IJCB 国际细胞生物学杂志》上 1687 - 8884 1687 - 8876 Hindawi出版公司 906507年 10.1155 / 2009/906507 906507年 评论文章 细胞治疗急性心肌梗死后心肌损伤的修复 库克 马修·M。 1、2 科勒 凯蒂 1 布鲁克 加里·P。 1 阿特金森 克里 1、2 斯坦 加里·S。 1 成年干细胞实验室 板牙医学研究所 4101年南布里斯班昆士兰 澳大利亚 mmri.mater.org.au 2 医学院的 昆士兰大学 4072年昆士兰圣卢西亚 澳大利亚 uq.edu.au 2009年 19 02 2009年 2009年 11 12 2008年 03 02 2009年 2009年 版权©2009 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

心血管疾病,尤其是急性心肌梗死,是全球主要的死亡原因。重要的进步已经在二级治疗心血管疾病,如心脏移植和医疗和外科治疗。虽然这些治疗缓解症状,甚至可能改善生存,没有一个可以逆转疾病的过程,直接修复持久的损害。因此,心血管疾病的治疗仍然是一个主要的未满足的医疗需要。最近,细胞治疗作为总统候选人提出了治疗。许多干细胞和祖细胞的数量都被认为是一个潜在的基础等治疗。本文评估一些更引人注目的外生成熟细胞候选人,并提供洞察他们可能调解的机制改善急性心肌梗死后心脏功能。细胞治疗领域的研究具有十分重要的临床试验的进一步规划为心肌细胞肌成形术。

 1。介绍

心血管疾病(CVD)是一个广泛的术语指的是所有疾病,包括心脏和/或血管。心血管疾病是全球死亡的主要原因,估计在2005年造成1750万人死亡。这些估计有760万人由于缺血性心脏病(IHD)是心血管疾病的一个子集,特点是闭塞的冠状动脉造成血流减少和剥夺氧气和营养高energy-requiring心肌细胞在心肌 1]。这种情况也被称为急性心肌梗塞(AMI)或更常见的心脏病发作。虽然这可能是一种急性或瞬态条件(即。,the heart is reperfused after a temporary occlusion), the ischemic damage due to loss of blood flow causes significant cardiomyocyte death and the subsequent irreversible formation of a fibrotic scar [ 2]。反过来,这导致心室壁dyskinesis,心脏功能下降和慢性心力衰竭(CHF)。

在过去的10 - 15年,药物疗法(阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂, β阻滞剂),经皮冠状动脉介入,冠状动脉搭桥手术,左心室辅助装置和摘要犯了一个重大影响心血管疾病的负担。心脏移植也建立了,但需要长期免疫抑制和慢性供体器官短缺表明它不太可能演变成一个可行的明确的治疗与心脏疾病的大多数人。虽然这些疗法改善症状,甚至可能改善生存,没有可以直接声称扭转疾病过程本身。

最近的医学和相关技术的进步,大量的新的治疗方法的修复已经提出后的心肌缺血。其中最著名的是使用现有细胞来修复心脏损伤骨髓是最常见的源因其易接近的自然和自体采购。骨髓单核细胞(bmc)、外周血干细胞(PBSCs),间充质干细胞(msc),内皮祖细胞(epc)在动物和人类研究中进行了调查。然而,许多这些细胞群已经不完全的特征,被认为是几个相关的亚种群的混合物。目前,bmc细胞疗法是最常见的来源,由于40年的经验与骨髓移植用于治疗血液病学的疾病,他们迅速被应用到临床试验严重的心脏疾病。虽然第一个控制I / II期临床试验使用的bmc改善AMI后心脏功能最近出版的(与变量结果) 3, 4),目前还不清楚哪些骨髓细胞群有助于修复受损心肌的缺血在这些试验。本文将澄清纯化成人细胞群的潜力来修复受损的心肌和概述几种可能的修复机制。

 2。干细胞/祖细胞数量

干细胞是由两个关键特征。首先,他们必须能够自我更新,因为它们可以通过许多细胞分裂周期同时保持不变,未分化状态。他们的第二个属性是能力分化成多个专门的细胞类型( 5,干细胞的力量通常被定义为区分他们的潜力。一端的频谱干细胞能够分化成专业成熟的细胞从所有三个胚芽层。这些被称为多能干细胞与胚胎干细胞(来自囊胚的胚胎细胞)的典型的例子。交替,多功能干细胞是限制区分成某些密切相关的血统往往相同的胚芽层( 5, 6]。成人(或体细胞)干细胞是来源于产后或成熟的组织和主要是多功能。然而,一些显示可塑性跨多个子集胚芽层( 7, 8]。一些成人干细胞自我更新能力有限,因此可以更好的归类为成人的祖细胞。尽管祖细胞也定义为自我更新的属性和多能——这些都是观察到一定程度上多能干细胞。因此,祖细胞更致力于特定的谱系分化干细胞(图 1)。

分化和自我更新潜能的胚胎干细胞、成体干细胞和祖细胞。

 2.1。间充质干细胞(msc)

msc首次承认Friedenstein et al .,他发现了一个塑料附着,呈人口(图 2),可能体内正常骨的再生基础知识( 9- - - - - - 11]。msc最初确定骨髓基质内,随后被发现提供支持造血作用分泌许多集落刺激因子和生长因子重要的增殖,分化和生存的造血的细胞( 12- - - - - - 15]。尽管大多数文献涉及骨髓msc,他们也在最近的时代,被孤立于其他器官包括胎盘,脂肪,脐带血,和肝脏 8, 16- - - - - - 21]。最近,他们已被证明是无处不在的,因为他们已经被证明是不可分割的一部分的构成内皮(血管周的细胞或周) 22, 23]。

间充质干细胞形态通过光学显微镜。(一)msc文化( × One hundred. ),(b) Cytospin和染色染色( × 1000年 )。

虽然没有单一的标记特定msc尚未被描述,他们是典型的消极等典型的造血的血统抗原CD45, CD34, CD14和CD44阳性,CD73, CD90、CD105, CD166和Stro-1 [ 24- - - - - - 29日]。msc还生产大量的生长因子和细胞因子,包括血管内皮生长因子(VEGF) [ 13]。这表明msc参与旁分泌机制。然而,目前msc的标志是他们能够分化成成熟的细胞群中胚层的血统如骨、软骨、肌腱、肌肉、脂肪组织( 25, 28, 30., 31日]。有趣的是,一些组织也表明msc具有可塑性以外的中胚层的血统有能力分化成神经元和星形胶质细胞(外胚层的)以及肝细胞(胚) 7, 8]。

msc似乎也有一个很大的优势,他们是免疫细胞疗法的特权,甚至远系繁殖在大型动物可以跨主要组织相容性(MHC)移植的障碍而不需要免疫抑制( 32- - - - - - 34]。这具有重要影响的msc可以从健康的无关供者和低温贮藏可以用于各种疾病患者( 35]。除了这种相对缺乏的免疫原性,msc积极抑制T细胞功能的 36, 37]。这种免疫抑制功能已经成功地利用在诊所无关,MHC-unmatched或不匹配的msc一直用于治疗患有急性移植物抗宿主病(GVHD) [ 33, 38, 39]。

msc显示承诺作为细胞治疗剂由于其易于扩张,immuno-privileged状态和自我更新能力和分化跨多个成熟的细胞谱系。因为他们的多能——他们在心血管疾病的研究 40, 41),神经系统疾病( 42),成骨不全症( 43- - - - - - 45),骨关节炎( 46),移植物抗宿主病( 33, 39),和肝纤维化 47]。有争议的是,msc诱导分化成心肌细胞在小鼠( 48)和人( 41,几项研究表明改善心肌缺血后心肌功能在啮齿动物和猪 40, 41]。这表明他们的潜在治疗缺血性心肌梗死在人类造成的损害。最后,还有一些报道,msc优先迁移到网站的炎症与骨髓相比,在一些研究报道如此镇定的动物( 26, 28]。

 2.2。造血干/祖细胞(hsc /手持电脑)

肝星状细胞/手持电脑是最好的成人干细胞和是唯一为特征的干细胞或祖细胞在常规临床使用。肝星状细胞通常驻留在骨髓和负责所有血细胞类型,从而不断地重组造血和免疫系统( 49, 50]。这些细胞在骨髓移植临床用于治疗一些血液疾病包括白血病、再生障碍性贫血、重度联合免疫缺陷症( 51, 52]。真正的肝星状细胞的功能特点是体内重建所有血血统的能力(从一个细胞)否则致命全身照射(TBI)。

在人类肝星状细胞/手持电脑识别CD34细胞表面表达,细胞表面糖蛋白( 49, 53, 54]。然而,隔离的CD 34 + 从脐带血细胞、骨髓或外周血词首脱落产品导致相对异构的人口,而真正的肝星状细胞,单细胞的重新定义的能力,代表了小于0.1%的CD 34 + 丰富的细胞( 55]。因此,CD34丰富人口通常被称为一个HPC人口包含lineage-committed细胞以及肝星状细胞。尽管CD34在鼠标还表示,CD34基因的规定是不同的,在人类 53]。因此,它不是一个可靠的HPC标记的老鼠。此外,它已被证明,CD 34 − / 低 小鼠肝星状细胞能重建创伤性脑损伤后血液系统( 54]。

小鼠肝星状细胞的研究经常使用以下标记:c-ki t + 、CD 45 + ,lineag e − / 低 。Lineag e − / 低 状态通常被定义为:消极CD5 (T细胞),CD11b(髓细胞),CD45R (B细胞),Gr-1(粒细胞),和Ter119(红细胞)。这个群体可以进一步纯化的Sca - 1 + 标记面板和肝星状细胞是称为LSK细胞(血统/本来/ c - kit)(图 3)。然而,这些细胞仍然代表了一种异构人口大约十分之一有能力重新填充血液系统( 56]。最近,淋巴细胞激活的信号分子(大满贯)受体(CD48因子、CD150 CD244)被用来进一步丰富LSK人口获得更原始的HSC的人口( 57- - - - - - 59]。在人类中,早期发现的肝星状细胞是表型CD 34 + CD 90年 + 或光盘 34 + CD 38 − ( 60]。

造血祖细胞形态学的(a)显示一个异构形态和(b)纯化LSK显示越多均匀形态(光学显微镜 × 1000年 )。

手持电脑优先迁移到骨髓在健康动物和迁移的分子机制很好地描述,包括轧制和拘束的手持电脑骨髓内皮,其次是逮捕和公司粘附内皮( 61年- - - - - - 63年]。现在还不知道如果通过静脉注射手持电脑优先迁移到严重发炎组织。

这是辩论是否骨髓细胞丰富的手持电脑参与修复梗死后心肌细胞。Orlic et al。(2001)和轮值表et al .(2007)表明,骨髓细胞丰富的c - kit能够分化成心肌细胞( 64年, 65年]。然而,这些c-ki t + 丰富种群是异构和可能包含基质细胞的数量。此外,手持电脑已经观察到分化成肌肉再生过程中骨骼肌纤维( 66年]。相反,它也表明,手持电脑不分化成心肌细胞梗死后而承担一个成熟造血的命运可能,反过来,导致分化造血的细胞,负责炎症伤口愈合过程( 67年, 68年]。各种其他操作的手持电脑受伤组织提出了包括分泌细胞因子和趋化因子,抑制细胞凋亡,抑制免疫反应( 69年, 70年]。

 2.3。内皮祖细胞(epc)

从历史上看,neoangiogenesis(新血管的形成)被认为现有的内皮细胞增殖的发生。然而,1997年Asahara等人发现“假定的祖内皮细胞”在成人外周血( 71年]。在过去的10年,这一发现已被证实和现在普遍接受的是,内皮祖细胞发挥重要作用在成人血管形成、内皮修复、内皮体内平衡( 72年, 73年]。这些产后细胞都进行了广泛的探索为他们天生的能力有助于血管生成在病理和平静的状态。像msc和手持电脑,也可以来源于骨髓内皮祖细胞。他们在外周血循环在非常低的数字,但可以使用分子动员到血液如粒细胞集落刺激因子(g - csf) [ 74年]。

内皮祖细胞来源于成年人外周血最初的特点是表达的CD 34 + 和Flk - 1 + ( 71年]。Flk-1也被称为血管内皮生长因子受体(VEGFR) 2在小鼠和激酶插入域受体KDR在人类。与血管内皮生长因子receptor-1 (VEGFR-1,也称为Flt-1), VEGFR-2用来调节VEGF的行动,这是被认为是血管生成的重要调节器( 74年, 75年]。VEGFR-2表达被认为是一个标记内皮祖细胞承诺的血统,现在通常与其他抗原结合在一起使用,如血管内皮钙粘蛋白(VE) (CD144)和CD31(也称为血小板和内皮细胞粘附molecule-1或PECAM-1)来识别公认的发病机制或内皮祖细胞 76年, 77年]。另一个关键标志是CD133 (prominin-1),如CD34,现在手持电脑和细胞表现出一种强有力的血管形成能力( 78年, 79年]。在发展中胚胎,内皮祖细胞和肝星状细胞起源于一个共同的前体称为haemangioblast [ 80年, 81年]。因此,大多数标记用于识别内皮祖细胞也普遍认为造血祖细胞。虽然这些标记证明有用的识别成血管细胞或内皮祖细胞数量丰富,应该认识到,目前定义层次关系远非约定( 77年, 82年]。

现在更常见的分离外周血内皮祖细胞,骨髓或脐带血(UCB)基于形态学和附着特性在培养纤连蛋白或collagen-coated板块在适当的媒体和补充血管生成生长分化的因素。这些因素包括VEGF、纤维母细胞生长因子2 (FGF-2)、胰岛素样生长因子- 1 (igf - 1)和表皮生长因子(EGF) [ 75年, 76年, 83年, 84年]。大多数的细胞出现在早期阶段的文化(前15天内)被认为是起源于一个CD 14 + 单核细胞(巨噬细胞、单核细胞)群。这些细胞通常被称为early-outgrowth内皮祖细胞(EO-EPCs) [ 75年, 83年, 85年]。相反,late-outgrowth epc (LO-EPCs)不会出现在文化的时间为2 - 3周,表现出“经典内皮”表型与接触抑制和鹅卵石单层形态和形成体外管状结构的能力当种子在人工基底膜(图 4)。这些LO-EPCs也显示指数增长动力学和体外的能力扩张 75年, 77年, 83年, 85年, 86年]。

源自人类脐带血内皮祖细胞(a)表现出典型的鹅卵石形态(光学显微镜 × 40 )和(b)形成管状结构上播种时人工基底膜基底膜矩阵(光学显微镜 × One hundred. )。

它已被广泛证明内皮祖细胞与neoangiogenesis后组织损伤动物模型的后腿缺血和心肌梗死 4, 84年, 87年, 88年]。相反,然而,政府的内皮祖细胞到人类心血管疾病患者尚未显示功效对血管形成,尽管这些患者有一个更好的临床结果( 89年]。这个观察表明,改进可能是因为,至少在某种程度上,旁分泌功能。

 2.4。Non-Stem /祖细胞数量

完善,单核细胞/巨噬细胞在血管生成发挥重要作用,在1977年第一次显示( 90年]。这发生的释放肿瘤坏死因子- α(肿瘤坏死因子- α)、血小板反应蛋白和血管生成因子VEGF等检验,基质金属蛋白酶(MMPs) ( 91年- - - - - - 93年]。巨噬细胞系的细胞先天免疫应答中发挥重要作用,有助于伤口愈合,组织修复和骨重建( 94年]。任何干扰正常的组织,如感染、异常细胞营业额,或组织损伤导致炎症反应和快速招募巨噬细胞。炎症过程中单核细胞和巨噬细胞吞噬外国粒子(细胞碎片或病原体),刺激淋巴细胞和其他免疫细胞应对病原体通过释放多种细胞因子和化学引诱物,可以调节循环细胞的迁移和他们当地的内皮细胞粘附[ 2, 91年, 93年, 95年]。

小说血统的单核细胞最近被孤立,被认为在血管形成过程中扮演着重要角色。这些细胞与小鼠CD11 b + 从人类单核细胞(或CD 14 + 和CD 16 − )和表达血管生成标记Tie-2(膜内部内皮细胞kinase-2) ( 96年- - - - - - 99年]。Tie-2受体酪氨酸激酶表达主要在血管内皮和手持电脑和内皮祖细胞也表达了。其配体的检验生长因子促进新血管的生长,并参与Tie-2-expressing迁移细胞的炎症( 96年- - - - - - 98年]。Tie-2也提出参与促炎介质的衰减。

Tie-2表达单核细胞(显微镜)分离出小鼠的骨髓塑料依从性和刺激巨噬细胞集落刺激因子(csf或CSF-1)。这些细胞有一个大核周围的细胞质中有大量的空泡(图 5)。他们也被确认在小鼠的外周血 96年和从人类PBMCs 98年, 99年]。然而,有关这个课题的文献都集中在如何显微镜可能导致肿瘤血管生成,因此这些细胞经常被识别和分离各种老鼠和人类肿瘤。人们认为显微镜可能导致肿瘤血管生成通过旁分泌支持新生血管和隔离的内皮细胞。显微镜产生proangiogenic因素,当注入人工基底膜矩阵插头的皮肤下植入啮齿动物,促进强有力的血管生成而不形成新的血管。这些数据表明,招聘网站的缺血性损伤足以支持血管形成 96年, 98年, One hundred.]。

分析Tie-2表达单核细胞(a)文化形态(光学显微镜 × One hundred. )和(b)染色染色(光学显微镜 × 1000年 )。

单核细胞吸引到心肌过度的单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1),在有证据表明它们形成CD31-negative (PECAM)隧道。单核细胞和巨噬细胞“钻隧道”使用基质金属蛋白酶(MMPs)。然而,还没有被证明是否这些成为新船 One hundred.- - - - - - 102年]。有人提议neoangiogenesis发生通过单核细胞的贡献,巨噬细胞和循环内皮祖细胞。

 3所示。可能机制的组织修复细胞 3.1。分化成心肌细胞和细胞融合

干细胞可能有潜力替代坏死的心肌,AMI后形成新的心肌细胞,恢复心脏功能( 5, 103年]。已被证明体外心肌细胞分化和胚胎干细胞( 104年手持电脑[], 64年, 65年],msc [ 41)和内皮祖细胞 105年]。然而,一些研究已经能够复制这一现象在活体内和重要的心肌细胞数量未能区分( 67年, 106年]。尽管这些研究显示缺乏物理心肌的修复,还有,在大多数情况下,心脏功能的改善。这些数据表明,可能存在其他机制调解功能改进。一个替代分化是支持cardiomyogenesis细胞融合的发生。然而,这也是罕见的发生( 107年- - - - - - 109年]。

 3.2。旁分泌功能

干细胞分泌许多可溶性因素可能直接或间接地修缮的品质。在心脏缺血,这些因素可能信号通过途径,促进血管生成,减少细胞凋亡,增加心肌细胞新陈代谢的效率,或者调节inotrophy(纤维瘢痕形成) 2]。有证据表明骨髓单核cell-conditioned媒体显示AMI的临床前模型[修复功能 110年- - - - - - 113年]。这个条件媒体包含多种细胞因子包括VEGF, interleukin-1 (il - 1)、placental-derived生长因子(PDGF), igf - 1和MCP-1。它也表明,这些因素显著调节细胞培养在缺氧状态 114年]。输血的媒体导致毛细血管密度增加,减少梗塞面积,改善心肌梗死后的心脏功能( 110年, 112年]。当输血的媒体可能被视为一个有用的治疗代理,需要输血的供者细胞仍然是明显的,因为它表明,一些功能性修复机制只是发生在骨髓衍生细胞。还有一个需要等细胞因子的不断补充,可以执行一个函数,通过不断输血的媒体或单个细胞“细胞因子工厂”的输血。

 3.3。血管重建

干预增加限制血液流动的区域灌注可能导致救助的边界地带心肌细胞以及部分病理性心肌重构的逆转。通过两条途径增加vascularisation可能发生。首先,它可能发生在血管生成新分支血管的形成从已存在的血管,从而增加灌注。其次,它可能会通过增加现有的血管直径导致局部灌注增加( 104年]。这两个事件的成功是由预先存在的血管网络,激活内皮的流体压力压力,入侵骨髓衍生的细胞,内皮细胞和平滑肌细胞的增殖 115年]。细胞疗法可能在旁分泌机制来增加proangiogenic细胞因子的生产(如前所述)和刺激宿主细胞改造现有的血管形成新的分支或小动脉转化成动脉。交替,供者细胞可能身体嵌入在缺血性组织,成为新的血管分支。

各种研究表明血管形成在后腿缺血和心肌梗死动物模型内皮祖细胞( 87年, 116年- - - - - - 118年手持电脑[], 64年, 66年],bmc [ 112年, 119年],msc ( 120年]。这样一个研究Kocher et al。 81年)表明,人类动员CD 34 + 细胞有效的心肌梗塞合并到新开发的冠状循环。然而,类似于上面的分化过程中,有限的证据表明,细胞本身直接或身体参与这个事件( 121年]。再一次,这强化了潜在价值的融合细胞的旁分泌功能通常与梗塞的地区的毛细血管密度的增加。

 3.4。心脏保护

供体细胞的分泌大量的细胞因子被认为减弱凋亡状态。例如,igf - 1 ( 122年),肝细胞生长因子(HGF) [ 123年],FGF [ 124年)都是心血管分子衰减的心肌细胞凋亡。

另一种形式的心脏保护免疫反应和随后的修改被承认为一个潜在的治疗目标( 104年]。这已被证明与msc、抑制t细胞反应,因此有局部免疫抑制功能 32, 39]。然而,通过这些心脏保护机制必须被小心促炎和proapoptotic分子也参与血管生成反应。

 4所示。结论

再生医学领域的快速发展,应用于医学的许多方面包括心血管疾病的治疗。细胞治疗已被建议作为一个候选人治疗心血管疾病。然而,大多数临床研究使用混合的细胞群。因此,目前还不清楚哪些细胞群有助于修复受损心肌的缺血在这些试验。本文概述了一些著名的纯化细胞群的特点,可以用来阐明可能每个细胞类型的角色和贡献。每个细胞类型都有自己的优势和局限性对治疗心血管疾病的应用。本文还描述了这些细胞的潜在机制协调改善心肌梗死后心脏功能。心脏细胞肌成形术的可能机制包括proangiogenic蛋白质的生成,刺激新血管的形成,减少心肌细胞凋亡,减少病理性心脏重构,分化成心肌细胞和细胞融合。考虑维修的各种机制和每个细胞群的特征,鸡尾酒的特定细胞类型可能需要考虑成功的心血管疾病细胞治疗。

 确认

这项工作是支持的板牙基金会,澳大利亚干细胞中心,澳新银行受托人慈善事业的合作伙伴。作者指出任何潜在的利益冲突。

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