IJE 国际内分泌学杂志 1687 - 8345 1687 - 8337 Hindawi出版公司 109797年 10.1155 / 2012/109797 109797年 临床研究 代理动脉粥样硬化的标志物在临床和亚临床甲状腺机能亢进 Gunduz 穆罕默德 1 Gunduz 埃尔詹 2 Kircelli Fatih 3 奥库 Nazan 4 Ozkaya 梅苏特耶 4 同时 Dariush 1 内科 Kahramanmaras大学 46000年Kahramanmaras 土耳其 ksu.edu.tr 2 内科 马拉蒂亚Hekimhan州立医院 44400马拉蒂亚 土耳其 3 肾脏病学会分工 约兹加特州立医院 66000年约兹加特 土耳其 4 美国放射学 Kahramanmaras大学 46000年Kahramanmaras 土耳其 ksu.edu.tr 2012年 23 2 2012年 2012年 29日 07年 2011年 30. 11 2011年 2012年 版权©2012穆罕默德Gunduz et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

背景。同型半胱氨酸的关系数据,纤溶酶原激活物抑制剂1,hs-CRP、纤维蛋白原和颈动脉内膜媒体厚度(CA-IMT)是很多但矛盾和大多数的研究只在特定甲状腺机能亢进组调查这个问题。本文的目的是调查这些患者亚临床和临床的关系海波,甲状腺机能亢进。 方法。在这个横断面研究中,16个病人从每个甲状腺机能亢进组,20例健康。纤维蛋白原水平和纤溶酶原激活物抑制剂1 (PAI-1)活动进行评估。CA-IMT是由灰度高分辨率彩色多普勒超声检查。 结果。hypothyroidic患者血清同型半胱氨酸水平高与控制( P = 0.003 )。纤维蛋白原水平更高的亚临床甲状腺功能减退患者比其他组( P < 0.05 )。关于PAI-1团体之间没有区别。而总胆固醇、同型半胱氨酸和低密度脂蛋白与CAIMT hs-CRP, PAI-1,纤维蛋白原。临床甲状腺功能减退组的相关性同型半胱氨酸与CA-IMT来自CA-IMT和同型半胱氨酸之间的相关性。 结论。同型半胱氨酸和纤维蛋白原水平更高的临床和亚临床甲状腺功能减退患者,分别。同型半胱氨酸水平与临床甲状腺功能减退患者CA-IMTonly相关联。

 1。介绍

甲状腺疾病是最常见的内分泌系统紊乱。根据甲状腺激素的水平,它可以呈现normo,次于或甲状腺机能亢进。它也可以归类为亚临床(正常甲状腺刺激hormone-TSH)或临床(TSH)异常。亚临床甲状腺功能减退是最常见的形式。

干扰甲状腺代谢影响各种器官如心脏、血管、肾脏( 1- - - - - - 6]。改变了甲状腺功能,需氧量的变化,心脏的收缩性,心输出量和全身血管阻力导致繁忙的环境和心血管疾病恶化的结果( 7- - - - - - 9]。

心血管疾病是世界上死亡的主要原因。动脉粥样硬化是导致这个问题的主要因素。媒体颈动脉内膜厚度(CA-IMT)测量多普勒美国政府是一个验证方法来确定动脉粥样硬化程度( 10, 11]。年龄、男性、吸烟、糖尿病、高血压和血脂异常是著名的动脉粥样硬化的危险因素之一。此外,其他几个危险因素如肥胖、久坐不动的生活方式,高hs-CRP,同型半胱氨酸,脂蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂1 (PAI-1)与动脉粥样硬化性心血管疾病( 12]。加速动脉粥样硬化是众所周知的在自身免疫性风湿病疾病相比其他自身免疫性疾病如甲状腺自身免疫( 13, 14]。

甲状腺激素通过血管扩张,血管舒张药分子,抑制血管紧张素II受体表达及其信号转导调节内皮功能和血管内稳态,anti-atherosclerosis效应( 15- - - - - - 18]。关于甲状腺激素,临床和亚临床甲状腺功能减退与动脉粥样硬化( 19, 20.]。此外,它已被证明,导致甲状腺激素替代治疗亚临床甲亢的回归( 21- - - - - - 24]。导致这个问题的主要因素是高脂血症患者中观察到。甲状腺机能亢进和动脉粥样硬化之间的关联数据尚不明朗。

记住这一背景下,我们的目的是调查在亚临床动脉粥样硬化的程度和临床海波,甲状腺机能亢进以及同型半胱氨酸的潜在角色和PAI-1原本健康的人口。

 2。材料和方法 2.1。病人

的前两个病人应用于内分泌门诊症状和/或甲状腺机能障碍的迹象,每天和遇到了下面的纳入和排除标准分层分成相应的甲状腺机能亢进组根据他们的甲状腺功能结果(亚临床和临床甲状腺功能减退,亚临床和临床甲状腺机能亢进)。每组计划包含16个病人。组1包括高TSH和正常的患者发生和fT4水平(亚临床甲状腺功能减退),组2高TSH和低发生和fT4水平(临床甲状腺机能亢进),组3低TSH正常发生和fT4水平(亚临床甲状腺机能亢进),和组4 TSH现在发生和fT4水平低(临床甲状腺机能亢进)。此外,20个随机的人没有任何甲状腺激素异常被用作控制。

入选标准是年龄在18岁到65岁,有甲状腺激素功能障碍评估实验室发现,身体质量指数的20 - 30公斤/米2,没有任何类型的甲状腺机能障碍的历史,而不是在甲状腺激素替代。排除标准有糖尿病史,高血压、冠状动脉疾病、家族性高胆固醇血症,降低药物,有身体质量指数< 20公斤/米2或> 30公斤/米2。

人口、临床和实验室研究结果记录从病人的图表。常规生化参数测量在我们大学的核心生物化学实验室。发生、fT4、TSH测定化学发光法的自动分析仪(Immulite 2000年,西门子、德国)。正常发生的范围是1.8 - -4.2 pg / mL, fT4 0.8 - -1.9毫微克/分升,TSH 0.4 - 4亩/毫升。纤维蛋白原含量测定nephelometrically根据制造商的协议通过使用商用设备在贝林BCS凝血分析仪(戴德白令,Schwalbach,德国)。纤溶酶原激活物抑制剂1 (PAI-1)活动根据制造商的协议与间接测定显色测定用SPECTROLYSE PAI-1酶联免疫试剂盒(美国美国诊断)。

研究协议是由当地伦理委员会批准,从每个病人知情同意了。这项研究是根据执行《赫尔辛基宣言》的建议。

 2.2。测量CA-IMT

超声对颈总动脉是由灰度高分辨率彩色多普勒超声(Prosound SSD - 3500 SV ALOKA楚格,瑞士)配备12 MHz线性传感器。同一操作员执行程序两边的两个纵向的图像颈总动脉上午在仰卧位。平均的两个CA-IMT从每一方(近端和远端)值是用来计算意味着CA-IMT两侧。Intraobserver变异系数为2.21%。

 2.3。统计分析

所有结果报告为平均数±标准差。 P 值小于0.05被认为是具有统计学意义。比较两组评估学生的未配对 t以及或Mann-Whitney测试,如适当。皮尔森和斯皮尔曼秩相关性被用来评估纤维蛋白原的相关性,同型半胱氨酸,hs-CRP, PAI-1左和右CA-IMT。相关分析在整个人口,除了控制和子组。所有使用SPSS统计分析,15(美国芝加哥,IL)版本。

 3所示。结果 3.1。亚临床甲状腺功能减退

平均年龄是 40.8 ± 11.8 年,81.3%是女性。意味着发生、fT4、TSH水平 3.02 ± 0.67 pg / mL, 1.13 ± 0.24 ng / mL, 6.91 ± 1.74 国际单位/毫升。意思是同型半胱氨酸水平 12.76 ± 3.11 hs-CRP更易/ L 5.98 ± 7.84 mg / L, PAI-1 52.21 ± 31.93 ng / mL。意思是CA-IMT 0.61 ± 0.11 毫米。

 3.2。临床甲状腺功能减退

平均年龄是 38.0 ± 10.2 年,87.5%是女性。意味着发生、fT4、TSH水平 2.52 ± 0.92 pg / mL, 0.76 ± 0.29 ng / mL, 29.87 ± 23.65 国际单位/毫升。意思是同型半胱氨酸水平 15.05 ± 9.87 hs-CRP更易/ L 5.41 ± 3.48 mg / L,纤维蛋白原 283.00 ± 81.16 mg / dL, PAI-1 42.78 ± 33.65 ng / mL。意思是CA-IMT 0.62 ± 0.13 毫米。

 3.3。亚临床甲状腺机能亢进

平均年龄是 41.6 ± 16.43 年,81.3%是女性。意味着发生、fT4、TSH水平 3.46 ± 0.53 pg / mL, 1.33 ± 0.18 ng / mL, 0.12 ± 0.09 国际单位/毫升。意思是同型半胱氨酸水平 11.93 ± 3.72 hs-CRP更易/ L 3.80 ± 1.72 mg / L,纤维蛋白原 275.37 ± 68.42 mg / dL, PAI-1 53.83 ± 37.21 ng / mL。意思是CA-IMT 0.58 ± 0.17 毫米。

 3.4。临床甲状腺机能亢进

平均年龄是 41.6 ± 11.8 年,68.8%是女性。意味着发生、fT4、TSH水平 6.7 ± 3.33 pg / mL, 2.90 ± 1.70 ng / mL, 0.01 ± 0.02 国际单位/毫升。意思是同型半胱氨酸水平 10.23 ± 3.13 hs-CRP更易/ L 3.93 ± 1.91 mg / L,纤维蛋白原 275.37 ± 68.42 mg / dL, PAI-1 53.83 ± 37.21 ng / mL。意思是CA-IMT 0.59 ± 0.15 毫米。

 3.5。比较组和相关性

正如人们预期的那样,亚临床甲状腺功能减退患者BMI较高相比控制( P = 0.035 )。这是临床甲状腺功能减退患者更明显( P = 0.008 )。类似的趋势是对总胆固醇和低密度脂蛋白的水平。的临床和人口参数组的比较如表所示 1。

病人的临床和人口特征的人口。

亚临床甲状腺功能减退 临床甲状腺功能减退 亚临床甲状腺机能亢进 临床甲状腺机能亢进 控制
性别(F / M) 13 / 3 14 / 2 13 / 3 11 / 5 9 / 11
年龄(年) 40岁,8 ± 11日8 38岁的0 ± 10、2 41岁的6 ± 16日,4 41岁的6 ± 11日8 32岁,8 ± 5、7
BMI(公斤/ 米 2 ) 26日,72年 ± 2、32 * 27日14 ± 2、25 * 24日,65年 ± 3,07年 24、48 ± 84 24日,34 ± 2,43
地图(毫米汞柱) 88年,8 ± 12日0 86年,4 ± 9日,6 84年,9 ± 9、7 88年,2 ± 10日,6 80年0 ± 11日,7
TSH (iIU /毫升) 91 ± 74 * 29日,87年 ± 23日,65年 * 0,12 ± 0,09年 * 0 01 ± 0,02年 * 1,39 ± 0,68 *
sT3 (pg / mL) 3,02年 ± 0,67 2,52岁 ± 0,92 3,46岁 ± 0,53 6、7 ± 3、33 3、22 ± 0,97
sT4 (ng / dL) 1、13 ± 0,24 0,76 ± 0,29 1,33 ± 0,18 2,90 ± 70 1、4 ± 0,19
T。胆固醇(mg / dL) 204年 ± 41 * 207年 ± 69年 * 181年 ± 28 147年 ± 40 164年 ± 27
甘油三酸酯(mg / dL) 186年 ± 127年 141年 ± 28 158年 ± 76年 105年 ± 57 104年 ± 44
高密度脂蛋白(mg / dL) 41 ± 8 43 ± 7 41 ± 6 41 ± 10 42 ± 11
低密度脂蛋白(mg / dL) 126年 ± 34 * 135年 ± 63年 * 110年 ± 28 85年 ± 31日 111年 ± 41
CA-IMT(毫米) 0,61 ± 0,11 0,62 ± 0,13 0,58 ± 0,17 0,59岁 ± 0,15 0,53 ± 0,08年

* P < 0.05 。

F:女性;M:男性;体重指数:身体质量指数;地图:平均动脉压;TSH:促甲状腺激素;高密度脂蛋白:高密度脂蛋白;低密度脂蛋白:低密度脂蛋白;媒体CA-IMT:颈动脉内膜厚度。

hypothyroidic患者血清同型半胱氨酸水平明显高于与控制( P = 0.003 )。次于和hyperthyroidic病人没有区别。纤维蛋白原水平更高的亚临床甲状腺功能减退患者比其他组( P < 0.05 )。关于PAI-1团体之间没有区别。比较的临床和人口参数组提出了表 2。

同型半胱氨酸,hs-CRP、纤维蛋白原和甲状腺机能亢进PAI-1水平组。

SCHypo CHypo SCHyper CHyper 控制
同型半胱氨酸(更易/ L) 12日,76年 ± 3、11 15日05 ± 9日,87年 11日,93年 ± 3,72 10日23 ± 3、13 8日,41 ± 3,86
Hs-CRP(毫克/升) 98 ± 84 5,41 ± 3、48 * 3,80 ± 72 3,93 ± 91 3、48 ± 0,64
纤维蛋白原(mg / dL) 327年,56 ± 100年,84年 * 283,00 ± 81年,16 275年,37 ± 68年,42 273年,56 ± 76年,08年 271年,50 ± 52岁,47
PAI-1 (ng / mL) 52岁,21 ± 31日,93年 42岁,78年 ± 33岁,65 53,83 ± 37岁,21 64年,19 ± 34岁,38 54岁,06年 ± 33岁,78

* P < 0.05 。

PAI-1:纤溶酶原激活物inhibitor-1;SCHypo:亚临床甲状腺功能减退;CHypo:临床甲状腺功能减退;SCHyper:亚临床甲状腺机能亢进;CHyper:临床甲状腺机能亢进。

而总胆固醇、低密度脂蛋白,同型半胱氨酸与CA-IMT hs-CRP, PAI-1和纤维蛋白原(图 1)。同型半胱氨酸的相关性与CA-IMT源于强烈的相关性临床甲状腺功能减退组(图 1)。

同型半胱氨酸之间的相关性,hs-CRP、纤维蛋白原、PAI-1, CA-IMT和相关性之间的同型半胱氨酸和CA-IMT甲状腺机能亢进组。PAI-I:纤溶酶原激活物inhibitor-1;媒体CA-IMT:颈动脉内膜厚度;SCHypo:亚临床甲状腺功能减退;CHypo:临床hypothyrodism;SCHypo: subcilinical甲状腺机能亢进;CHyper:临床甲状腺机能亢进。

 4所示。讨论

在这项研究中,我们提供了,第一次,数据之间的联系几个小说代孕心血管标志物(hs-CRP、纤维蛋白原、同型半胱氨酸和PAI-1)和CA-IMT患者临床/亚临床不足和甲状腺机能亢进。只有同型半胱氨酸水平与CA-IMT这是来源于强大的协会临床甲状腺功能减退患者同型半胱氨酸和CA-IMT之间。

数据PAI-1甲状腺疾病是有争议的。Erem等人报道水平较高患者甲状腺功能减退与控制( 25, 26]。这确实是与外围血栓形成的风险更高( 25]。相反,另一项研究发现亚临床甲状腺功能减退患者的低水平( 27]。在其他的研究中,没有差别PAI-1水平相比,亚临床甲状腺功能减退患者控制( 28, 29日]。在hyperthyroidic患者中,高水平在甲状腺机能亢进患者被报道 30., 31日]。我们的结果证实没有区别不足和甲状腺机能亢进组和控制。同时,我们报告说,在这些患者PAI-1水平CA-IMT并不相关,这是动脉硬化的标志。我们也没有发现任何BMI和PAI-1水平之间的联系,提出作为PAI-1生产站点在任何团体( 32]。

提出了半胱氨酸作为一个贡献者通过刺激氧化低密度脂蛋白,导致动脉粥样硬化内皮功能障碍( 33- - - - - - 35]。甲状腺机能亢进和甲状腺功能减退与同型半胱氨酸水平的变化( 36- - - - - - 38]。建议水平增加hypothyroidic病人,减少hyperthyroidic患者( 39]。甲状腺功能减退提出了减少肝酶参与同型半胱氨酸代谢的水平。还在甲状腺功能减退使其合理的低密度脂蛋白的改变。在新墨西哥州的健康调查中,亚临床甲状腺功能减退患者(没有区别 n = 112年 )患者相比,TSH≤4.6单片机/毫升(643)观察( 40]。我们的研究证实了这一发现,高水平临床hypothyroidic患者相比,控制,而不是不同的控制患者亚临床甲状腺功能减退。符合前面的文献,含量较低的hyperthyroidic病人hypothyroidic相比病人但不统计不同的控制。

同型半胱氨酸水平之间的关系和CA-IMT不清楚 41- - - - - - 43]。关于这一主题的数据几乎是不存在的甲状腺疾病患者。我们的结果显示同型半胱氨酸水平之间的正相关和CA-IMT来自这两个参数之间的关联度在临床甲状腺功能减退患者。

几项研究已经报道积极的CRP水平和心血管疾病和动脉粥样硬化之间的联系( 44- - - - - - 47]。然而c反应蛋白在动脉粥样硬化的因果关系尚不清楚。建议CRP可能反映了由吸烟导致的炎症,肥胖、代谢综合征和其他传统心血管危险因素( 48, 49]。各种研究报道矛盾结果CRP水平和动脉粥样硬化的严重程度和发展之间的联系( 50- - - - - - 53]。

甲状腺功能减退患者的CRP水平上的数据是相互矛盾的 54- - - - - - 58]。在一项由Christ-Crain et al .,尽管甲状腺激素水平和c反应蛋白之间没有联系,hypothyroidic病人发现水平更高,但甲状腺激素替代没有任何影响亚临床甲状腺功能减退患者的CRP水平( 59]。研究中观察到类似的发现是由李等。在我们的研究中,水平更高的亚临床和临床甲状腺功能减退患者与其他组相比,但没有统计学意义。同样,没有与CA-IMT礼物。可能的解释这些结果可能是研究人口的差异,以及样本容量。我们的研究结果也证实了先前的数据,hyperthyroidic患者CRP水平并不不同于控制( 60, 61年]。

我们的研究是最强的一面比较甲状腺机能亢进与控制子组之间的对比。我们研究的主要限制是其代表性的性质和测量在一个时间点。尽管大多数的研究在文献中已经注册不到30个病人在比较研究中,每组的患者数量在我们的研究中可能仍然被认为是相对较小。进一步研究招收更多的病人和时间的方式分析这些参数的值在这个问题上可能会产生更多的数据。

作为一个结论,我们的结果表明,同型半胱氨酸和纤维蛋白原水平更高的临床和亚临床甲状腺功能减退患者,分别。甲状腺机能亢进患者同型半胱氨酸水平与CA-IMT有关,这是来自于强大的协会临床甲状腺功能减退患者同型半胱氨酸和CA-IMT之间。同型半胱氨酸测定在临床hypothyroidic病人心血管负担可能会提供信息。此外,治疗以降低同型半胱氨酸水平在这些患者中可能是一个重要的方法来减少心血管负担。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。还没有收到任何赠款支持。

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