IJE 国际内分泌学杂志 1687 - 8345 1687 - 8337 Hindawi 10.1155 / 2021/5579484 5579484 研究文章 患病率和迟钝的甲状旁腺激素反应的决定因素与维生素D缺乏年轻的沙特妇女:横断面研究 https://orcid.org/0000 - 0002 - 0351 - 3747 艾尔下级法官 哈难 该导弹 默罕默德 生理学系 医学院 阿卜杜勒阿齐兹国王大学 吉达 沙特阿拉伯 kau.edu.sa 2021年 18 9 2021年 2021年 23 1 2021年 20. 8 2021年 8 9 2021年 18 9 2021年 2021年 版权©2021 Al下级法官哈难。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

维生素D缺乏在沙特人群中非常普遍。增加甲状旁腺素分泌是一个适当的自我平衡的正确反应生成的低钙血症。然而,并非所有的维生素D缺乏的病人增加了甲状旁腺素的水平。本研究确定的流行钝化甲状旁腺素的反应缺乏维生素D看似健康的年轻人沙特妇女和评估人体测量和生化因素与此相关响应执行二次分析的数据来自一项横断面研究的“卓越中心的骨质疏松症的研究。“总的来说,315名妇女(20-45岁)与人体内25 -羟维生素D缺乏维生素D(血清(25 (OH) D)水平< 30 nmol / L)是包括在内。他们被分为两组根据实验室截断值的甲状旁腺素(< 7或≥7 pmol / L),比较两组的人体测量和生化特征。女性的反应迟钝甲状旁腺素(<我talic> n= 62,19.7%)明显较低的身体质量指数(BMI) (<我nline-formula> P < 0.001 )和较小的腰围(<我nline-formula> P = 0.001 )。他们也有明显高于血清25 (OH) D (<我nline-formula> P = 0.001 ),纠正血清钙(<我nline-formula> P < 0.001 )和磷酸(<我nline-formula> P = 0.003 )比高架甲状旁腺素水平响应(<我talic> n= 253,80.3%)。多元逻辑回归分析表明,低BMI (OR = 0.925;95%置信区间:0.949—-0.987)和高25 (OH) D (OR = 1.068;95%置信区间:1.014—-1.124)和血清钙(OR = 8.600;95%置信区间:1.614—-45.809)甲状旁腺素水平显著相关,减弱响应(<我talic> R2= 0.178)。钝化甲状旁腺素的反应缺乏维生素D主要是观察女性BMI较低。高血清钙和25 (OH) D水平和低BMI是钝化甲状旁腺素反应的重要预测因子,这可能表明,这些科目是适应25 (OH) D水平较低和维护正常的钙含量,而不需要增加甲状旁腺素分泌。这个适应机制尚不清楚,未来的研究来探索这些机制是必要的。

 阿卜杜勒阿齐兹国王大学 1。介绍

缺乏维生素D是一个普遍的健康问题女人住在吉达,沙特阿拉伯。( 1, 2]。活动形式的维生素D (25-dihydroxycholecalciferol)刺激肠道的钙的吸收;因此,缺乏维生素D会导致吸收不良的膳食钙,导致低钙血症。适当的稳态响应低钙血症增加甲状旁腺激素从甲状旁腺分泌甲状旁腺素。然而,并不是所有女性表现出这种增加甲状旁腺素的水平。这削弱了甲状旁腺素的反应被称为“功能hypoparathyroidism”( 3]。这种钝化反应已经通过不同的机制来解释,包括低血镁水平( 4, 5)、高膳食钙摄入量( 6),当地自适应机制调节肠钙吸收维生素D和甲状旁腺素分泌(独立),所谓的“肠道calcistat”[ 7在甲状旁腺素分泌[],昼夜变化 8]。绝经后妇女与功能性hypoparathyroidism展览骨矿物质密度高于女性甲状旁腺素升高反应,因此,可能会降低骨折风险( 9]。这是预期的甲状旁腺素对骨的监测功能( 10纠正低血钙症二次维生素D缺乏。我们所知,没有数据模式的甲状旁腺素响应在年轻女性的维生素D缺乏住在吉达,沙特阿拉伯。因此,本研究确定钝化甲状旁腺素反应的患病率在健康年轻的沙特妇女维生素D缺乏和评估相关的人体测量和生化因素。

 2。材料和方法

当前分析与数据的女性参与的横断面研究评估骨骼健康的“卓越中心的骨质疏松症研究”(CEOR),吉达,沙特阿拉伯。研究设计的细节,描述了招聘、和数据收集协议之前( 11]。总之,妇女被随机招募从40初级卫生保健中心在吉达。那些愿意参与这项研究被邀请参观CEOR,完成有效问卷,进行人体测量和生化测量。一群由315名妇女(20-45岁)与血清25 (OH) D水平< 30 nmol / L(缺乏维生素D) [ 12, 13这个分析(图)被选中 1)。

流程图的包含和排除女性。

所有女性都没有慢性疾病,并不包括任何长期的药物。孕妇被排除在外。体重、身高和腰围(WC)以公斤,厘米,分别和cm。身体质量指数(BMI,公斤/米2)计算体重除以身高的平方米。空腹血样收集确定25 (OH) D和甲状旁腺素水平(分别在nmol / L和pmol / L)。都是由直接竞争化学发光免疫测定使用联络自动分析器(美国DiaSorin公司、静、锰)。其他生化参数(血清肌酐、总钙、无机磷、镁、和白蛋白水平)使用Vitros250化学自动分析仪测定(邻位的临床诊断,强生有限公司,美国)。修正后的总钙浓度计算公式佩恩等人提出的:“调整钙浓度(更易/ L) =总钙浓度(更易/ L) + 0.02(40−血清白蛋白浓度(g / L))”( 14]。从所有参与者获得书面知情同意,这项研究是进行按《赫尔辛基宣言》。本研究是CEOR伦理委员会批准。

2.1。统计分析

变量的分布是正常使用Shapiro-Wilk测试评估。除了血清白蛋白,所有变量都不是正态分布。连续数据提出了中位数(四分位范围)或根据变量意味着±标准差分布。分类变量是作为频率和百分比。使用实验室截断值甲状旁腺素,女性被分为两组:组1甲状旁腺素浓度< 7 pmol / L(钝化甲状旁腺素的反应),组2和甲状旁腺素浓度≥7 pmol / L(甲状旁腺素升高反应)。两组比较对不同的人体测量和生化变量使用Mann-Whitney或学生的<我talic> t以及根据变量的分布。斯皮尔曼的相关性是用来确定不同变量之间的相关性。进行卡方检验来确定单变量之间的关联分类变量。多元逻辑回归分析(通过输入方法)进行调查的决定因素削弱了甲状旁腺素的反应。Nagelkerke的<我talic> R2据报道,提供信息模型的解释能力;优势比(或)及其95%可信区间(CI)也提供。使用SPSS统计分析进行版本20 (IBM公司,位于纽约州阿蒙克市美国)。一个<我nline-formula> P 值< 0.05被认为是具有统计学意义。

 3所示。结果

这一分析包括315名女性缺乏维生素D。反应迟钝甲状旁腺素(功能性hypoparathyroidism)是普遍在19.7% (<我talic> n= 62)的女性研究,而80.3% (<我talic> n= 253)展出甲状旁腺素升高的反应。百分之三十五的参与者(<我talic> n= 109)严重缺乏维生素D (25 (OH) D水平< 12.5 nmol / L)。研究对象的特点,提出了在桌子上 1。人体测量和生化特征之间的差异反应迟钝甲状旁腺素的女性和甲状旁腺素升高反应也呈现在表 1。

年龄分布、人体测量和生化特征研究小组和那些有或没有钝化甲状旁腺素的反应。

变量 所有的女人(<我talic> n= 315),中等(差) 钝化甲状旁腺素响应(<我talic> n= 62),中等(差) 甲状旁腺素升高响应(<我talic> n= 253),中等(差) P 价值
年龄(年) 31.0 (24.0 - -40.0) 26.5 (22.0 - -37.3) 32.0 (25.0 - -40.5) 0.041
体重(公斤) 67.0 (57.0 - -80.0) 61.0 (50.9 - -72.3) 68.0 (58.0 - -82.0) < 0.001
身高(厘米) 157.0 (153.0 - -161.0) 156.5 (153.0 - -160.0) 157.0 (153.0 - -161.0) 0.597
BMI(公斤/米2) 27.6 (22.4 - -32.1) 25.5 (20.0 - -29.3) 28.2 (23.1 - -33.2) 0.001
WC (cm) 79年(70 - 90) 73.5 (65.5 - -80.0) 80.0 (70.0 - -90.0) < 0.001
25 (OH) D (nmol / L) 14.7 (10.8 - -21.0) 18.4 (12.6 - -25.3) 14.2 (10.0 - -19.9) 0.002
甲状旁腺素(pmol / L) 10.0 (7.5 - -13.6) 6.0 (5.2 - -6.4) 10.9 (8.9 - -15.0) < 0.001
白蛋白(g / L) 41.2±3.6<我nline-formula> ∗ 41.6±3.1 41.1±3.7 0.308
C-Ca(更易/ L) 2.42 (2.29 - -2.66) 2.59 (2.35 - -2.75) 2.37 (2.29 - -2.63) 0.001
iPh(更易/ L) 1.25 (1.13 - -1.38) 1.30 (1.20 - -1.43) 1.24 (1.11 - -1.36) 0.005
毫克(更易/ L) 0.800 (0.700 - -0.800) 0.800 (0.700 - -0.800) 0.800 (0.700 - -0.800) 0.738
肌酐(<我talic> μ摩尔/升) 48.0 (42.8.55.0) 49.5 (41.0 - -57.5) 48.0 (43.0 - -54.8) 0.624

根据变量分布,Mann-Whitney测试或学生的<我talic> t以及被用来比较不同变量在女性中有或没有钝化甲状旁腺素的反应。<我nline-formula> ∗ :平均值±标准偏差差,四分位范围;体重指数、体重指数;WC,腰围;25 (OH) D, 25 hydroxyvitamin D;甲状旁腺素、甲状旁腺激素;C-Ca,纠正血清总钙;iPh,血清无机磷酸盐;毫克,血清镁。

年轻女性反应迟钝甲状旁腺素组显著(<我nline-formula> P = 0.049 );显著降低BMI (<我nline-formula> P = 0.001 )和WC (<我nline-formula> P = 0.001 );和25 (OH) D(较高<我nline-formula> P = 0.001 ),钙(<我nline-formula> P < 0.001 )和磷酸(<我nline-formula> P = 0.003 水平比升高甲状旁腺素的反应。没有明显差异有关血清镁或肌酐水平。图 2显示了两组根据BMI类别。大多数肥胖的女性(88.9%)分类组中甲状旁腺素响应(Χ升高2= 7.512,<我nline-formula> P = 0.023 )。

甲状旁腺素反应的妇女中,根据BMI类别(Χ缺乏维生素D2= 7.512,<我nline-formula> P = 0.023 )。

表 2显示了不同变量之间的相关系数在所有女性25 (OH) D缺乏症(<我talic> n= 315)。甲状旁腺素之间显著负相关,25 (OH) D,纠正血清总钙、和无机磷酸盐水平(<我nline-formula> P < 0.001 对所有相关),年龄(之间的正相关关系<我nline-formula> P = 0.003 )和肥胖指标(BMI和WC) (<我nline-formula> P < 0.001 对相关性)。

斯皮尔曼的血清甲状旁腺素水平之间的相关分析和其他变量在所有女性25 (OH) D < 30 nmol / L。

年龄 身体质量指数 WC 25 (OH) D C-Ca iPh 毫克 肌酸酐
甲状旁腺素 0.165<我nline-formula> ∗ ∗ 0.279<我nline-formula> ∗ ∗ 0.252<我nline-formula> ∗ ∗ −0.254<我nline-formula> ∗ ∗ −0.218<我nline-formula> ∗ ∗ −0.222<我nline-formula> ∗ ∗ −0.007 0.068
年龄 - - - - - - 0.440<我nline-formula> ∗ ∗ 0.489<我nline-formula> ∗ ∗ 0.046 −0.059 −0.291<我nline-formula> ∗ ∗ −0.013 0.110
身体质量指数 - - - - - - 0.836<我nline-formula> ∗ ∗ −0.050 −0.052 −0.168<我nline-formula> ∗ ∗ −0.112<我nline-formula> ∗ 0.096
WC - - - - - - −0.067 −0.084 −0.172<我nline-formula> ∗ ∗ −0.045 0.074
25 (OH) D - - - - - - 0.016 0.031 −0.037 0.194<我nline-formula> ∗ ∗
C-Ca - - - - - - 0.266<我nline-formula> ∗ ∗ −0.218<我nline-formula> ∗ ∗ 0.000
iPh - - - - - - 0.051 −0.101
毫克 - - - - - - −0.052
肌酸酐 - - - - - -

表中的值是枪兵的ρ系数。<我nline-formula> ∗ ∗ :0.01级别的相关性显著;<我nline-formula> ∗ :相关在0.05水平具有重要意义。体重指数、体重指数;WC,腰围;25 (OH) D, 25 hydroxyvitamin D;甲状旁腺素、甲状旁腺激素;C-Ca,纠正血清总钙;iPh,血清无机磷酸盐;毫克,血清镁。

表 3显示了多变量逻辑回归分析的结果。最重要的变量,独立与钝化甲状旁腺素相关反应,纠正血清总钙含量高(OR = 8.600;95%置信区间:1.614—-45.809),25 (OH) D水平较高(OR = 1.068;95%置信区间:1.014—-1.124),并降低BMI (OR = 0.925;95%置信区间:0.949—-0.987),显示的优势比,<我talic> R2= 0.178。

多变量逻辑回归的变量与钝化甲状旁腺素的反应。

变量 类别 或 95%可信区间 P 价值
C-Ca - - - - - - 8.600 1.614 - -45.809 0.012
25 (OH) D - - - - - - 1.068 1.014 - -1.124 0.013
身体质量指数 - - - - - - 0.925 0.867 - -0.987 0.018
iPh - - - - - - 3.991 0.583 - -27.303 0.158
年龄 - - - - - - 0.993 0.949 - -1.039 0.773
毫克 - - - - - - 0.580 0.006 - -60.981 0.819
吸烟 没有 参考
是的 0.884 0.161 - -4.844 0.887
肌酸酐 - - - - - - 1.001 0.974 - -1.029 0.935

或者,比值比;CI,置信区间;C-Ca,纠正血清总钙;25 (OH) D, 25 hydroxyvitamin D;体重指数、体重指数;iPh,血清无机磷酸盐;毫克,血清镁。

 4所示。讨论

这项研究证实了以前描述的条件“功能hypoparathyroidism”钝化甲状旁腺素的反应是观察到在某些科目,尽管低25 (OH) D水平( 9, 15- - - - - - 17]。反应迟钝甲状旁腺素的流行率近20%,这低于在其他研究报告( 16, 18- - - - - - 20.),其中大部分维生素D缺乏定义为25 (OH) D水平< 50 nmol / L是高于截止在这项研究中使用的值(< 30 nmol / L),因此,正常甲状旁腺素水平较高的概率。此外,这些研究包括老年参与者和绝经后妇女的几个不同的民族起源。甲状旁腺素水平随年龄的增加( 21),和种族差异甲状旁腺素分泌之前记录( 22]。因此,很难直接比较不同研究的患者不同民族的起源。

高血清钙和25 (OH) D水平在所有的参与者中是主要的决定因素与钝化甲状旁腺素的反应。这些结果可能暗示这些女性可以维持体内平衡钙尽管25 (OH) D水平低,没有刺激甲状旁腺。一个可能的机制,提出了加戈是所谓的“肠道calcistat”[ 7),这表明当地的身体机制首先适应增加“部分钙的吸收”的低维生素D状况,独立于甲状旁腺素分泌。如果这个地方适应失败,继发性甲状旁腺功能亢进。

低体重指数的另一个预测钝化甲状旁腺素的反应。这同意报告的大多数研究结果直接关系增加肥胖和甲状旁腺素水平较高 9, 15]。在这项研究中,BMI呈正相关,甲状旁腺素但不是25 (OH) D水平。缺乏维生素D是与肥胖受试者中更普遍 23)由于固脂溶性维生素D的脂肪储存,从而降低25 (OH) D的生物利用度 24]。然而,先前的研究表明,存在一个肥胖和高甲状旁腺素水平之间的关系独立于维生素D状态( 25]。这是支持的观察,甲状旁腺素增加细胞内钙含量( 26),导致抑制脂肪细胞的脂解作用[ 27]。因此,降低甲状旁腺素水平预计将降低BMI没有肥胖的人。事实上,几乎90%的受试者与肥胖研究属于高架甲状旁腺素反应组(图 2)。

缺镁反应迟钝甲状旁腺素的证据确凿的原因是它能抑制甲状旁腺素的合成和分泌 4, 5]。在这项研究中,没有统计上的显著差异在两组之间血清镁水平。然而,血清镁水平不是最好的估计组织浓度的镁。镁带负荷试验将最优措施,但它不是表现在这项研究。

女性吸烟者中观察甲状旁腺素水平较低( 15),但这不是现在的情况分析,可能由于较少的女性吸烟(5.7%)。在这项研究中,吸烟状态并不与甲状旁腺素相关的响应在多变量分析。

众所周知,肾功能影响甲状旁腺素水平( 17];然而,血清肌酐不是独立与甲状旁腺素相关的响应在这个研究。这可能是由于队列研究健康女性与正常血清肌酐水平。

本研究的一个主要限制包括它的横断面设计,防止任何因果关系的推理。此外,数据没有获得营养摄入的钙。然而,一项研究在健康成年人(年龄,30 - 85年)在冰岛与变量钙摄入量(< 800毫克/天> 1200毫克/天)显示,受试者对高钙摄入量(> 1200毫克/天)没有最佳的血清甲状旁腺素水平维生素D状况不足时,而钙的摄入量较低(< 800毫克/天)如果他们的维生素D状况理想的甲状旁腺素水平是足够的 28]。

另一个限制是使用纠正钙含量而非电离的钙含量,即形式感觉到calcium-sensing受体对甲状旁腺腺相应地增加或减少甲状旁腺素分泌。镁缺乏那些迟钝的甲状旁腺素反应不能排除镁加载测试,这可能有更好的反映身体商店,没有执行。

本研究的力量源于研究年轻女性为甲状旁腺素水平随年龄的增加( 21]。所有女性研究显然是健康与正常肾脏功能,而不是任何药物,最小化混杂因素影响甲状旁腺素的水平。

 5。结论

这项研究的结果表明,钝化甲状旁腺素对维生素D缺乏女性BMI较低,主要是观察到更高的血清钙含量,高25 (OH) D水平。这可能表明,这些科目是适应25 (OH) D水平较低和维护正常的钙含量,而不需要增加甲状旁腺素分泌。这个适应机制尚不清楚,未来的研究探索这些机制是必要的。还需要未来的研究来证实这些发现和确定的其他因素影响维生素D和甲状旁腺素水平之间的关系。它是有争议的这些女性是否应该归类为补充维生素D缺乏和接收,特别是钙稳态维持没有增加甲状旁腺素的水平。

 数据可用性

和/或使用的数据集分析在当前研究可从相应的作者以合理的要求。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

 确认

作者感谢所有受试者请参与本研究,在CEOR全体员工,特别是运行血液测试的实验室技术员。作者还要感谢Editage ( http://www.editage.com)进行编辑和审查该手稿为英语。这项研究由“骨质疏松症研究的卓越中心”(CEOR),阿卜杜拉国王大学,吉达,沙特阿拉伯。

 Ardawi M.-S。M。 手中 m . H。 Rouzi 答:一个。 Maimani 答:一个。 Raddadi r·M。 维生素D状况与肥胖、骨密度、骨代谢标记和维生素D受体基因型在沙特和健康的绝经后妇女 国际骨质疏松症 2011年 22 2 463年 475年 10.1007 / s00198 - 010 - 1249 - 7 2 - s2.0 - 78651482249 Kaddam i M。 Al-Shaikh a . M。 Abaalkhail b。 Asseri k . S。 Al-Saleh y . M。 Al-Qarni 答:一个。 Al-Shuaibi a . M。 Tamimi w·G。 穆赫塔尔 a . M。 维生素D缺乏症患病率及其相关因素在三个地区的沙特阿拉伯 沙特医学杂志 2017年 38 4 381年 390年 10.15537 / smj.2017.4.18753 2 - s2.0 - 85019912701 Sahota O。 盖纳 K。 哈伍德 r·H。 霍斯金表示: d . J。 维生素缺乏D和功能性hypoparathyroidism——NoNoF(诺丁汉股骨颈)研究 年龄和衰老 2001年 30. 6 467年 472年 10.1093 /老化/ 30.6.467 2 - s2.0 - 0035690047 粗鲁的 r·K。 奥尔德姆 美国B。 歌手 f·R。 终末器官的电阻功能hypoparathyroidism和甲状旁腺激素在人类镁缺乏症 临床内分泌学 1976年 5 3 209年 224年 10.1111 / j.1365-2265.1976.tb01947.x 2 - s2.0 - 0017183721 Sahota O。 Mundey m·K。 圣 P。 Godber i M。 霍斯金表示: d . J。 维生素D不足,削弱了甲状旁腺素反应建立骨质疏松症:缺镁的作用 国际骨质疏松症 2006年 17 7 1013年 1021年 10.1007 / s00198 - 006 - 0084 - 3 2 - s2.0 - 33744976861 帕特尔 P。 莫卧儿王朝 m Z。 帕特尔 P。 Yagnik B。 Kajale N。 Mandlik R。 Khadilkar V。 Chiplonkar 美国一个。 Phanse 年代。 Patwardhan V。 帕特尔 一个。 Khadilkar 一个。 膳食钙摄入量之间的关系影响人体内25 -羟维生素D3 (25 ohd)浓度和血清甲状旁腺激素(素浓度 儿童疾病档案 2016年 101年 4 316年 319年 10.1136 / archdischild - 2015 - 308985 2 - s2.0 - 84941730243 Garg m·K。 肠道calcistat 印度内分泌学与代谢杂志》上 2013年 17 S25 S28 10.4103 / 2230 - 8210.119497 弗雷泽 w·D。 艾哈迈德 a . M。 Vora j . P。 昼夜节律的甲状旁腺激素的生理及其潜在的用于治疗骨质疏松症 当前舆论肾脏学和高血压 2004年 13 4 437年 444年 10.1097/01. mnh.0000133985.29880.34 2 - s2.0 - 3142583430 Rejnmark l Vestergaard P。 Brot C。 Mosekilde l 甲状旁腺对维生素D不足:关系到骨头,身体成分和生活方式特征 临床内分泌学 2008年 69年 1 29日 35 10.1111 / j.1365-2265.2008.03186.x 2 - s2.0 - 45349108672 增高 D。 Mannstadt M。 Marcocci C。 生理学的calcium-parathyroid hormone-vitamin D轴 激素研究的前沿 2018年 50 1 13 10.1159 / 000486060 2 - s2.0 - 85045110047 Ardawi M.-S。M。 Al-Kadi h·A。 Rouzi 答:一个。 手中 m . H。 血清sclerostin健康的决定因素和绝经后妇女 骨和矿物质研究杂志》上 2011年 26 12 2812年 2822年 10.1002 / jbmr.479 2 - s2.0 - 81855184668 sempo c . T。 Heijboer a . C。 Bikle D D。 Bollerslev J。 清汤 R。 理事 p . M。 DeLuca h·F。 琼斯 G。 穆恩一家 c F。 Bilezikian j . P。 Giustina 一个。 Binkley N。 检测维生素D和维生素缺乏的定义D:结果从第一个国际会议上争论的维生素D 英国临床药理学杂志》上 2018年 84年 10 2194年 2207年 10.1111 / bcp.13652 2 - s2.0 - 85050489252 AlQuaiz a . M。 Mujammami M。 Kazi 一个。 Hasanato r·M。 Alodhayani 一个。 Shaik 美国一个。 Al-Daghri n·M。 维生素D分界点与甲状旁腺激素:基于人口的研究在利雅得,沙特阿拉伯 骨质疏松症的档案 2019年 14 1 22 10.1007 / s11657 - 019 - 0565 - 6 2 - s2.0 - 85061992891 佩恩 r B。 小 a·J。 威廉姆斯 r B。 米尔纳 j . R。 解释患者的血清钙的异常血清蛋白质 BMJ 1973年 4 5893年 643年 646年 10.1136 / bmj.4.5893.643 2 - s2.0 - 0015709291 Gunnarsson O。 Indridason O。年代。 Franzson l Sigurdsson G。 与提升相关的因素或钝化甲状旁腺素反应的维生素D不足的成年人 内科医学杂志 2009年 265年 4 488年 495年 10.1111 / j.1365-2796.2008.02044.x 2 - s2.0 - 61849127834 Kannan 年代。 马哈德文 年代。 Velayutham P。 Bharath R。 Kumaravel V。 Muthukumaran J。 Premkumar 一个。 评估患者的镁的功能性hypoparathyroidism 印度《内分泌学和新陈代谢 2014年 18 6 821年 825年 10.4103 / 2230 - 8210.141365 2 - s2.0 - 84995685424 帕特尔 年代。 沪元 年代。 巴伦 J。 肾小球滤过率的主要决定因素是人体内25 -羟维生素D和甲状旁腺激素之间的关系 钙化组织国际 2007年 80年 4 221年 226年 10.1007 / s00223 - 007 - 9001 - 9 2 - s2.0 - 34247576374 Valcour 一个。 Blocki F。 霍金斯 d . M。 饶 s D。 年龄和血清25-OH-vitamin D对血清甲状旁腺激素水平 临床内分泌学与代谢杂志》上 2012年 97年 11 3989年 3995年 10.1210 / jc.2012 - 2276 2 - s2.0 - 84868611631 Garg m·K。 Tandon N。 Marwaha r·K。 梅农 答:S。 Mahalle N。 血清维生素D 25-hydroxy之间的关系,在印度人甲状旁腺素和骨矿物质密度 临床内分泌学 2014年 80年 1 41 46 10.1111 / cen.12248 2 - s2.0 - 84889604815 Sahota O。 Mundey m·K。 圣 P。 Godber i M。 劳森 N。 霍斯金表示: d . J。 维生素D和甲状旁腺激素之间的关系:钙稳态,骨代谢和骨矿物质密度与建立绝经后妇女骨质疏松症 骨 2004年 35 1 312年 319年 10.1016 / j.bone.2004.02.003 2 - s2.0 - 2942707900 江 Y。 廖 l 李 J。 王 l 谢 Z。 老年水平下降的VDR有关,CYP27B1, CYP24A1和人类的甲状旁腺素水平增加甲状旁腺 国际内分泌学杂志 2020年 2020年 6 7257913 10.1155 / 2020/7257913 严 l Schoenmakers 我。 周 B。 Jarjou l . M。 史密斯 E。 Nigdikar 年代。 戈德堡 g·R。 普伦蒂斯 一个。 种族差异甲状旁腺激素分泌和矿物质代谢响应口服磷酸管理 骨 2009年 45 2 238年 245年 10.1016 / j.bone.2009.04.237 2 - s2.0 - 67649419550 Pereira-Santos M。 科斯塔 p r F。 阿西斯 a . m . O。 桑托斯 c·a·s·T。 桑托斯 d·B。 肥胖和缺乏维生素D:系统回顾和荟萃分析 肥胖评论 2015年 16 4 341年 349年 10.1111 / obr.12239 2 - s2.0 - 84925601899 Wortsman J。 松岗 l . Y。 陈 t . C。 陆 Z。 Holick m F。 维生素D在肥胖的生物利用度下降 美国临床营养学杂志》上 2000年 72年 3 690年 693年 10.1093 / ajcn / 72.3.690 博兰德 m·J。 灰色 答:B。 赌博 g D。 里德 i R。 原发性甲状旁腺功能亢进和体重增加之间的联系:一个荟萃分析 临床内分泌学与代谢杂志》上 2005年 90年 3 1525年 1530年 10.1210 / jc.2004 - 1891 2 - s2.0 - 15944399413 倪 Z。 Smogorzewski M。 Massry s G。 甲状旁腺激素对大鼠脂肪细胞的胞质钙的影响 内分泌学 1994年 135年 5 1837年 1844年 10.1210 / endo.135.5.7525254 2 - s2.0 - 0027944499 雪 B。 格林伯格 a·G。 Kraemer f . B。 泽梅尔 m B。 细胞内钙([Ca机制2 +] 我)抑制人类脂肪细胞的脂解作用 美国实验生物学学会联合会杂志 2001年 15 13 2527年 2529年 10.1096 / fj.01 - 0278 fje Steingrimsdottir l Gunnarsson O。 Indridason o年代。 Franzson l Sigurdsson G。 血清甲状旁腺激素水平之间的关系,充分性,维生素D和钙的摄入量 美国医学协会杂志》上 2005年 294年 18 2336年 2341年 10.1001 / jama.294.18.2336 2 - s2.0 - 27744533661