mL / min / 1.73米2)
> 90 60 - 90 30 - 60 15 - 30 < 15 总
( N 分类不同的患者数量=从CKD-EPI肌酐2009方程) 向上 n (%) 下来 n (%) 向上 n (%) 下来 n (%) 向上 n (%) 下来 n (%) 向上 n (%) 下来 n (%) 向上 n (%) 下来 n (%) 向上 n (%) 下来 n (%)
半胱氨酸蛋白酶抑制物C 2012(年龄和性别)( N = 1124,39%) 0(0.0) 600年(20.9) 264年(9.2) 207年(7.2) 39(1.4) 11(0.38) 3(0.1) 0(0.0) 0(0.0) 0(0.0) 306年(10.6) 818年(28.4)
Creatinine-cystatin C 2012(年龄、性别、种族)( N = 654,22.7%) 0(0.0) 381年(13.2) 157年(5.5) 84年(2.9) 26(0.9) 5(0.17) 1(0.03) 0(0.0) 0(0.0) 0(0.0) 184年(6.4) 470年(16.3)
肌酐2009和半胱氨酸蛋白酶抑制物C 2012的平均水平( N = 631,21.9%) 0(0.0) 385年(13.4) 143年(5.0) 74年(2.6) 26(0.9) 2(0.07) 1(0.03) 0(0.0) 0(0.0) 0(0.0) 170年(5.9) 461年(16.0)
半胱氨酸蛋白酶抑制物C样条日志( N = 1046,36.4%) 0(0.0) 479年(16.6) 361年(12.5) 135年(4.7) 60(2.1) 7(0.24) 3(0.1) 0(0.0) 1(0.03) 0(0.0) 425年(14.8) 621年(21.6)
样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age、性别和种族( N = 1140,39.6%) 0(0.0) 624年(21.7) 251年(8.7) 216年(7.5) 35(1.2) 11(0.38) 3(0.1) 0(0.0) 0(0.0) 0(0.0) 289年(10.0) 851年(29.6)
样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age,性,和糖尿病( N = 1097,38.1%) 0(0.0) 559年(19.4) 309年(10.7) 166年(5.8) 50(1.7) 7(0.24) 5(0.17) 0(0.0) 1(0.03) 0(0.0) 365年(12.7) 732年(25.4)
样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C-age、性别和体重( N = 1170,40.7%) 0(0.0) 655年(22.8) 229年(8.0) 241年(8.4) 34(1.2) 10(0.3) 1(0.03) 0(0.0) 0(0.0) 0(0.0) 264年(9.2) 906年(31.5)

肌酐2009方程相比,中位数差异eGFR较大时使用“半胱氨酸蛋白酶抑制物C 2012方程”比“肌酐结合半胱氨酸蛋白酶抑制物C 2012方程”(图 1)。差异最大的老年人(> 65岁),女性,肥胖(体重指数> 30),非糖尿病的参与者。

性能估计方程的年龄、性别、体重指数和糖尿病状态。参照方程:血清肌酐2009方程(年龄、性别、种族)[ 3]。

 4所示。讨论

这是亚洲最大的以人群为基础的队列研究印度人比较GFR估算使用各种方程结合血清肌酐,血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C,或以不同的组合形式与其他变量(年龄、性别、糖尿病和体重)。一般来说,GFR估算使用血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C导致较低的估计(除了使用样条日志半胱氨酸蛋白酶抑制物C方程)。包括半胱氨酸蛋白酶抑制物C为肾小球滤过率(GFR)预测导致较低的估计在所有参与者除了花键对数方程形式(不考虑其他predictors-age、性别、种族)。的年龄和性别作为预测到样条日志方程降低意味着eGFR。“糖尿病”地位意味着增加表皮生长因子受体,而“重量”作为预测变量的影响意味着eGFR。

根据使用的变量,肾小球滤过率(GFR)估计相差很大。肥胖病人可能相对减少肌肉导致血清肌酐水平较低,因此更高的表皮生长因子受体。然而,我们知道肥胖病人也更可能有糖尿病和高血压,条件与肾脏疾病和障碍 10]。事件的高血压和糖尿病也与半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平升高( 10, 11]。因此,在预测方程使用血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C可能会导致表皮生长因子受体,可以更多的反映肥胖患者的肾小球滤过率(GFR)“true”。这突显出不同的方程预测(non-GFR标记浓度)的决定因素可能实质上影响合成eGFR。体重和肥胖是non-GFR决定因素及其影响肾小球滤过率(GFR)标记水平可能是由于民族的差异性不被认为身体成分(体内脂肪和肌肉百分比) 12- - - - - - 16]。血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C浓度可能会影响到身体成分(脂肪)为肾小球滤过率(GFR)最大的差异估计发生在肥胖(体重指数> 30公斤/米2),女性,> 65岁的参与者。女性一般比男性有更多的身体脂肪与肌肉(影响血清肌酐浓度)。类似地,老参与者减少肌肉和脂肪的相对比例。降低血清肌酐浓度导致高估计肾小球滤过率(GFR);血清高半胱氨酸蛋白酶抑制物C浓度但在女性和年长参与者降低肾小球滤过率(GFR)估计使用半胱氨酸蛋白酶抑制物基于C的方程,从而强调估算的肾小球滤过率(GFR)的差异。

顺向广泛不同的表皮生长因子受体,CKD的识别和分期显著影响。临床实践指南表明,持久性的eGFR < 60毫升/分钟/ 1.73米23个多月的时间可能被认为是慢性肾病;不同的半胱氨酸蛋白酶抑制物C预测方程导致不同的CKD患病率(8.8%到16.1%),发现这只随流行肌酐检测到的方程(7%)( 1]。半胱氨酸蛋白酶抑制物C > 1 mg / L与发病率的增加不良结果尽管creatinine-based eGFR > 60毫升/分钟/ 1.73米2( 17),这可能与不完整的风险评估由于不准确的表皮生长因子受体( 18]。因此,添加半胱氨酸蛋白酶抑制物C为肾小球滤过率(GFR)的预测(这通常意味着减少表皮生长因子受体在这项研究中)可能提高CKD的识别。这已影响到识别和治疗CKD的个别病人和卫生保健资源的规划和配置CKD管理公共卫生管理水平。因此,重要的是,纵向研究评估执行这些肾小球滤过率(GFR)的性能估计方程通过连接临床结果(终末期肾病和死亡),特别是在多元民族的人口在亚洲( 13, 19- - - - - - 23]。

我们的研究包括一个大的优势基于single-ethnicity队列系统地收集人口数据,临床历史,血清和尿液样本。这项研究受限于缺乏参考标准肾小球滤过率(GFR)测量,因此不能确定“真正”这些方程的准确性。

总之我们发现使用血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C作为预测估算的肾小球滤过率(GFR)方程导致不同eGFR大大影响慢性肾脏疾病的识别和分类。进一步的研究将这些方程与纵向临床结果在其他亚洲人口是必需的。

 利益冲突

作者宣称他们没有潜在的利益冲突有关的出版。

 作者的贡献

恩那Teo和Charumathi Sabanayagam构思,监督,并进行了研究。Tien阴黄招募参与者。Jiemin廖分析数据。恩那Teo和Charumathi Sabanayagam解释数据。沙龙看到Sunil Sethi气春(音),恩凌晨Teo监督标本的实验室测量。恩小张志贤,Charumathi Sabanayagam,气宗(写论文的初稿。所有作者审查和编辑。

 承认

这项研究是由教育部学术研究基金资助(t1 - 2012 - 2月- 01)授予教授苏尼尔Sethi教员研究委员会的勇厕所林医学院的新加坡国立大学。

 K / DOQI慢性肾脏疾病的临床实践指南:评估、分类和分层 美国肾脏疾病杂志》上 2002年 39 补充1 2 S1 S266 利维 答:S。 博世 j . P。 刘易斯 j·B。 格林 T。 罗杰斯 N。 罗斯 D。 一种更精确的方法来评估肾小球滤过率从血清肌酐:一个新的预测方程 内科医学年鉴 1999年 130年 6 461年 470年 2 - s2.0 - 0033574249 利维 答:S。 史蒂文斯 l。 施密德 c . H。 张 Y。 卡斯特罗 答:F。 三世 费尔德曼 h . I。 Kusek j·W。 艾格斯 P。 Lente f . V。 格林 T。 Coresh J。 一个新的方程来估计肾小球滤过率 内科医学年鉴 2009年 150年 9 604年 612年 2 - s2.0 - 65649142017 规则 答:D。 贝利 k·R。 施瓦兹 g . L。 科斯拉 年代。 Lieske j . C。 梅尔顿 l . J。 三世 估算肌酐清除率测定肌肉提供了更好的结果比基于人口统计数据 肾脏国际 2009年 75年 10 1071年 1078年 2 - s2.0 - 67349275592 10.1038 / ki.2008.698 马 研究。 左 l 陈 黄永发。 罗 Q。 余 X.-Q。 李 Y。 徐 js。 黄 S.-M。 王 L.-N。 黄 W。 王 M。 徐 G.-B。 王 H.-Y。 改善肾小球滤过率(GFR)估计,肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C测量 肾脏国际 2007年 72年 12 1535年 1542年 2 - s2.0 - 36649020633 10.1038 / sj.ki.5002566 史蒂文斯 l。 Coresh J。 施密德 c . H。 费尔德曼 h . I。 Froissart M。 Kusek J。 Rossert J。 范Lente F。 布鲁斯 r D。 三世 张 Y。 格林 T。 利维 答:S。 单独使用血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C估计肾小球滤过率(GFR),结合血清肌酐:汇集分析CKD的3418人 美国肾脏疾病杂志》上 2008年 51 3 395年 406年 2 - s2.0 - 39449112419 10.1053 / j.ajkd.2007.11.018 张志贤 b·W。 徐 H。 王 D。 李 J。 Sinha 答:K。 树德 B。 塞提 年代。 李 e . j . C。 使用估计肾小球滤过率的半胱氨酸蛋白酶抑制物C和标准化的血清肌酐避免种族系数在亚洲慢性肾脏疾病患者 临床化学 2012年 58 2 450年 457年 2 - s2.0 - 84856392917 10.1373 / clinchem.2011.172346 印克 l。 施密德 c . H。 Tighiouart H。 估计肾小球滤过率和血清肌酐半胱氨酸蛋白酶抑制物C 新英格兰医学杂志》上 2012年 367年 1 20. 29日 Lavanya R。 Jeganathan v . s . E。 郑 Y。 拉 P。 张 N。 大 大肠。 王 J·J。 Lamoureux E。 米切尔 P。 年轻的 t . L。 Cajucom-Uy H。 福斯特 p . J。 昂 T。 看到 s M。 黄 t Y。 方法论的新加坡印度中国队列(SICC)眼研究:量化种族差异在亚洲人的眼睛疾病的流行病学 眼科流行病学 2009年 16 6 325年 336年 2 - s2.0 - 72049103953 10.3109 / 09286580903144738 Kestenbaum B。 Rudser k·D。 德布尔 i . H。 佩拉尔塔 c。 炸 l F。 Shlipak m·G。 帕尔马斯 W。 Stehman-Breen C。 Siscovick d S。 高血压肾功能和事件的差异:多民族动脉粥样硬化的研究 内科医学年鉴 2008年 148年 7 501年 508年 2 - s2.0 - 42249110534 多纳休 r P。 奇怪的 年代。 Rejman K。 Rafalson l . B。 Dmochowski J。 Trevisan M。 半胱氨酸蛋白酶抑制物C浓度升高和发展为糖尿病前期:纽约西部的研究 糖尿病护理 2007年 30. 7 1724年 1729年 2 - s2.0 - 34447128666 10.2337 / dc07 - 0040 Deurenberg P。 Deurenberg-Yap M。 Guricci 年代。 白种人和亚洲人不同在他们的身体质量指数/脂肪每分钱的关系 肥胖评论 2002年 3 3 141年 146年 2 - s2.0 - 0035990614 10.1046 / j.1467 - 789 x.2002.00065.x Shlipak m·G。 马其顿 c·l·W。 有理 g . M。 哈里斯 t . B。 Kritchevsky 美国B。 Tylavsky f。 Satterfield 年代。 卡明斯 s R。 纽曼 答:B。 炸 l F。 半胱氨酸蛋白酶抑制物C和老年人死亡风险:健康、衰老,身体成分的研究 美国肾脏病学会杂志》上 2006年 17 1 254年 261年 2 - s2.0 - 33645452545 10.1681 / ASN.2005050545 Muntner P。 温斯顿 J。 Uribarri J。 曼恩 D。 福克斯 c·S。 超重、肥胖和成人血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平升高在美国 美国医学杂志 2008年 121年 4 341年 348年 2 - s2.0 - 41249101945 10.1016 / j.amjmed.2008.01.003 Retnakaran R。 康纳利 p W。 哈里斯 美国B。 Zinman B。 汉利 a·j·G。 半胱氨酸蛋白酶抑制物C与心血管危险因素和代谢综合征在原住民青年 小儿肾脏学 2007年 22 7 1007年 1013年 2 - s2.0 - 34250022252 10.1007 / s00467 - 007 - 0471 - 9 年轻的 j . A。 黄 S.-J。 福克斯 c·S。 协会与肾功能内脏和皮下脂肪过多 临床美国肾脏病学会杂志》上 2008年 3 6 1786年 1791年 Shlipak m·G。 卡茨 R。 Sarnak m·J。 炸 l F。 纽曼 答:B。 Stehman-Breen C。 塞利格 s . L。 Kestenbaum B。 Psaty B。 特蕾西 r P。 Siscovick d S。 半胱氨酸蛋白酶抑制物C,对心血管和肾脏预后结果无慢性肾脏疾病的老年人 内科医学年鉴 2006年 145年 4 237年 246年 2 - s2.0 - 33747127870 梅农 V。 Shlipak m·G。 王 X。 Coresh J。 格林 T。 史蒂文斯 l Kusek j·W。 贝克 g . J。 柯林斯 a·J。 利维 答:S。 Sarnak m·J。 半胱氨酸蛋白酶抑制物C作为结果在慢性肾脏疾病的危险因素 内科医学年鉴 2007年 147年 1 19 27 2 - s2.0 - 34447258446 Madero M。 Sarnak m·J。 半胱氨酸蛋白酶抑制物C协会与不良结果 目前看来在肾脏学和高血压 2009年 18 3 258年 263年 2 - s2.0 - 67049107987 10.1097 / MNH.0b013e328326f3dd 珀金斯 b。 纳尔逊 r·G。 奥斯特兰德 b . e . P。 Blouch k . L。 Krolewski 答:S。 迈尔斯 b D。 Warram j . H。 检测糖尿病患者肾功能下降,肾小球滤过率(GFR)正常或升高血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C浓度的连续测量:四年随访研究的结果 美国肾脏病学会杂志》上 2005年 16 5 1404年 1412年 2 - s2.0 - 23944450684 10.1681 / ASN.2004100854 里夫金 d E。 Shlipak m·G。 卡茨 R。 炸 l F。 Siscovick D。 Chonchol M。 纽曼 答:B。 Sarnak m·J。 快速在老年人肾功能下降和死亡率 内科医学档案 2008年 168年 20. 2212年 2218年 2 - s2.0 - 55949102694 10.1001 / archinte.168.20.2212 Kottgen 一个。 Selvin E。 史蒂文斯 l。 利维 答:S。 范Lente F。 Coresh J。 血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C在美国。第三次全国健康和营养调查(NHANES III) 美国肾脏疾病杂志》上 2008年 51 3 385年 394年 2 - s2.0 - 39449136475 10.1053 / j.ajkd.2007.11.019 Shlipak m·G。 松下 K。 阿勒夫 j . A。 半胱氨酸蛋白酶抑制物C与肌酐在确定风险根据肾功能 新英格兰医学杂志》上 2013年 369年 10 932年 943年