这项研究是一个医院匹配病例对照研究在两个专业癌症医院:加德满都谷地癌症医院(BCH)和援建柯伊拉腊纪念医院(BPKMCH)在尼泊尔。这些医院覆盖三分之二(分别为49%和18%来自BPKMCH BCH)总胃的病例在尼泊尔( 24]。BPKMCH是第一个国家癌症医院病人高流动称为从尼泊尔的大部分地区 25]。研究从2016年6月到2017年3月。

例被诊断为胃癌的病人在组织学或细胞学证实一年内(发病率)前面试。他们包括在这项研究中,他们参加了——而这两个医院住院部门。的病人已经诊断出患有胃癌病例为一年多前的采访中,患者无法回应由于任何不利的情况下,患者有慢性系统性疾病尤其是影响饮食模式,以及孕妇和哺乳妇女被排除在研究之外。控制年龄和性别匹配的情况下没有发现被排除在研究。

在对照组的受试者选择健康的游客(病人的家属)的胃和nongastric癌症患者参加同一家医院没有过去和现在的历史或疑似胃癌的信息。对照组的选择,我们没有进行任何诊断确认检测对照组和信息收集口头的受访者根据过去和现在的历史没有胃癌。匹配完成病例的年龄(+ 5年间隔)和性。的比值的大小情况和对照组被1:2。相同的排除标准为例应用于对照组。此外,人没有任何恶性肿瘤历史和那些不遵循特殊的饮食,如那些接受减肥饮食计划,被包含在控制组。

两个专业的癌症医院选择的目的。这项研究是医院,我们使用了连续采样方法除非样本大小了。所有确诊胃癌病例发现,医院的住院部得到作为研究样本。样本大小的计算基于一项研究由病房和Lopez-Carillo [ 26]。nonresponse率10%,调整后最终样本量是237(79名参与者中,158名参与者在对照组,分别)在95%的置信区间和90%的力量。样本大小计算用Epi Info version 7 (StatCalc)。例和对照组的反应率为100%和96%,分别。

训练有素的枚举器收集的数据从所有参与者给予知情同意参与这项研究。所有病例和控件在访问期间采访了大约20 - 30分钟,医院的住院部门。情况下的数据收集和控制同时采访了在相同的设置。进行面对面的采访中使用半结构化问卷来收集数据。数据收集受访者的社会人口特征、生活方式因素,临床历史,和饮食习惯。社会人口变量的有效性,采用问卷从尼泊尔人口和健康调查(NDHS) 2011 ( 27和调查2013步 28]。半定量食物频率问卷(SQFFQ)被用来评估饮食习惯。FFQ是专门从以前开发类似的研究在不同的时间在不同的国家 29日, 30.]。同样的饮食因素的有效性、食品组采用从芬达 31日)和食物的分类是基于一步调查2013 28]。从每个参与者获得详细的饮食历史,个人消费食品消费(频率)前一年他们胃癌(例)诊断或前一年度(控制)。同时,目前的饮食习惯被要求排除可能饮食上的变化,在此基础上考虑,这反映了一生研究参与者的饮食习惯。在五年级范围内消费的频率测量:(1),(2)较少(< 3次/月),(3)1 - 2次/周,(4)≥3次/周,和(5)每天一次 29日]。个人食品的摄入量是分为两个变量(高,中/低)进行进一步分析。我们一分为二的变量:高,每日1 - 2次/周或≥3次/周,和中/低,从来没有或较少(< 3次/月),分别。我们包括生活方式等因素的历史烟草,吸烟和饮酒。参与者经常饮酒或1 - 3次/周被视为饮酒者否则不饮酒者。同样,参与者抽香烟,雪茄,或管道定期为1 - 3次/周在面试的时候被认为是一个吸烟者否则从不吸烟。前测问卷翻译成尼泊尔语,在研究样本的5%,即12(4例和8控制)在巴克塔普尔的癌症医院,确保问卷的可靠性。

伦理批准获得的机构审查委员会(IRB)医学研究所(IOM)(参考号码117 (6-11-E) / 2073/2074)。这项研究的目的是告知参与者。如果他们同意,书面知情同意被从这些参与者在面试前。保密性和隐私的参与者不分享个人信息维护。

数据进入EpiData版本3.2和14.1转移到占据/ MP (StataCorp LP,大学城,德克萨斯州)进行统计分析。预测变量记录,一分为二进行分析。为每个变量进行描述性分析。频率和百分比是类别变量,计算平均值和标准偏差计算为连续变量。所有初始模型运行与所有潜在因素与胃癌相关的二元分析。之前进行多变量分析,预测的变量之间的多重共线性是测试检查和报告任何使用通货膨胀因素变化的共线性(VIF)截止 点 < 10 和耐量试验 截止 < 1 ( 32]。在多变量分析中,向后逐步方法使用导致的微不足道的变量( P > 0.05 ),导致一个吝啬的模型。条件逻辑回归是用来识别饮食因素与胃癌的关系调整混杂变量。我们使用了瓦尔德测试统计显著性检验的协变量(STC)的选择(“ 33]。结果随着原油比值比(软木)和调整优势比(AOR)和95%可信区间(CI)。一个 P 值< 0.05被认为是具有统计学意义。

在目前的研究中,我们包括了237名参与者(79例和158控制)的比率1:2。表 1描述了社会人口特征的受访者为例和对照组。受访者的平均(±SD)年龄在56例和对照组(±12),53(±11)年,分别。本研究发现,超过一半的受访者(70%病例和60%控制)≥50岁。大约超过一半的参与者(62%病例和58%控制)是男性在两例和对照组,分别。大多数的受访者(80%)至少参加初级和低水平的教育,以防团体而超过半数的参与者(60%)主要在对照组和低水平的教育。同样的,大约70%的病例和对照组的44%来自农村地区。大部分的参与者从印度宗教在两组(90%病例和80%控制)。大约三分之二的参与者(67%)参与农业职业的团体而略多于一半的参与者(54%)参与了农业部门在对照组(表 1)。

表 2条件显示了二元和多元逻辑回归模型对饮食因素和胃癌的风险。在二元条件逻辑回归模型中,有几个因素更可能有更高的患胃癌的几率:大量食用肉过程中/低消费(相比 天哪 = 10.27 ,95%置信区间CI: 4.33 - -24.37),偏好高脂肪/油脂相比,中/低优先( 天哪 = 8.90 ,95%置信区间CI: 4.16 - -19.05),高摄入盐相比,中度/偏好低盐( 天哪 = 8.01 ,95%置信区间CI: 3.70 - -17.32),高偏好的调味品中/低偏好的调味品(相比 天哪 = 6.60 ,95%置信区间CI: 3.01 - -14.48),消耗大量的红肉相比,中/低数量的红肉( 天哪 = 4.80 ,95%置信区间CI: 2.41 - -9.58),食用酒精相比没有食用酒精( 天哪 = 2.29 ,95%置信区间CI: 1.31 - -4.00),消耗大量的白色肉相比,中/低偏好的白肉( 天哪 = 2.05 ,95%置信区间CI: 1.13 - -3.73),烟草使用的习惯而不使用烟草( 天哪 = 1.94 ,95%置信区间CI: 1.07 - -3.53),和消费大量的绿色中/低数量的绿色vegetablesk(相比 天哪 = 1.82 ,95%置信区间:1.04—-3.19。另一方面,受访者有消费大量的水果相比,中/低数量的水果( 天哪 = 0.11 95%置信区间:0.05—-0.24)和冰箱usedcompared没有冰箱使用( 天哪 = 0.30 发现,95%置信区间:0.14—-0.64)可能降低患胃癌的几率。

调整后的混杂因素多变量条件逻辑回归模型(表 2),受访者有很高的食用加工肉类相比,中/低消费( 优势 = 3.99 ,95%置信区间CI: 0.90 - -17.66),偏好的大量的脂肪/油相比,中/低偏好( 优势 = 4.64 ,95%置信区间CI: 1.56 - -13.72),和偏好的大量的盐相比,中度/偏好低盐( 优势 = 4.18 95%置信区间:1.30—-13.44)更有可能胃癌的风险。然而,受访者消耗大量的水果相比,中/低数量的水果( 优势 = 0.21 ,95%置信区间CI: 0.07 - -0.65)对胃癌的风险有辩护。

目前的研究发现,患者食用加工肉类,偏好高脂肪/油脂,和消费的高量的盐更有可能患上了胃癌。在调整模型中,当前的研究描绘了食用白肉作为胃癌的预防保护措施。相比之下,红肉和加工肉类导致胃癌。这一发现与金等人所做的分析是一致的,表明食用白肉的胃癌的风险降低20%,红肉和加工肉类会增加胃癌的风险为41%和57%,分别为( 15]。同样,这个结果是一致的交叉等人的研究发现,红色肉类和过程可能增加胃癌的风险。的似是而非的生物机制,涉及铁、杂环胺,多环芳烃,N-nitroso化合物和血红素铁是大量存在于肉类促进内生形成致癌N-nitroso化合物(石油公司) 17, 34]。国有石油公司导致DNA损伤的增长支持的友好环境 幽门螺旋杆菌( 35),而 幽门螺旋杆菌是促进胃癌的严重的主要因素 36]。然而,荷兰的前瞻性群组研究发现,红肉和加工肉类消费积极与食道癌的风险增加有关但不是胃癌( 18]。此外,苏珊娜等人所做的一个荟萃分析描述,加工肉类消费量的增加是与胃癌相关( 16]。同样,在加工肉类、加工、存储和烹饪方法可能增加胃癌的风险。这可能是由于杂环胺和多环芳烃碳氢化合物肉类在烹饪时产生高温( 15]。另一方面,消费更多的白肉呈正相关,降低胃癌的风险。合理的机制可能是较小的血红素铁的白肉抗胃癌的风险增加,因为它有助于抑制内源性N-nitroso化合物的形成(石油公司) 37]。同样,白肉是polyunsatuared脂肪酸的良好来源(欧米伽)包含一个低级cholestrerol和血红素铁的 15]。

目前的研究显示积极的协会胃癌高食用盐。系统回顾和荟萃分析的病例对照研究显示出积极的协会膳食盐摄入量和胃癌 38]。生物机制的可能性取决于Galvan-Portillo MV et al。 10)发现胃萎缩的诱导小鼠的利用率高盐的摄入量。反过来,它增强了殖民 10]。此外,高盐饮食治愈或腌肉产品中包含的是受伤的胃黏膜和诱导显著胃病理机制和炎症( 39]。同样的, 幽门螺旋杆菌是导致胃癌的主要危险因素。所以,增加消费的盐可能会蓬勃发展 幽门螺旋杆菌——通过扩散相关的致癌作用,细胞增生,和细粒度的萎缩 36]。

偏爱高脂肪/油脂食品的消费,导致胃癌的几率高于低/适量的脂肪。Nishimoto等人的研究也支持这一发现[ 30.]。观察性研究的荟萃分析中,脂肪的消耗与胃癌的风险呈正相关( 9]。同样,目前的研究发现,食用大量的调味品可能导致胃癌在未经调整的模型。这个结果符合Galvan-Portillo等人的研究表明之间的重要关联的消费和胃癌( 10]。

在目前的研究中,经常食用水果减少胃癌的机会。胃癌的风险降低40%在那些每天食用水果相比那些使用不到一周的一天,同样的,胃癌的风险降低30%在那些每天食用绿色蔬菜( 30.]。按照先前的研究,这些发现符合比赛等人,王等人报道更多的水果和蔬菜的消费可能会降低胃癌的风险比较低的水果消费( 20., 40]。水果和绿色蔬菜的有利效应对胃癌已与几个因素有关。事实上,水果和蔬菜是足够的微量元素和其它生物活性成分的来源,包括类胡萝卜素;叶酸;维生素C, D, E;类黄酮;膳食纤维;和硒。这些因素对抗癌作用可能通过抗氧化活动、自由基捕获能力,调制的解毒酶,抗诱变剂的抗增殖特性,刺激免疫系统( 20., 41]。

目前的研究显示,冰箱使用被发现的关怀对胃癌的双变量分析。这一发现是可靠的和穆尼奥斯et al .,他发现胃癌的风险下降了30%,冰箱的使用( 42]。在最近的研究中,烟草使用未经调整模型中增加了胃癌的威胁。多队列研究完成超过215000男性和女性,代表不同的五个民族(非洲裔美国人、日本人、拉丁美洲人、本地夏威夷人,和白人)还发现胃癌与烟草使用的积极协会( 43]。Moy等人认为,吸烟更容易影响胃癌相比之下,不抽烟的人( 44]。烟草由许多致癌物质如N-nitroso化合物。这些化合物可以绑定到胃粘膜并最终增加发育不良的风险和肠上皮化生是胃癌的前驱病变( 43]。我们研究了胃癌的积极协会在双变量分析与酒精消费而不是调整模型。Moy等人说,每天四杯或更多的消费会增加胃癌的可能性( 44]。乙醇在烟草酒精作为溶剂,提高了烟草的渗透胃致癌物亚硝胺,最后,亚硝胺导致胃癌( 45]。除了这些,乙醇代谢乙醛是一组是致癌物质,致癌物质最终氧化成无毒的醋酸。因此,胃癌的发生在重度饮酒者更比不饮酒者(20% 45]。

我们的研究有几个局限性。回忆偏倚可能发生在胃的选择健康的游客和nongastric癌症患者作为对照组,因为他们只选择当前和过去的历史的基础上给予口头上。我们没有收集信息的混杂因素 幽门螺旋杆菌感染在这项研究。尽管有这些限制,饮食富含抗氧化剂如维生素C的消费导致胃癌之间的保护作用 幽门螺旋杆菌来华的患者( 46]。两个不同的研究表明,幽门螺杆菌抗体被视为积极的只在胃noncardia癌症受试者食用加工肉类;然而,该协会在统计学上并不显著( 18, 47]。同样,我们的研究没有区分类型的胃癌(贲门和noncardia癌症)和组织学亚型(肠道)和扩散(未分化)。我们研究的样本量很小;因此,研究结果不能确定严格的饮食因素之间的因果联系和胃肠道癌症,不能推广到更广泛的人群。尽管有这些一些限制,我们的研究有一些优势。本研究是一个定义良好的匹配病例对照研究病例选择和控制在相似年龄类别。