透明质酸是一种细胞外粘多糖聚合物组成的线性二糖单位包含交替葡萄糖醛酸酯和N-acetylglucosamine。许多细胞类型使透明质酸,这与大多数其他大分子聚集在质膜,同时通过透明质酸合酶酶发生易位。大的透明质酸聚合物的正常功能(> 1 MDa)组织缓冲,水合作用,良好的润滑。的异常积累和降解的透明质酸受体介导信号小透明质酸的碎片也被广泛涉及各种病理状态,包括炎症和癌症。最近,发现透明质酸可以是一个结构矩阵组件或显示为小加工聚合物和低聚物,不同参与多种多样的信号受体创造了一个令人兴奋的范式转换和一切透明质酸在广泛的领域的研究。在这个特殊的问题,八评论文章着重总结最新贡献理解透明质酸合成和分解代谢和透明质酸的调控功能。七个小说主要研究文章也调查多个角色的透明质酸在疾病进展和目标。
评审由p h·魏盖尔探讨透明质酸合成的机理和聚合物挤出透明质酸合酶家族成员以及拓扑特性的酶,其功能要求相关的质膜中的脂质,并提出生物能量学模型并发易位的透明质酸酶在细胞外空间的合成。评审由m .中提琴等人地址透明质酸合成的规定由HAS2转译后的修改和代谢条件,有助于合成特异表达在动脉粥样硬化。美国释迦等人审查最近的数据细胞自噬的hyaluronan-containing囊泡释放等机制触发响应葡萄糖过度曝光和改变透明质酸合成的影响研究糖尿病伤口愈合。j . m . Cyphert等人提供透明质酸合成和降解的概述,以及广泛的讨论不同的信号属性赋予短加工低聚物和长新合成聚合物的透明质酸。l·s·谢尔曼等人讨论的角色透明质酸在神经系统损伤和提出一个模型之间的平衡的透明质酸合成和分解代谢影响神经系统修复。m·e·劳尔等人总结了环境因素的影响,刺激肺和透明质酸生产功能性研究,揭示了保护和透明质酸聚合物的肺损伤修复再生的作用。最后,回顾美国Misra等人,美国Ghatak等人总结研究透明质酸与蛋白聚糖在细胞外空间的相互作用在细胞表面,在伤口愈合和纤维化,并讨论潜在的透明质酸和蛋白聚糖作为治疗目标代理在不同疾病状态。
小说研究文章发表在这个特殊问题提供前沿方法进步和见解的机制透明质酸影响癌症干细胞,促进癌症治疗,促进炎症和免疫功能的控制。本文通过m . Shiina和l . y . w .布吉尼翁描述微rna表达的描述不同大小的透明质酸引起的癌症干细胞和表明特定的微rna诱导促进癌症干细胞自我更新在暴露于高分子量透明质酸。j .樵夫等人提供一个新颖的方法来稳定交联透明质酸纳米结构和测试这些构造的效用在鼠标异种移植细胞毒性药物输送。s p·凯斯勒等人表明HAS1 / HAS3零老鼠更容易比野生型老鼠化学诱导慢性炎症,不患上结肠炎,表明肠透明质酸的生产,主要由HAS3,负责促进慢性肠道炎症和诱导潜在结肠炎病变血管和白细胞浸润。s . m . Ruppert等人的文章展示了一个新的角色为透明质酸信号通过调节性T细胞CD44经历发展阻力环孢霉素a,独立于规范- 2信号。t . Mirzapoiazova等人的研究考察了透明质酸的减少在液和微泡,揭示出不同大小的透明质酸与这两个非常不同的泡类型和这些泡类型有相反的影响破坏或保护血管的完整性。k·瑞拉和a . Koistinen讨论超限分辨显微镜的使用感应等离子体膜弄皱的形象化HAS3-mediated透明质酸合成。最后,l .等人形容气相分子电泳淌度的分析,一个新颖的方法,允许高度敏感的大小测定透明质酸在非常小的样本大小。
集体,结果和观点在这个特殊的问题代表了最新的描述和总结hyaluronan-mediated控制机制在正常和病变组织和突出令人兴奋的研究进展在广泛的疾病模型,利用新颖的化学反应和定义一些概念。