IJI 国际期刊的炎症 2042 - 0099 2090 - 8040 Hindawi出版公司 10.1155 / 2014/651503 651503年 评论文章 Th17细胞自身免疫和感染性疾病 Zambrano-Zaragoza 何塞·弗朗西斯科 1 Romo-Martinez 恩里克Jhonatan 2 Duran-Avelar 马。德·耶稣 1 Garcia-Magallanes 诺埃米• 2 Vibanco-Perez 诺伯特 1 Maione 弗朗西斯科 1 纳亚里特州大学失去Academica de Ciencias Quimico Biologicas y Farmaceuticas, 63190特皮克,不 墨西哥 uan.edu.mx 2 大学为锡那罗亚,82199年Ingenieria en Biotecnologia马萨特兰,罪恶 墨西哥 upsin.edu.mx 2014年 3 8 2014年 2014年 14 06 2014年 20. 07年 2014年 3 8 2014年 2014年 版权©2014年穆旧金山Zambrano-Zaragoza et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

CD4 T-cell-mediated免疫力之间的平衡的观点不同的血统Th1、Th2细胞已经发生了巨大的变化。识别的IL-17家族细胞因子和事实IL-23介导的扩张IL-17-producing T细胞的发现了一个新的子集Th细胞指定Th17细胞,已成为第三个独立T细胞可能起着关键作用的子集防止某些细胞外的病原体。此外,Th17细胞都进行了广泛的分析,因为他们的强大与炎症性疾病和自身免疫性疾病。同时,他们似乎是控制这些疾病的关键。类似于Th1、Th2细胞,Th17细胞需要特定细胞因子和转录因子的分化。Th17细胞都被定性为的一个主要潜在致病性Th细胞群的发展许多自身免疫性疾病,他们被IL-23增强和稳定。Th17细胞的特点,细胞因子,它们的来源,以及他们的角色在感染和自身免疫性疾病,进行了综述。

 1。介绍

CD4 + T细胞起着重要的作用在免疫应答的启动提供了帮助其他细胞和承担各种各样的效应函数在免疫反应。抗原刺激后,天真的CD4 + T细胞激活,扩张,并分化成不同的效应称为T子集助手——(Th) Th1、Th2, Th9, Th17, Th22-that特点是生产不同的细胞因子和效应功能( 1]。Th17细胞已确定的一个主要潜在致病性Th细胞群许多自身免疫性疾病的发展,众所周知,IL-23提高和稳定他们( 2]。

免疫系统的主要功能是识别和随后消除外国抗原诱导免疫记忆,开发耐自体抗原。有效的免疫内稳态依赖于几个因素之间持续的平衡,包括Th细胞的激活和抑制调节性T细胞(Treg)。当体内平衡破坏,免疫系统反应的激活,主机就容易受到自身免疫( 3]。

IL-17家族细胞因子的识别和发现IL-23介导的扩张IL-17-producing T细胞的发现了一个新的子集Th细胞指定Th17细胞。类似于Th1、Th2细胞,Th17细胞需要特定细胞因子和转录因子的分化。

Th17细胞有诱导炎症过程中一个重要的角色 3眼前的保护性反应,身体外国病原体;然而,免疫反应需要控制以避免损伤介导的免疫反应形式的慢性炎症。CD4 + T细胞是第一道防线,他们发挥重要作用的诱导和调节免疫反应,主要是通过分泌细胞因子。抗原刺激后,天真的CD4 + T细胞可以分化成效应T细胞。Th1、Th2古典子集参与免疫应答。Th1分泌干扰素, γ(IFN - γ)和白介素(IL) 2, Th2产生IL - 4, IL-13, IL-5 [ 4, 5]。然而,t细胞亚群已经扩大,Th17细胞被描述为一个专门的小说子集产生IL-17但不是IFN - Th细胞谱系 γ或il - 4 6]。这些细胞是组织炎症的有效诱发者,需要TGF β结合等细胞因子il - 6和IL-23分化( 7]。

 2。Th17细胞:他们是谁?

所涉及的t细胞亚群主要Th1和Th17炎性反应。有证据表明,Th17细胞可以产生记忆效应CD4 + T细胞。的参与等细胞因子il - 6, TGF β、IL-21 IL-23 Th17细胞的发展被描述清楚( 8]。

Th17细胞,首先描述的老鼠,IL-17的主要来源在许多类型的适应性免疫( 6]。虽然Th1、Th2细胞提供效应对胞内细菌感染和寄生病原体的反应,分别Th17细胞提供防止细胞外的细菌和真菌感染和与自身免疫。Th17细胞分泌不同细胞因子(IL-17A, IL-17F IL-21, il - 22生成)及其分化需要一套新颖的转录因子,包括传感器信号和转录的激活3 (Stat3),视黄酸受体相关孤儿受体 γ(ROR γ),视黄酸受体相关孤儿受体,激活B的核转录因子kappa-light-chain-enhancer (NF-kB)细胞,泽塔抑制剂(IkBf)和基本亮氨酸拉链转录因子(Batf) [ 9, 10]。

TGF Th17细胞分化在老鼠需要启动 β和il - 6,由IL-21扩张,稳定IL-23 [ 11]。在人类中,TGF的结合 β和IL-21足以从幼稚T细胞诱导分化;事实上,TGF β+ IL-21或者TGF β+ il - 6和IL-23或il - 6和ROR IL-21可以诱导表达 γ。il - 1 β+ il - 6已被证明是重要的在加强Th17细胞的放大和生产IL-23保持Th17细胞群( 4, 12]。

2.1。IL-17家族

IL-17家族包括细胞因子,参与炎症反应和许多炎症性疾病的发病机理。这个家庭有六个成员:IL-17A(也称为IL-17或CTLA8), IL-17B, IL-17C, IL-17D, IL-17E(或IL-25),和IL-17F。受体组成一个家庭,它包含五个成员(IL-17RA, IL-17RB, IL-17RC、IL-17RD IL-17RE)。IL-17细胞因子显示高同源性IL-17A(16%到50%的氨基酸序列的身份),而这个家庭的其他成员和IL-17家族受体结构同源性在他们的成员( 5, 13]。

IL-17A在1993年被发现,被发现有同源性开放阅读框编码在疱疹病毒Saimiri之内。IL-17A可导致中性粒细胞招募、炎症和宿主防御,但病理生产导致过度的炎症和公开的组织损伤( 5, 14]。

的细胞来源和监管IL-17F IL-17A类似。的基因编码IL-17A和IL-17F位于6号染色体上。IL-17E最低(或IL-25)显示了相似的IL-17A氨基酸序列并促进Th2细胞介导免疫反应,从而导致过敏性疾病和防御蠕虫的寄生虫( 10, 15]。IL-17C在上皮细胞和角化细胞,以应对病原体或炎性细胞因子,也促进IL-17生产。此外,IL-17C诱导肿瘤坏死因子 α和il - 1 β生产在人类单核细胞的细胞系THP1和鼠标腹膜渗出物细胞( 16, 17]。相比之下,IL-17B和IL-17D甚少研究及其生物功能仍不清楚。然而,迫使编辑小鼠肿瘤细胞诱导表达IL-17D排斥导致招聘的NK细胞( 18]。

 2.2。生物功能的IL-17家族的成员

IL-17家族的活动还包括慢性炎症相关的细胞外基质破坏通过激活抑制细胞外基质金属蛋白酶的生产和生产在软骨细胞和成骨细胞。据报道,当地的间充质细胞促进幼稚T细胞的分化成Th17细胞( 19]。在炎症过程中,IL-17显示协同与其他细胞因子相互作用,如肿瘤坏死因子 α和il - 1,导致慢性过程( 19]。

最彻底的研究成员IL-17家族IL-17A IL-17F;两个分子具有类似生物活性,从而诱导促炎细胞因子,趋化因子,抗菌肽,而基质金属蛋白酶激活先天和组织居民细胞,成纤维细胞和上皮细胞等。此外,IL-17A和IL-17F促进中性粒细胞的招聘和随后的激活( 20.- - - - - - 22),它被观察到IL-17维持,而不是诱导炎症,从而放大了一个先前存在的组织损伤引起的炎症反应( 23]。另一方面,IL-17A和IL-17F执行不同的免疫调节作用在感染细胞外细菌,真菌和某些类型的病毒感染( 20., 21]。有趣的是,Maione等人发现证据表明IL-17A充当proaggregant代理通过增加血小板对ADP的反应。他们观察到IL-17A并不itselfcause动脉内的闭塞性血栓但可以诱导内皮功能独特的凝血状态,CD39的差别可能与对这些基因的表达和血管系统的活动( 24, 25]。IL-17A诱发细胞间细胞粘附分子的表达1 (ICAM-1)角化细胞和软骨细胞 21]。

IL-17E (IL-25)产生一个特别重要的活动在获得和先天免疫反应不仅因为它与变应性疾病,还因为它具有保护作用的驱虫的寄生虫感染。抗原或病原体刺激后,IL-17E诱发Th2细胞因子il - 4等的生产,IL-5,和NKT IL-13, Th2和Th9细胞。IL-17B的角色,IL-17C, IL-17D免疫系统尚不清楚,尽管他们有着相似的诱导炎症介质的能力。IL-17B和IL-17C诱导肿瘤坏死因子和IL-1b表达从单核细胞的细胞系和引起中性粒细胞浸润。IL-17D诱导表达的il - 6、引发和gm - csf在内皮细胞,抑制造血祖集落形成 20., 21]。

IL-17C在上皮细胞和角化细胞,以应对病原体或炎性细胞因子,促进IL-17生产。此外,IL-17C诱导肿瘤坏死因子 α和il - 1 β生产在人类单核细胞的细胞系THP1和鼠标腹膜渗出物细胞( 16, 17]。相比之下,IL-17B和IL-17D研究甚少,所以他们的生物学功能尚不清楚。然而,迫使编辑小鼠肿瘤细胞诱导表达IL-17D拒绝抚慰招聘的NK细胞( 18]。

IL-17家族细胞因子介导的生物功能通过在靶细胞表面受体。IL-17R家族包含5成员与IL-17RA分享序列同源性。所有成员(IL-17RA IL-17RB、IL-17RC IL-17RD,和IL-17RE)有纤连蛋白III-like域在细胞外部分和一个小子/ IL-17R (SEFIR)域的胞内区域。功能性受体形式与IL-17RA形成亚基一样普遍。IL-17RA表达持续在许多细胞类型和由IL-17刺激诱导炎性分子的生产( 13, 15]。

除了Th17细胞外,还有其他免疫细胞也产生IL-17,等 γ δT细胞( 10, 19, 26),先天Th17 (iTh17) [ 27),自然杀伤(NK)细胞,肥大细胞,中性粒细胞( 10, 19]。

 2.3。IL-17信号

IL-17移植促炎趋化因子和细胞因子的表达通过激活NF κMAPKs B, C / ebp级联。它还与肿瘤坏死因子 α诱导基因表达和激活JAK-PI3K JAK-STAT通路。此外,IL-17A microRNA-23b[差别促进炎症反应通过对这些 5, 28]。这样,尽管IL-17不启动炎症反应,如果注入preinflamed组织,能够进一步增强生化和细胞活动的特征早期的炎症反应 23]。

肿瘤坏死因子receptor-associated因子(TRAF6)是一种E3泛素连接酶激活NF的必要条件 κB和MAPK通路。Polyubiquitinated TRAF6激活TGF β活化激酶1 (TAK1)和随后的NF κB激活。然而,IL-17RA并不包含TRAF6结合位点,说明存在的另一个适配器分子介导与IL-17RA TRAF6协会( 10, 15, 17]。在IL-17糖基受体家族有一个SEFIR域。搅拌(SEFIR和行动)域总科包括通常,IL-1Rs, IL-17受体。有趣的是,SEFIR域还与胞质蛋白称为Act1 (NF κB催化剂1)。Act1 NF κB和IKK活化剂和适配器TRAF6的招聘。事实上,Act1招募IL-17受体复杂的同型的交互SEFIR域在IL-17刺激( 13, 17]。Act1-deficient细胞无法激活NFkB和MAPKs IL-17A刺激,因此不能产生促炎的分子,如il - 6和处于受控。由于IL-17RA IL-17F所需信号,Act1在IL-17F信号有重要作用( 10, 15]。

尽管Act1的激活机制仍不清楚,众所周知,它介导K63泛素化和TRAF6的激活。此外,IL-17A NF疲软 κB催化剂但可以协同其他强大的细胞因子,如肿瘤坏死因子 α,促进和扩展促炎反应( 5, 10]。

IL-17信号通路的另一个组件是一半,与Act1调解,作为支架蛋白,IL-17信号( 5, 29日]。Ubiquitin-specific加工蛋白酶25 (USP25)是一种消极的监管机构IL-17R信号转导通路,因为它限制TRAF6的泛素化状态,从而衰减NFkB和MAPK信号转导 13]。

 2.4。细胞因子参与Th17细胞分化 2.4.1。TGFβ<斜体> < /斜体>

TGF β(转化生长因子)是一种多效性的因素和几个不同的角色在t细胞发育、体内平衡,和宽容 30.]。

TGF的作用 β在Th17发育和功能产生了争议。最近的研究支持的存在至少两个功能的子类Th17细胞的发展TGF的存在与否 β,有报道称Th17细胞可以产生自己的TGF β,包括TGF β1、TGF β3,似乎锻炼不同的编程功能( 31日]。

TGF不可缺少的 β在Th17分化重新浮出水面后;这次与鼠标,据报道,Th17分化可能有两条途径:TGF β端依赖途径产生“不致病的”Th17细胞和TGF β独立通路,产生“致病”Th17细胞( 32]。天真的前体极化的il - 6、il - 1 βIL-23,但是,在TGF的缺失 β信号,诱导人口所谓Th17细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎()在诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎被动转移到正常小鼠。相比之下,幼稚细胞极化相同条件下但外生TGF β1,没有IL-23(所谓Th17 ( β)细胞)和转移后,未能诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎尽管表达相当高的IL-17A [ 33]。

 2.4.2。il - 6

il - 6是一种多效性的细胞因子分泌的先天免疫系统的细胞如DCs、单核细胞、巨噬细胞,肥大细胞,B细胞和T细胞激活的一个子集,尽管肿瘤细胞,成纤维细胞,内皮细胞,角质细胞也分泌il - 6 ( 7]。最近的研究表明,il - 6有非常重要的作用在调节之间的平衡IL-17-producing Th17细胞和Treg。il - 6(加上TGF β)诱发Th17细胞从幼稚T细胞的发展;相比之下,il - 6抑制分化成Treg [ 34]。

 2.4.3。IL-21

IL-21是由一系列分化CD4 + T细胞亚群、自然杀伤(NK) T细胞( 35]。通过heterodimeric受体IL-21信号,这是由一个共同的γ链(与2、il - 4、IL-7 IL-9, IL-13,和IL-15受体)和一个IL-21特定受体(IL-21R) [ 36, 37]。自从IL-21R表达CD4 +, CD8 + T细胞、B细胞、NK细胞、树突状细胞、巨噬细胞和角化细胞 36),它作用于淋巴血统和对多效性的影响。IL-21驱动器幼稚T细胞的分化成Th17细胞。IL-21由il - 6和ROR诱导 γt和稳定和维护Th17细胞移植自己的表达式和IL-23R [ 35, 38]。

 2.4.4。IL-23

IL-23是由激活树突状细胞和巨噬细胞在微生物刺激 39]。IL-23似乎是关键动力Th17激活和IL-17的后续生产。IL-23是一个独特的异质二聚体IL-23p19和共享IL-12/23p40链( 40]。

的信号通路IL-23R被描述清楚。它涉及Janus-associated激酶2 (Jak2),酪氨酸激酶2 (Tyk2),和几个成员的信号传感器激活转录(STAT)的家庭,包括STAT1 STAT3, STAT4和STAT5 [ 41]。

在淋巴细胞,IL-23诱发强烈的STAT3磷酸化STAT4和相对较弱的激活,而相反的是适用于IL-12-induced STAT4和STAT3磷酸化与尊重。的磷酸化STAT3的发展是至关重要的IL-17-producing辅助Th17细胞,而STAT4增加干扰素是很重要的 γ生产和随后的Th1细胞的分化 42]。

 3所示。调节性T细胞在Th17细胞功能及其作用

调节性T细胞(Treg)的一个子集CD4 +淋巴细胞参与维护自我耐受性和整体免疫反应的调制与感染和肿瘤细胞通过控制CD4 + T细胞效应。Treg分泌TGF β和细胞因子il - 10,需要特定的TGF β和转录因子FoxP3分化。虽然Th17细胞参与了促进自身免疫和Treg细胞参与了控制Th17细胞,平衡Th17 / Treg一直认为重要的控制由Th17细胞免疫介导的 4]。此外,t细胞需要TGF子集 β、Treg FoxP3的表达和诱导分化,Th17结合il - 6和IL-21。因此,在促炎的环境中(由il - 6或IL-21), ROR γt表达式是调节,而FoxP3表达降低,反之亦然( 34, 43]。

另一方面,辛格等人报道,芳基碳氢化合物受体促进表观遗传调控从而影响互惠亚群的分化和Th17细胞( 44];然后可能是重要的在维护Treg / Th17比率。

 4所示。Th17细胞自身免疫和感染性疾病

Th17细胞自身免疫的作用是证明第一次在老鼠缺乏p19 IL-23链,在IL-17-producing T细胞明显低于野生型老鼠,突出的重要性IL-23 / Th17轴在这些自身免疫性疾病的致病性 1]。从那时起,Th17细胞子集的致病作用的研究都集中在自身免疫性炎症性疾病,如多发性硬化、风湿性关节炎和牛皮癣 45, 46]。Th17细胞的作用在不同的自身免疫,炎症,传染性疾病描述如下。

4.1。神经胶质瘤

大脑的神经胶质瘤是最常见的恶性疾病。虽然大脑被认为是免疫特权,越来越多的证据表明,淋巴细胞浸润在神经胶质瘤脑实质,形成血脑屏障(BBB)是神经胶质瘤压力下妥协。一些研究Th17细胞之间的关系,这种病已报告;然而,研究表明,Th17细胞的数量似乎高于对照组。此外,Th17-related细胞因子在胶质瘤组织中表达,表明这些细胞在神经胶质瘤肿瘤发生和发展中的作用 47, 48]。此外,IL-17的血清水平与疾病有关,随着年龄的增长( 49),神经胶质瘤细胞的培养基条件诱导Th17细胞分化[ 47),从而支持Th17细胞神经胶质瘤的作用。

 4.2。桥本氏甲状腺炎

HT一直流行病学与过量的碘含量有关。然而,这种疾病的免疫机制尚不清楚。据报道,intrathyroid浸润Th17细胞和HT患者的血清IL-17水平显著增加。此外,政府的适度高水平的碘被发现促进小鼠脾幼稚T细胞的极化Th17细胞,而非常高水平的碘青睐Th1极化和抑制Treg发展,表明Th1和Th17细胞可能参与HT的发病机制和高水平的碘可能在这一过程中发挥关键作用,调节T细胞分化[ 50]。此外,IL-23水平被发现是HT患者高于控制( 51, 52),而水平IL-17A [ 50, 53, 54Th17细胞)和频率的病人也高于控制( 55, 56]。

 4.3。动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病由T淋巴细胞的子集。Th17细胞被发现被升高的患者( 57, 58]。此外,Th17-related细胞因子与颈动脉斑块的严重程度和进展( 58- - - - - - 61年],Th17 / Treg失衡似乎与斑块进展( 62年, 63年]。此外,IL-17A参与脂质代谢和动脉粥样硬化的发病机制 64年]。

 4.4。多发性硬化症

女士被称为嗜神经组织的自身免疫性疾病,先天和适应性免疫细胞只要能协调攻击中枢神经系统(CNS)和中断信号转导的脱髓鞘的髓鞘(毁灭)的神经纤维。炎性脱髓鞘疾病的中枢神经系统有一定的自身免疫性背景( 65年]。辅助细胞发挥重要作用在疾病发病和进展 66年]。

几组研究和T细胞特征子集及其细胞因子在他们报道,Th17的频率(女士 67年, 68年和相关Th17细胞因子的水平 66年, 69年]相比,医学患者更高的控制。此外,Treg / Th17比率较低( 65年, 68年)和相关症状的严重性Treg / Th17比率( 68年)也被观察到,这表明他们在疾病严重程度的角色( 65年]。此外,据报道,T细胞髓鞘抗原的反应包括生产IL-17 [ 70年]。此外,Th17细胞的减少与干扰素治疗后 β( 66年),甲基强的松龙( 68年],anti-TNF治疗[ 71年],fingolimod [ 72年),抑制干扰素的生产IL-23 - β治疗( 73年),连同上述数据,支持Th17细胞这种疾病的作用。

 4.5。1型糖尿病

DM1是一种自身免疫性疾病由T-cell-mediated胰岛素生产细胞的破坏造成的。尽管它一直认为一个失衡Th1、Th2与疾病有关,Th17细胞的作用是在研究[ 74年]。在女士中,Treg / Th17平衡DM1患者被发现被打破;此外TH17细胞的频率似乎患者高于控制( 75年]。

它的情况下 2型糖尿病(T2D),变更的Th1 / Th2 / Th17 / Treg范式可能有助于增强免疫激活和炎症和T2D的后续开发和发展 76年];此外,文章可能有助于减少IL-17患者( 77年]。

 4.6。类风湿性关节炎

类风湿性关节炎是一种系统性自身免疫性疾病,其特征是逐步破坏关节炎症,破坏关节软骨和骨和滑膜增生。慢性炎症过程负责刺激导致结构损伤破坏机制联合并导致功能障碍和恶化 78年]。

发展的贡献Th17细胞慢性关节炎小鼠的首次报道。结果发现, 在活的有机体内中和的干扰素 γ加剧Th17诱导关节炎,anti-IL-17A治疗延迟出现关节炎Th17细胞所诱导。因此,Th17细胞可能参与自身抗体的产生,可以诱发关节炎( 79年]。

在其他自身免疫性炎症疾病,TH17频率被发现增加的病人相比,控制( 80年, 81年]是IL-17的水平和IL-23 [ 81年, 82年]。也,即Th17细胞水平可以减少anti-TNF [ 71年],IL-21 [ 83年)和il - 10 84年据报道。

 4.7。Spondyloarthropathies

温泉,现在更好的被称为spondyloarthritides相关炎症arthritides的多元化集团。这个群体不仅包括典型的疾病,强直性脊柱炎(AS),而且反应性关节炎、银屑病关节炎、慢性疾病,未分化的温泉,和幼年发病spondyloarthritis [ 85年]。IL-23 / IL-17轴的作用在水疗病理学检查广泛( 86年];然而,据报道,IL-17和IL-23的血清水平升高在水疗 87年, 88年]。此外,循环Th17细胞似乎也升高( 84年, 87年]。

另一个发现是,血清IL-17和IL-23水平( 89年, 90年和Th17细胞的频率 91年, 92年)与疾病相关的活动。报道在其他自身免疫性疾病,与anti-TNF疗法对治疗的反应大大降低TH17细胞的频率( 87年]。

 4.8。系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮是一种病因不明的系统性自身免疫性疾病。有越来越多的证据表明,一个打扰t细胞内稳态中起关键作用的发展系统性红斑狼疮。主要关键的T细胞亚群这种T细胞平衡由辅助细胞和调节性T细胞( 93年]。有人建议,这种不平衡的循环辅助细胞和调节性T细胞参与损伤系统性红斑狼疮的发病机制已经报道和DM1女士 66年, 75年]。

Th17细胞在SLE的角色已经由IL-17的血清水平较高 94年, 95年)和更高频率的循环Th17细胞( 95年- - - - - - 97年),尽管没有区别的活跃的和不活跃的形式疾病患者被发现( 93年]。已经报道了其他疾病,Treg / Th17比率被认为是减少患者( 96年, 98年]。

此外,高水平的Th17细胞因子被发现在系统性红斑狼疮患者 82年]。此外,细胞因子水平,Th17频率与疾病活动( 99年, One hundred.],Treg和Th17细胞之间的不平衡(Treg / Th17比率)与疾病活动和( 101年, 102年]。

 4.9。牛皮癣

牛皮癣是一种慢性、复发和免疫介导的炎症性皮肤病( 2]。它的特点是表皮增生,浸润的白细胞,单核细胞、树突细胞和T淋巴细胞真皮和表皮,和血管的扩张和经济增长 103年]。牛皮癣现在定义为Th1 / Th17 Th22-based炎性疾病( 104年]。Th17细胞的作用已经被高频率的发现支持Th17细胞在患者和Treg / Th17比率与皮肤损伤( 103年]。此外,IL-17A Th17细胞的主要效应细胞因子,促进角质细胞产生趋化因子,细胞因子,和其他促炎介质,从而使IL-17A桥先天和适应性免疫系统维持慢性炎症 105年]。最后,这是发现牛皮癣患者升高( 106年]。

频率升高Th17细胞在银屑病患者已报告( 103年, 107年]。和其他自身免疫性疾病,Treg / Th17细胞发现了被管制,这个比率与疾病活动( 103年]。因此,临床试验与IL-17通路抑制剂可能为牛皮癣患者提供新的治疗方法( 105年, 108年]。

 4.10。白癜风

白癜风是一种常见的皮肤病,表现为进行性皮肤脱色由于皮肤黑色素细胞的损失。黑素细胞损失的确切原因尚不清楚,但大量的观测指出细胞免疫在白癜风发病机制的重要作用 109年]。

Th17细胞与皮肤损伤在白癜风( 110年因为发现高水平的患者血清IL-17低于对照组( 111年, 112年]。Th17细胞浸润和降低亚也被报道( 113年]。此外,人们已经发现,IL-17水平治疗后下降,而Foxp3显著增加( 112年),这表明Th17之间的不平衡和Treg可能在白癜风病变有重要的作用。

 4.11。炎症性肠病

炎症性肠病可分为两种主要的形式:克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。这些是禁用疾病复发的特点是一种慢性炎症反应到同桌的肠道微生物区系( 114年, 115年]。虽然涉及的机制仍不清楚,有明显的遗传易感性( 115年]。除了辅助细胞类型(Th) 1和Th2免疫反应,其他的T细胞亚群,也就是说,Th17和调节性T (Treg)细胞,可能在炎症性肠病中发挥作用,因为使用IL13 / Th17通路被假定为活跃IBD的重要生物标志物( 17, 116年),炎症性肠病的存在,但不是遗传负荷,改变mRNA的表达IBD-associated Th17 / IL-13基因( 115年]。此外,Th17和Treg细胞中发现了大量增加在IBD患者的外周血 117年),达到的水平与疾病活动( 118年]。此外,Treg / TH17细胞比率与疾病有关的活动节段性回肠炎患者。因此,连同Treg / TH17比率,他们能被视为潜在的预后指标 119年]。

 4.12。心血管疾病

IL-17细胞因子家族在心血管疾病的发病机制已被描述为一个放大的炎症引起的其他细胞因子的协同相互作用[ 120年),凝血效果结合低FeCl3已经观察到浓度( 25]。

和其他疾病一样,Th17细胞有助于增加cardiovasculopathies [ 121年),而Treg / Th17失衡与心血管并发症有关尿毒症患者血液透析( 122年, 123年]。

 4.13。人类免疫缺陷病毒(HIV)感染

Th17细胞在感染艾滋病毒的发病机制仍不清楚。选择性耗尽的t细胞子集被报道在内脏相关淋巴组织(GALT)的外周血中感染艾滋病毒的人( 124年]。

Th17细胞被发现与艾滋病患者以不同的方式。研究表明,Th17细胞减少艾滋病患者( 125年, 126年]。此外,Th17细胞似乎更高的水平在长期无进展者(长期携带者——译注)相比,典型的不寻常( 124年]。Th17细胞和IL-17水平已被证明与艾滋病毒血浆病毒载量(负相关 126年, 127年]。Treg / Th17比率呈负相关病毒等离子体负载( 128年, 129年),尽管Treg细胞的百分比呈正相关的病毒载量在抗逆转录病毒治疗( 126年]。此外,抗逆转录病毒治疗规范化Th17的数量和Treg / Th17比率在艾滋病患者 126年, 130年]。这些数据表明,Th17细胞和Treg / Th17平衡可以保持控制艾滋病毒( 131年),因此可以在艾滋病的发病机制中发挥作用。

 4.14。丙型肝炎病毒(HCV)感染

Th17细胞丙肝病毒感染和进展的作用仍不清楚。据报道,Ag-specific Th17细胞诱导患者感染丙型肝炎病毒(HCV), TGF β和il - 10非结构引起的病毒蛋白4 (NS4),抑制Th17 hcv感染患者的反应( 132年]。此外,更高水平的IL-17已发现的病人与正常对照组相比,虽然没有发现相关与viremic状态( 133年, 134年]。

考虑到IL-17血清水平与血清丙氨酸转氨酶水平的相关性,展示一个协会细胞因子与肝损伤的控制提出了( 134年],尽管Th17细胞扩张似乎并没有与患者治愈,成为持续感染,或循环水平的IL-17在纤维化的情况下( 135年]。

用聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗的效果似乎是有争议的,因为报告表明它不影响IL-17水平,而且没有急救员和nonresponders之间的差异( 133年]。此外,这种治疗downmodulates关键Th1和Th17分泌的促炎介质和profibrotic增长因素早在12周的治疗后启动( 136年]。

 4.15。乙型肝炎病毒(HBV)感染

Th17细胞在乙型肝炎病毒感染的作用已经被IL-23的表达和记录IL-23R肝组织活检,从HBV-infected病人。同时,IL-17似乎是不可或缺的HBsAg-stimulated天真的CD4 (+) T细胞的分化成Th17细胞( 137年]。因此,Th17细胞已被证明参与肝损伤的发病机制与乙型肝炎病毒(HBV)相关( 138年]。

Treg和Th17细胞的频率增加乙肝病毒患者的外周血( 139年, 140年]。Th17水平( 141年, 142年]和Treg / TH17比率似乎发生了至关重要的作用,发展和结果的乙型肝炎病毒( 142年, 143年),可以作为炎症可能预测发展为肝纤维化指标( 144年]。因此,Th17细胞可以促进免疫激活和疾病恶化在慢性乙型肝炎病毒感染患者 138年, 145年),因为Th17细胞相关的血清丙氨酸转氨酶水平( 139年]。然而,这似乎并不发生在儿科患者( 140年]。此外,Th17细胞和IL-23 / IL-17轴似乎参与了急性或慢性的疾病( 146年]。

另一方面,它也发现IL-17A降低乙肝病毒抗原的水平(HBsAg)和HBVe抗原(e抗原)的培养基,以及感染的细胞内HBV DNA水平HepG2.2.15细胞( 147年),尽管telbivudine治疗不影响IL-17水平( 148年]。相比之下,HBVc-Ag诱导il - 10的生产,Th17细胞激活的细胞因子参与了堵塞( 149年]。此外,堵塞IL-17受体(IL-17R)增加乙肝表面抗原在培养基和细胞外HBV DNA水平,以及细胞内HBV DNA水平( 147年]。

失衡IL17 / Il-13轴也被与乙肝疫苗的反应在hcv感染的个体 150年]。

 5。结束语

Th17细胞在自身免疫性疾病中的作用报道和支持一些清晰和已被证明在疾病表现出类似的行为进行了研究。疾病受到Th17细胞的数量似乎越来越多。这些疾病包括那些由病毒感染引起,Th17细胞的作用仍不清楚,尽管有证据表明,他们可以发挥重要的作用在这些疾病的控制。

 利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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