IJN 国际肾脏病学会杂志 2090 - 2158 SAGE-Hindawi访问研究 630809年 10.4061 / 2011/630809 630809年 评论文章 药理Cardiorenal综合症的管理 房子 安德鲁。 1、2 Haapio Mikko 3 Lassus 约翰 4 Bellomo 莱 5 Ronco 克劳迪奥。 6 Rastogi Anjay 1 肾脏病学会分工 伦敦健康科学中心 大学医院 温德米尔湖路339号 在伦敦, 加拿大 N6A 5 a5 lhsc.on.ca 2 肾脏病学会分工 舒医学院和牙科 西安大略大学,Londond 加拿大 N6A 3 k7 uwo.ca 3 肾脏病学会分工 HUCH Meilahti医院 邮政信箱340 赫尔辛基fi - 00029 芬兰 4 的心脏病 HUCH Meilahti医院 邮政信箱340 赫尔辛基fi - 00029 芬兰 5 重症监护部门 奥斯汀医院 3084年墨尔本维克 澳大利亚 6 美国肾脏学 圣来医院 国际肾脏研究所维琴察(IRRIV) Viale Rodolfi 37 维琴察36100 意大利 2011年 26 5 2011年 2011年 10 08年 2010年 28 03 2011年 2011年 版权©2011年安德鲁·a .房子et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

Cardiorenal综合症是心脏和肾脏的疾病,急性或慢性功能障碍在一个机关可以引起急性或慢性功能障碍。Cardiorenal综合症的药物管理可能被意外的或意外的影响代理复杂目标的一个器官。因此,全面了解这些疾病的病理生理学是至关重要的。治疗心血管疾病和危险因素可能影响肾脏功能和修改的肾损伤进展。同样,肾脏疾病的管理和相关并发症会影响心脏功能或影响心血管疾病的风险。本文概述药理管理急性和慢性Cardiorenal综合症,和需要高质量的未来的研究在这个领域被高亮显示。

 1。介绍

Cardiorenal综合症(CRS)影响广泛的临床情况下,患者在急性和慢性的发病率和死亡率有重大影响。例如,1型CRS,见病人经历突然增加,血清肌酐> 0.3 mg / dL (> 26 μmol / L)对急性失代偿性心力衰竭住院期间(ADHF),与滞留时间的增加,更多的并发症,死亡率高。在慢性心力衰竭、慢性肾脏疾病(CKD)的共存与肾小球滤过率(GFR) < 60 mL / min / 1.73米2(2型CRS)显著增加死亡的风险。急性肾损伤,例如,为放射成像对比后,一直与后续不良心血管事件有关,所谓的3型CRS。许多研究已经确定了CKD分级和心血管事件的独立危险因素和结果,代表4 CRS型。系统性疾病,包括心脏和肾脏(5型CRS)是一个异质群体,但当研究脓毒症作为一个例子,越来越多的器官相关死亡率大幅增加,特别是在那些证据的脓毒性心肌病( 1)和急性肾损伤( 2]。

在这篇文章中,我们回顾短暂的药理管理各种亚型的CRS,强调高质量的未来的研究的必要性。表 1提出了一种典型的总结建议管理这些亚型,陷阱和未来研究的问题。

CRS亚型 一般注意事项和推荐的治疗方法 警告/地区未来的调查
急性cardio-renal CRS (1) 减少交通堵塞和利尿剂,平衡-流体与血管内再充填平衡 输液和丸;剂量;电解液的担忧
肾素-血管紧张素封锁可能需要减少甚至拒绝与肾功能恶化
保存或高血压,经验血管舒张药的使用 有限的数据不受控制的试验;硝普酸毒性的限制
Nesiritide提高心输出量和可能导致显著的利尿 冲突的临床试验的结果;正在进行的试验,以确定安全、功效和剂量
较低的压力,可怜的心输出量,复苏可能需要inotropes桥梁或移植 Intropes可能引发缺血或心律失常;一些研究死亡率增加;机械支持(气球泵,心室辅助装置等)可能是必需的
慢性cardio-renal CRS (2) 肾素-血管紧张素封锁是最重要的;可能需要减少或保留明显肾功能恶化吗 大多数研究排除严重肾脏疾病患者;肌酐> 30%或增加钾> 5.0 L更易引起人们的关注
醛固酮拮抗剂可能会谨慎考虑 肌酐> 2.5 mg / dL (> 220 μ5.0 mol / L)或钾>更易与L被排除在临床试验
β受体阻断剂是重要的兼职教授在充血性心力衰竭和/或缺血性心脏病 一些代理(阿替洛尔、nadolol心得怡)改变了药物动力学;卡维地洛比老药可能有优势
伴随的贫血可能恶化症状和结果 不清楚erythropoiesis-stimulating代理的作用;肠外铁鼓励的症状以及改善肾功能
急性reno-cardiac CRS (3) 造影剂肾病是一种常见的例子CRS 3;预防是最好的策略
大量测试策略;等渗液体,可能还有防治迄今为止最有力的证据 先前存在的慢性肾脏疾病、年龄、糖尿病,以及体积收缩,使造影剂肾病的风险
低渗透的,非离子对比可能降低风险的CRS 3
慢性reno-cardiac CRS (4) 多方面的障碍与传统和非传统风险因素;分级基于风险程度的慢性肾脏疾病 生活方式修改(吸烟、体重控制、活动和营养)可能的好处但有限的证据
贫血密切相关不良结果;目前的指南建议开始持续血红蛋白< 10 g / dL (100 g / L)和针对10 - 12 g / dL (100 - 120 g / L) 研究表明增加伤害从更高的目标;已经提出了中风的危险和风险患者的癌症
慢性肾脏疾病矿物质和骨疾病的管理;磷酸盐粘结剂,维生素D类似物、控制甲状旁腺素 到目前为止,效果很大程度上局限于假定的替代终点;正在进行的试验与心血管终点等待
脂质与他汀类药物降低 功效dialysis-dependent患者质疑;在不同程度的慢性肾病的风险减少显然成立
二次cardio-renal CRS (5) 脓毒症是一种常见的例子CRS 5;管理人员需要关注保护/优化心脏和肾脏功能 其他继发性CRS 5是一个富有成果的领域进行研究
体积和加压的支持实现平均动脉压≥65毫米汞柱和中央静脉压力8到12毫米汞柱和足够的氧气交付 protocol-driven早期干预降低不良肾结果的风险和心血管死亡崩溃
去甲肾上腺素优于多巴胺在随机对照试验(大多数患者感染性休克) 更高的心律失常发生率和趋势与多巴胺增加需要透析
添加小剂量垂体后叶加压素在选择病人 可能会降低不良心脏和肾脏结果的风险
2。管理的急性Cardiorenal综合征(1型)

1型CRS出现在设置ADHF或心原性休克的原因,与血流动力学紊乱,从急性肺水肿与高血压严重外围流体过载心原性休克和低血压 3- - - - - - 5]。不幸的是,1型CRS的管理主要是经验,许多传统的疗法来缓解充血性和/或缺血性症状(利尿剂、血管舒张和吗啡) 5)没有进行严格的研究。而低血压和减少心输出量与神经激素激活肾功能恶化的传统解释此设置,最近的证据牵连静脉压力高,引起腹腔压力导致肾静脉充血一样重要贡献者损伤肾脏功能的 6, 7),事实上许多ADHF患者和1型CRS保存左心室射血分数和正常或高血压。因此,策略与利尿剂和减少交通堵塞可能超滤和选择患者的血管舒张药的使用,是重要的步骤在早期的管理。

利尿剂使用的目标应该是耗尽细胞外液容量速度,允许足够的时间从间质血管内再充填。达到足够的利尿,注入循环利尿剂已经证明有更大的功效比间歇给药( 8循环),当然喜欢噻嗪类利尿剂,他的行动减少患者的肾脏功能受损( 9]。在最近的一项研究中,ADHF患者血浓缩在利尿(假定diuresed超过填充率的)事实上有肾功能恶化的风险更大的优势比5.3 ( P < 。 001年 ),不过他们也有180天的死亡率较低,风险比为0.31 ( P = 。 013年 )[ 10]。利尿剂可能因此需要保留或减少到允许等离子体再充填。之间找到最佳平衡ADHF症状缓解,同时保持足够的肾脏功能需要进一步的研究,和循环的最佳剂量和路线利尿剂正在研究在随机试验DOSE-AHF [ 11]。

如果肾功能继续恶化,封锁renin-angiotensin-aldosterone-system(老城)可能是一个因素,迫使扣缴或延迟的引入血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂(arb)为了维持肾小球滤过率(GFR) ( 12]。作为非药物策略更加积极地管理hypervolemia和循环拥堵,演示了在卸载研究超滤是优于利尿剂,在更大的体重,少要求作用于血管的药物,和更少的再入院治疗,急诊,在死亡的病例中没有区别( 13]。CARRESS-HF试验目前正在进行进一步定义中使用这种疗法患者1型CRS ( 11]。

1型CRS保存患者或高血压,血管舒张药硝酸甘油、硝普酸等常用于缓解症状和改善血液动力学( 14),尽管他们的功效尚未通过随机对照试验研究,以及它们对扭转或预防1型CRS是未知的。使用硝普酸肾功能受损患者潜在危险是由于硫氰酸盐的积累( 15),然而,在一个非随机试验包括患者不同程度的肾功能,其使用与改进的结果和稳定肾功能( 16]。

Nesiritide,一种重组人b型利钠肽,迅速缓解呼吸困难在急性心力衰竭状态,通过降低前负荷、后负荷和肺血管阻力,增加心输出量。由于直接也会使快速利尿肾影响包括传入小动脉的血管舒张和钠重吸收减少 17]。然而,试验的荟萃分析患者ADHF发现nesiritide不避免1型CRS和死亡率上升 18]。正在进行的研究将在1型CRS希望澄清其作用[ 19]。

当病人血压较低,可怜的肾灌注,积极inotropes如多巴酚丁胺或可能需要磷酸二酯酶抑制剂( 5]。然而,使用inotropes实际上可能加速一些有害的过程,如缺血或心律失常。例如,药物被证明低血压的发生率更高,更多的心律失常,没有好处在ADHF死亡率或住院患者( 20.]。左西孟旦,磷酸二酯酶抑制剂和钙敏化活动,显示不同的结果的预防和治疗1型CRS ( 21, 22]。当ADHF或心原性休克患者和1型CRS耐药治疗,更多侵入性治疗如主动脉内气球脉动,心室辅助装置,或人造心脏复苏可能需要为桥梁的心脏功能或移植。

最后,目标类的代理一些血管活性的/神经激素的效应在1型CRS通路,特别是内皮素、腺苷、和抗利尿激素,承诺在早期临床前和临床试验。然而,随后的随机试验未能显示受体拮抗作用的好处这些目标( 23- - - - - - 26]。

 3所示。管理慢性Cardiorenal综合症(2型)

中断的老城的主要目标是2型CRS的管理。然而,老城封锁可以导致肾脏功能显著下降,和/或高钾。老城封锁在心力衰竭的研究通常会排除CKD患者( 27),但很有可能,这些个体是renoprotective即使在这个人口。舆论审判,例如,包括一个受试者的血清肌酐数量增加了30%或更高版本与卡托普利( 28]。然而,肌酐倾向于稳定和在许多情况下改进的研究。通常建议老城封锁可能仔细滴定提供血清肌酐不继续上涨超过30%,钾一直低于5.0更易与L。

醛固酮的封锁,药物如安体舒通和eplerenone是一项重要的辅助治疗严重心力衰竭患者( 29日, 30.]。然而,这些药物的使用在CKD患者,特别是结合其他老城封锁,可以大大增加住院和死亡的风险中等血钾过高( 31日]。不包括温和的CKD患者(220年≥2.5 mg / dL或肌酐水平 μ5.0 mol / L)或血钾过高>更易与L,在随机螺内酯排除标准评价研究(罗音)[ 29日),将最小化潜在的威胁生命的并发症( 32]。

中断的同情音调通过使用β受体阻滞剂是另一个重要的战略充血性心力衰竭或缺血性心脏病患者。一般来说,这些药物不应影响肾功能。某些受体阻滞剂可能相对禁忌CKD因为改变了药物动力学,如阿替洛尔、nadolol或心得怡( 33),它是明智的参考药典当CKD患者处方β受体阻滞剂。卡维地洛,β受体阻滞剂 α 1 屏蔽效应,已证明对肾功能产生有利的影响在某些CRS患者,因此在年长的β受体阻断剂(可能有好处 34]。

充血性心力衰竭和慢性肾病都与贫血有关,后者通常对待erythropoiesis-stimulating代理。此外,促红细胞生成素的作用在心脏可能会减少细胞凋亡,纤维化和炎症( 35, 36]。因此,有浓厚的兴趣在心脏衰竭患者使用erythropoiesis-stimulating代理( 37]。一小对照试验表明,政府erythropoiesis-stimulating代理2型CRS和患者贫血导致改善心脏功能,降低左心室大小,和降低法国的 38]。然而,最近工作没有发现显著改善各种重要的临床参数( 39]。正在进行的临床试验需要建立如果erythropoiesis-stimulating代理有一个角色在充血性心力衰竭和2型CRS的管理。2型CRS的另一个贫血管理方法是注射用药物的铁。在FAIR-HF研究中,病人被随机分为铁carboxymaltose或安慰剂,和积极治疗组改善心力衰竭症状,病人全球评估,6分钟步行试验和生活质量( 40]。他们也经历了一个更高的肾小球滤过率(GFR)的研究结论3.8 mL / min / 1.73米2。

 4所示。管理急性Reno-Cardiac综合症(类型3)

3型CRS,急性肾损伤发生主要事件(如急性肾小球肾炎)或二次事件(如radiocontrast,外源性或内源性肾毒素,手术后的,等等),和心脏功能障碍是一种常见的和通常致命的后遗症 41]。一个常见的例子3型CRS造影剂肾病发生在医院的设置,特别是在患者接受冠状动脉和其他血管造影过程危险因素如先前存在的慢性肾病、糖尿病、老年或体积收缩。在这些易感人群,预防可能提供最好的机会来“治疗”或避免3型CRS。许多潜在的预防策略研究,包括肠外水化(低渗或等渗盐水或碳酸氢盐)、利尿剂、甘露醇、利钠肽,多巴胺,fenoldopam,茶碱,防治作用[ 42, 43]。到目前为止,最成功的干预等渗液体,有一些争议防治作用的有效性。使用一个敏感的急性肾损伤的定义,所罗门和他的同事们发现了一个可能的角色low-osmolar,非离子单体iopamidol造影剂肾病的预防( 44]。此外,他们发现,那些有经验的急性肾损伤的研究对象几乎是两倍可能主要心血管事件(死亡,中风,心肌梗死或透析)在随访期间,表明3型CRS的严重性。

治疗原发性肾脏疾病如急性肾小球肾炎或肾移植排斥可能减少3型CRS的风险,但这并没有系统的研究。此外,许多等免疫抑制药物用于治疗对心血管系统产生负面影响通过对血压的影响,脂质和糖代谢。例如,最近的一项荟萃分析比较calcineurin-inhibitors环孢霉素和他克莫司发现更大的环孢霉素组的血脂异常和他克莫司组新发糖尿病的风险更高( 45]。西罗莫司药物,通过哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)通路,导致更大的扰动在降脂治疗脂质和更高的要求 46]。而直接和间接的影响这些代理可能有害,一些调查人员与钙调磷酸酶的左心室肥厚和心力衰竭动物模型( 47]。免疫抑制的作用,在预防或相反的发展3型CRS需要进一步研究。

 5。管理慢性Reno-Cardiac综合症(4)型

类型4 CRS的管理是一个多方面的方法集中在减少心血管疾病的风险因素和并发症常见的慢性肾病患者。这包括,但不限于,贫血,高血压,骨质改变,和矿物质代谢、血脂异常、吸烟、蛋白尿和营养不良 48, 49]。几个疗法针对尿毒症并发症如贫血、同型半胱氨酸,磷酸氢钙产品和甲状旁腺功能亢进是由观察研究证明不良心血管事件之间的关系,这些条件。

在观察性研究中,治疗贫血似乎减少心血管事件,然而这不是在随机试验证实,高血红蛋白目标与较差的预后相关( 50- - - - - - 53]。因此,使用erythropoiesis-stimulating特工阻止type 4 CRS似乎是无效的。

高同型半胱氨酸与恶化有关心血管预后的观察性研究[ 54),并在慢性肾病研究的目标。然而,维生素疗法降低同型半胱氨酸在晚期CKD患者无益的( 55, 56)和有害的糖尿病和更为温和的CKD患者( 57]。

观察性研究已经涉及高架磷酸氢钙产品,高磷、甲状旁腺激素升高,和维生素D受体激活不足作为一个潜在的危险因素在type 4 CRS ( 58- - - - - - 60]。临床试验通常迄今为止一直令人失望。试验的荟萃分析研究磷酸盐粘结剂的使用sevelamer表示没有显著的好处疗法( 61年]。然而,在老年患者亚组分析更高的心血管风险表明磷酸盐绑定可能改善结果( 62年)和密集的降低磷酸氢钙产品的改进的c反应蛋白水平( 63年]。甲状旁腺激素,高水平已经与CKD[不良心血管结果有关 59),系统回顾显示,cinacalcet用于降低甲状旁腺激素的药物,减少住院相关心血管疾病( 64年]。cinacalcet的大型随机试验是研究心血管端点和死亡率( 65年),目前正在对磷酸盐粘结剂和维生素D模拟试验。

使用“他汀类药物”(3-hydroxy-3-methylglutaryl辅酶A还原酶抑制剂)是风险因素修正的基石的病人在患心脏疾病的风险。不幸的是,两位“负效试验在透析病人 66年, 67年)蒙上了一层阴影的使用他汀类药物预防类型4 CRS,至少在晚期CKD患者。最近发表的研究心脏和肾脏保护(大幅)包括3023透析患者和6247名CKD患者不是透析,初步结果表明,辛伐他汀和ezetimibe降低主要动脉粥样硬化事件的风险,风险比为0.83 (0.74 - -0.94, P = 。 0022年 )[ 68年]。感兴趣的,透析治疗的患者群似乎经验少受益于药物治疗,和全因死亡率的影响。完整的出版是热切期待。在前面的荟萃分析( 69年]Strippoli等人证明显著减少心血管终点CKD患者使用他汀类药物治疗,尽管全因死亡率持平了。然而,他汀类药物并没有导致受试者不良事件与CKD相比正常的肾功能,锋利的研究表明,辛伐他汀和ezetimibe在这个人口是耐受性良好,没有hepatoxic或肌痛的并发症。

 6。管理二级Cardiorenal综合症(式5)

5型CRS的例子包括一个异质群体的疾病,如败血症、系统性红斑狼疮、淀粉样变性、糖尿病( 70年]。很难制定治疗策略,以包含所有这些障碍,但更重要的是认识到一个器官受伤可能影响或伤害到其他器官,和 反之亦然。治疗指向一个器官功能的改善需要考虑相互作用,和作用,其他。

脓毒症是一种更常见的急性疾病,涉及多个器官,并经常导致codysfunction肾脏和心脏,它提供了一个合适的例子的讨论5型CRS及其管理。早期目标导向治疗的河流等人的研究表明,早期干预显著减少住院死亡由于心血管崩溃了大约一半(21.0和10.3%; P = 。 02 ),另一项研究protocol-driven脓毒性休克患者的目标( 71年]显示显著减少急性肾功能衰竭的发生率从55.2%到38.9% ( P = 。 015年 )。德的支持者和他的同事们比较了多巴胺和去甲肾上腺素管理的冲击与脓毒性休克(大多数),发现多巴胺组心律失常的发生率较高,而显示的趋势更大的依赖肾替代疗法( 72年]。此外,保守派和自由派液体复苏的一个重要随机研究急性肺损伤患者( 73年)发现,更为保守的策略改进不仅结果与肺损伤本身相关,如氧化和通风机的日子,但这种策略也导致更少的心血管衰竭和改善肾功能的趋势的结果。有趣的是,动物研究表明,尽管增加冠状动脉和肾血流量,这些器官证明减少函数在脓毒症( 74年]。另一项研究表明,低剂量的抗利尿激素是有效地限制在脓毒症(心脏和肾脏损伤 75年]。识别5型CRS作为一个实体在脓毒症和其他系统性疾病将允许进一步研究信号和损伤机制,允许发展的理性和有效的治疗方法。

 7所示。结论

CRS的子类型,探讨了目前独特的管理挑战,但也为进一步的研究机会。可悲的是,许多关键的心力衰竭试验过去几十年一直在引导治疗全球成千上万的病人有系统地排除急性或慢性肾脏疾病患者,很难提供循证治疗1型和2型CRS指南。急性肾损伤的识别是重要的临床结果,再加上更严格的诊断标准和标准化,导致近年来大幅增加的研究活动。了解下游的后果的增加急性肾损伤,特别是它的角色在3型CRS,最近才被赞赏。在这方面显然更多高质量的研究是必要的。最后,一个惊人数量的心血管试验4型CRS一直负( 76年]。这凸显了需要认识到CKD的因素不仅会增加心血管疾病的风险,而且修改(甚至否定)在其他人群的治疗被证明有效的影响。理解复杂的心脏和肾脏之间的双向交互只能帮助培养未来的药物开发和调查所有亚型的CRS的预防和管理。

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