GRP 胃肠病学研究和实践 1687 - 630 x 1687 - 6121 Hindawi出版公司 10.1155 / 2016/2081962 2081962 研究文章 谷氨酰胺的影响的比较,姜黄素和胃浆膜表面上Nesfatin-1 Neomucosa形成:一个实验性的啮齿动物模型 http://orcid.org/0000 - 0001 - 5285 - 6909 Gulcicek 奥斯曼Bilgin 1 Solmaz 阿里 1 Yiğitbaş 哈坎 1 http://orcid.org/0000 - 0002 - 8857 - 2817 Ercetin 》 1 • Erkan 1 Ozdogan 卡米尔 1 Arici 斯楠 1 http://orcid.org/0000 - 0001 - 5781 - 8506 Akkalp 阿斯利Kahraman 2 Sarac Tulin 3 Celebi Fatih 1 侯赛因 Atilla 1 Gionchetti 保罗 1 普通外科学系 伊斯坦布尔Bagcilar培训和研究医院 34100年伊斯坦布尔 土耳其 beh.gov.tr 2 病理学系 伊斯坦布尔Bagcilar培训和研究医院 34100年伊斯坦布尔 土耳其 beh.gov.tr 3 生物化学系 伊斯坦布尔Bagcilar培训和研究医院 34100年伊斯坦布尔 土耳其 beh.gov.tr 2016年 21 7 2016年 2016年 03 05年 2016年 28 06 2016年 2016年 版权©2016年奥斯曼Bilgin Gulcicek et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

介绍。短肠综合征可以出现超过50%的小肠切除或小于100厘米的小肠。谷氨酰胺是肠上皮细胞的主要食物来源。姜黄素对肠缺血再灌注损伤有保护效应。Nesfatin-1是吃饱的分子。它对胃黏膜有保护作用。本研究的主要目的就是比较谷氨酰胺的影响,姜黄素,nesfatin-1胃浆膜表面neomucosa形成老鼠。 材料和方法。24 Wistar-Hannover老鼠被随机分成4组与生理盐水治疗,谷氨酰胺,姜黄素,nesfatin-1 ileogastric吻合。14天后所有老鼠安乐死,血液收集。全体切除吻合的部分进行组织病理学检查。 结果。PDGF TGF - β和VEGF水平和neomucosa形成谷氨酰胺组(高 p = 0.003 , p = 0.003 , p = 0.025 )。谷氨酰胺促进肠道neomucosa形成胃浆膜表面和增加生长因子在老鼠身上neomucosa形成的必要条件。 结论。谷氨酰胺可用于短肠综合征提高吸收表面积。但这需要取决于充分的临床试验。

 伊斯坦布尔Bagcilar培训和研究医院教育规划和协调委员会 1。介绍

短肠综合征(SBS)的临床后遗症是低效的小肠吸收营养和流体的先天性或获得,具有降低小肠长度( 1]。它是肠道的主要原因失败(如果)肠切除术后看到 2),如果是一个术语通常使用SBS ( 3]。综合征的特点是消化不良、吸收不良和营养不良( 4]。发病率和患病率约为每百万,3每百万和4分别为( 5]。

SBS的最常见原因是小肠闭锁,aganglionosis,腹裂,坏死性小肠结肠炎,肠扭结,儿童肠套叠 6]。绞窄的肠,克罗恩氏病、缺血和创伤是最常见的因素导致成年人的SBS ( 4]。SBS是儿科最常见的原因如果和与重要的发病率和死亡率 7]。这些患者出现症状包括腹泻、脂肪痢腹痛、营养不良、脱水。症状的严重程度取决于剩余小肠的长度( 8]。SBS切除后可能出现超过50%的小肠切除后当然出现超过70%或不到100厘米的小肠是左 9]。

十二指肠和空肠的主要网站的蛋白质、碳水化合物、脂肪、水溶性维生素和矿物质的吸收。一半的空肠可以删除不重要的问题( 10]。然而切除回肠,尤其是回肠末端,空肠的比失去更有害,因为它是唯一网站内在因素结合b - 12和胆汁盐的吸收 11]。

剩下的小肠切除后经历一个适应的过程的三个阶段。切除术后急性期是开始的稳定和持续不到4周。第二阶段是适应,持续1 - 2年。最后一个阶段是维护,需要永久饮食治疗( 12, 13]。

在SBS的最后阶段,病人变得依赖长期肠外营养。然而肠道消化吸收的优化可以通过手术治疗,由残余肠道和肠移植重建过程[ 14]。重建过程的目的是减慢肠转运时间和开发新的肠道粘膜,neomucosa。所有程序仍然实验( 15]。

谷氨酰胺是细胞快速分裂的主要代谢燃料如小肠肠上皮细胞。它也刺激这些细胞的增殖( 16, 17]。以前的研究已经表明谷氨酰胺具有抗氧化作用和免疫调制特性( 18]。姜黄素抗氧化剂和抗炎剂对肠缺血再灌注损伤的保护作用已被证明在最近的研究( 19]。Nesfatin-1是最近确定satiety-inducing分子来源于nucleobindin-2 (NUCB2)下丘脑核。它还具有抗炎、抗凋亡和对胃黏膜保护作用[ 20., 21]。最近发表的研究已经证明其通过维护细胞内抗氧化剂(抗炎作用 22]。

浆膜修补技术的使用增长新肠道粘膜。增长neomucosa用于吸收表面积增大,但它仍然是实验( 15]。

在本实验研究中,我们的目的是探讨谷氨酰胺的潜在影响,姜黄素,和nesfatin-1 neomucosa胃浆膜表面的形成,被用作补丁末端回肠缺陷的老鼠。

 2。材料和方法 2.1。实验设计

24男性Wistar-Hannover老鼠(300 - 500克),从Bagcilar获得培训和研究医院动物中心(BADABEM),被安置在笼子里室温控制( 21 ± 2 °C)和湿度(60 - 70%)与美联储12 h明暗时间表和标准颗粒,随意(MBD动物饲料,科喀艾里,土耳其)。所有实验程序被Bagcilar批准的培训和研究医院动物保健和使用委员会(2014 - 01)。

 2.2。化学药品和试剂

curcuminoid混合物,从σ购买(σ,C1386,圣路易斯,密苏里州,美国),被确认为姜黄素。真实curcuminoids被溶解在玉米油在棕色玻璃瓶中的1毫克/毫升的浓度和储存在4°C。试剂是来自默克(达姆施塔特,德国)。Nesfatin-1 (bios,北京)溶解在蒸馏水和腹腔内注射。谷氨酰胺是购买的雀巢(资源谷氨酰胺Şase 5 gr;雀巢营养保健,德国)。

 2.3。学习小组和治疗

老鼠被随机分成4组在每个(8)。与生理盐水治疗组1(控制)ileogastric吻合后回肠粘膜表面之间的和胃浆膜表面。组2与谷氨酰胺治疗(4毫升/公斤/天,填喂法)在相同的吻合。组3与姜黄素治疗(2毫升/公斤/天,填喂法)在相同的吻合。组4 nesfatin-1处理(2 μ克/公斤/天,腹腔内)。14天后所有老鼠安乐死在麻醉下,和血液通过心脏穿刺收集,离心机,并存储在−80°C的测量血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF),纤维母细胞生长因子(FGF)、转化生长因子β(TGF - β)和表皮生长因子(EGF)。

中线集体剖腹手术切除后吻合的执行末端回肠和胃的一部分,用生理盐水洗净和组织固定在10%甲醛溶液进行组织病理学检查(图 1)。

外科手术和组织病理学评估。((a)和(b))之间的吻合的线显示胃表面和回肠术后第14天。(c) Neomucosa形成胃表面区域。

 2.4。外科手术

老鼠被一个异氟烷麻醉(5%,归纳为2%,维护,İsoflurane®;巴克斯特,美国波多黎各)。在无菌条件下3厘米中线腹部切口。一厘米纵向切口末端回肠地区和回肠末端黏膜表面之间的吻合和胃浆膜表面进行连续6.0聚丙烯缝线(Dogsan,特拉布宗,土耳其)。

 2.5。组织学分析

吻合的部分固定在10%甲醛和常规石蜡包埋处理。Four-micron-thick石蜡部分得到评估和彩色hematoxylin-eosin炎症过程,肉芽组织形成neomucosa,评分(0:没有,1:温和,2:温和,和3:严重)。马森的三色的染色进行检查neomucosal的成纤维细胞的活动区域,阿尔新蓝染色(pH值:2.5)肠道类型粘蛋白(图的检查 2)。

组织学和形态学评估。((a)和(b))胃粘膜,形成肉芽组织,neomucosal组织(苏木精和伊红(他)×110)。(c)杯状细胞和粘液素neomucosal表面(阿尔新蓝(AB)×220)。(d)溃疡和肉芽组织neomucosal表面(他×110)。(e)成纤维细胞的活动吻合的线(梅森三色的×110]。(f)新成立的neomucosa和胃粘膜(阿尔新蓝×110)。

 2.6。生化分析

血液样本在4000转离心10分钟+ 4°C。血清样本分为部分和存储在−80°C。等离子体水平的PDGF VEGF, TGF - β,不,EGF、FGF被量化,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒特定的老鼠,根据制造商的指示和指导方针(Sunredbio、上海、中国)。这些特定的分析工具的选择,因为他们的高度敏感性和选择性和国米,intra-assay精度和所需的少量的血浆样本进行化验。Elisa检测进行与Biotek GEN5计算程序通过使用Biotek elx - 800标和Biotek ELx-50洗板机。

 2.7。统计分析

统计分析是由使用摘要(2007年统计人员统计系统)统计软件(美国犹他州)一揽子计划。描述性统计方法(意思是,标准偏差),克鲁斯卡尔-沃利斯检验(组比较),邓恩的多重比较测试(亚组分析),和卡方检验(定性数据进行比较)。一个 p< 0.05被认为是具有统计学意义的价值。

 3所示。结果 3.1。生化评价

nesfatin-1之间没有明显差异,姜黄素,谷氨酰胺和控制组织EGF、FGF水平( p = 0.082 , p = 0.076 )(表 1)。相反,PDGF的组之间有显著差异,TGF - β和VEGF ( p < 0.05 )。PDGF水平明显高于glutamine-treated组比其他( p = 0.013 , p = 0.025 , p = 0.004 )。谷氨酰胺和curcumin-treated组明显高于TGF - β水平比对照组( p = 0.037 , p = 0.01 );然而TGF - β水平的nesfatin-1-treated组与对照组(类似 p = 0.337 )。谷氨酰胺之间没有显著差异,curcumin-treated组的TGF - β水平( p = 0.749 )。VEGF水平的谷氨酰胺,curcumin-treated组明显高于对照组( p = 0.016 , p = 0.025 );然而nesfatin-1-treated组无意义的结果相比,对照组( p = 0.749 )。Glutamine-treated组和curcumin-treated组有类似的VEGF水平( p = 0.998 )(表 2)。

平均EGF、FGF, PDGF TGF - β 和VEGF水平(pg / mL)。

对照组 谷氨酰胺组 姜黄素组 Nesfatin-1集团 p
表皮生长因子 246.39±40.1 293.55±54.09 306.16±45.54 227.08±61.35 0.082
FGF 82.57±8.73 89.07±15.37 94.97±6.11 77.03±14.02 0.076
PDGF 2.38±0.21 3.33±0.52 2.66±0.42 2.1±0.31 0.003
TGF - β 725.74±89.07 859.21±93.05 877.35±66.08 631.72±166.13 0.003
VEGF 264.16±43.5 338.49±50.11 346.6±57.73 261.27±71.75 0.025

PDGF TGF - β 和VEGF水平。

PDGF ( p 值) TGF - β ( p 值) VEGF ( p 值)
对照组/ nesfatin-1组 0.055 0.337 0.749
对照组/谷氨酰胺组 0.013 0.037 0.016
对照组/姜黄素组 0.262 0.01 0.025
Nesfatin-1组/谷氨酰胺组 0.004 0.01 0.109
Nesfatin-1组/姜黄素组 0.037 0.004 0.025
谷氨酰胺组/姜黄素组 0.025 0.749 0.998
3.2。组织学评价

所有组之间没有显著差异的炎症过程,肉芽组织形成,成纤维细胞的活动,形成neomucosa组织学方法 p > 0.05 )(表 3)。Neomucosa形成确定的2大鼠对照组(33.33%),5大鼠glutamine-treated组(83.33%),3大鼠curcumin-treated组(50%)和4大鼠nesfatin-1-treated组(66.67%)(图 3)。

比例的炎症过程,肉芽组织形成,成纤维细胞的活动,neomucosa形成。

对照组 谷氨酰胺组 姜黄素组 Nesfatin-1集团 p
炎症过程 最小的 2 33岁的33% 2 33岁的33% 2 33岁的33% 0 0,00% 0.481
温和的 2 33岁的33% 2 33岁的33% 0 0,00% 1 16日,67%
温和的 2 33岁的33% 2 33岁的33% 4 66年,67% 4 66年,67%
严重的 0 0,00% 0 0,00% 0 0,00% 1 16日,67%
肉芽组织形成 最小的 1 16日,67% 2 2,00% 2 33岁的33% 0 0,00%
温和的 4 66年,67% 3 50岁的00% 2 33岁的33% 2 33岁的33% 0.401
温和的 1 16日,67% 1 16日,67% 2 33岁的33% 4 66年,67%
成纤维细胞的活动 最小的 1 16日,67% 2 33岁的33% 1 16日,67% 0 0,00% 0.242
温和的 1 16日,67% 3 50岁的00% 5 83年,33% 3 50岁的00%
温和的 3 50岁的00% 1 16日,67% 0 0,00% 3 50岁的00%
严重的 1 16日,67% 0 0,00% 0 0,00% 0 0,00%
尼奥。 缺席 4 66年,67% 1 16日,67% 3 50岁的00% 2 33岁的33% 0.33
现在 2 33岁的33% 5 83年,33% 3 50岁的00% 4 66年,67%

比neomucosa形成组织(%)。

 4所示。讨论

肠衰竭被定义为胃肠道无力维持足够的消化和吸收,没有肠外营养。短肠综合征儿童肠道衰竭的最常见原因( 23]。这种综合症的管理需要多学科的方法与肠外营养,有时手术( 24]。这些复杂的治疗方法与发病率和死亡率显著相关( 25]。

SBS的主要原因是患者接受长期肠外营养(PN)。PN带来许多威胁生命的感染等并发症,导管故障,静脉血栓,最终代谢并发症,如肝脏、肾脏疾病和器官衰竭( 26, 27]。

有几个手术选择SBS的管理,包括建设肠道阀门或逆转肠段,结肠干涉和延长程序( 24]。然而这些手术的成功率仍然有限。

目前的手术方法对SBS肠移植和自体重建过程组成的粘膜表面面积,延长肠( 24]。自体肠道重建过程主要有纵向肠道延长和裁剪(轻快的动作)称为比安奇程序和串行横向Enteroplasty(步骤) 28]。Nontransplant手术方法(轻快的动作和步骤程序)都是肠外营养的接受方式消除依赖( 29日]。轻快的动作过程在1980年首先被比安奇。程序都有严重的并发症,如狭窄、泄漏和出血 29日]。

肠移植对SBS是最后的选择。它有一些严重的并发症,应进行专门的中心由经验丰富的外科医生。肠道移植的发病率和死亡率仍然很高的世界各地的( 29日]。

neomucosa技术发展,瞄准吸收肠道粘膜表面的增加;但是它仍然是执行实验( 15]。使用浆膜修补长出新的肠道粘膜技术用于粘膜表面的扩大。肠道粘膜再生发展横向长在肉内的相邻的粘膜和相同的函数作为正常肠粘膜 30.]。

有相同的实验模型的增长neomucosa利用浆膜修补技术在文献[ 31日]。浆膜表面的小肠、结肠和腹膜表面已经被用作浆膜补丁( 32]。Saday和米尔肠道表面作为一个补丁一只兔子模型和neomucosa种植在浆膜的常见的肠道壁( 33]。

根据弗洛伊德和Eshet发布的评论,urogastrone, octreotide、表皮生长因子(EGF)和前列腺素E2类似物有有利影响neomucosa形成浆膜补丁( 31日]。

最近,它已经被一些作者提出转化生长因子β(TGF - β)、生长激素和表皮生长因子(EGF)对肠粘膜产生有利的影响 34]。谷氨酰胺是细胞快速分裂的主要燃料来源肠上皮细胞和防止肠道萎缩( 35]。Adas等人显示有效的影响高压氧和生长激素在neomucosa形成胃表面修补模型( 36]。

表皮生长因子(EGF)是一个53-amino-acid cytoprotective和多肽具有促有丝分裂的作用。它刺激肉芽组织的形成,上皮细胞的迁移和增殖,形成血管生成( 37]。纤维母细胞生长因子(FGF)调节组织内稳态和血管分支形态发生和也增加的水平转化生长因子β(TGF - β)[ 38]。

在我们的研究中EGF、FGF的谷氨酰胺和curcumin-treated值组高于nesfatin-1和对照组(表 1)。

血小板衍生生长因子(PDGF)调节细胞增殖和血管生成,刺激结缔组织基质的形成,胶原蛋白、粘多糖和蛋白聚糖。PDGF促进软组织的重建 39]。转化生长因子β(TGF - β)中扮演一个重要的角色在细胞增殖过程中,组织修复、炎症反应。TGF - β促进1型胶原蛋白的表达,类型5胶原和蛋白聚糖( 40]。血管内皮生长因子(VEGF)刺激内皮细胞增殖和诱导血管生成。它有一个重要的角色在新血管形成 41]。

在本研究glutamine-treated组的水平明显高于有PDGF, TGF - β和VEGF。但是谷氨酰胺和姜黄素组相似的TGF - β和VEGF水平( p = 0.74 , p = 0.99 )。

尽管组织病理学检查显示,两组之间没有显著差异的炎症过程,肉芽组织的形成,成纤维细胞的活动,和neomucosa形成在这项研究中,glutamine-treated组比例最高(83.3%), n = 5 neomucosa形成的)。

本研究也是一个表面扩张器的研究。它支持肠道neomucosa可以成功地提高了胃浆膜表面。所以肠道粘膜的再生和吸收能力增加。谷氨酰胺的作用在肠道neomucosa形成胃浆膜调查在短肠综合症。

总之,谷氨酰胺促进肠道neomucosa形成胃浆膜表面和增加生长因子对于neomucosa形成老鼠。谷氨酰胺可用于短肠综合征提高吸收表面积。但这需要取决于充分的临床试验。

本研究的限制小数量的老鼠和短的实验。更有意义的结果可以通过使用更多的老鼠和扩展实验的持续时间。所以本研究鼓励我们进行进一步的研究。

 信息披露

这项研究的一部分,初步数据,提出了在7日欧洲多学科结直肠癌国会,阿姆斯特丹,2014年(海报)。

 相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

 确认

目前的工作是支持的伊斯坦布尔Bagcilar培训和研究教育规划和协调委员会(项目没有医院。2014 - 01)。

 威廉 s M。 利帕里 M。 Kulik j·K。 Kale-Pradhan p . B。 Teduglutide治疗短肠综合症 年报的药物治疗 2014年 48 9 1209年 1213年 Jeppesen p . B。 新方法治疗短肠syndrome-associated肠衰竭 目前看来在胃肠病学 2014年 30. 2 182年 188年 10.1097 / MOG.0000000000000046 2 - s2.0 - 84894037030 布赫曼 a . L。 Scolapio J。 油炸锅 J。 AGA技术审查短肠综合症和肠道移植 胃肠病学 2003年 124年 4 1111年 1134年 10.1016 / s0016 - 5085 (03) 70064 - x 2 - s2.0 - 0037381095 Semrad c, E。 方法患者腹泻和吸收不良 高盛的塞西尔医学 2012年 24日 美国费城,宾夕法尼亚州 爱思唯尔桑德斯 895年 913年 戈多 b Z。 Faintuch J。 马林 m . L。 Nogueira m·A。 平托 诉B。 Pollara w·M。 从标签药理治疗短肠综合症患者 欧洲医学和药理科学审查 2013年 17 24 3285年 3290年 摘要 O。 Ruemmele F。 儿童肠衰竭的原因和管理 胃肠病学 2006年 130年 2 S16 S28 10.1053 / j.gastro.2005.12.002 2 - s2.0 - 32144445050 西风 T。 Borg H。 纳吉· H。 Stenstrom P。 Westbacke G。 Lilja h·E。 串行横向enteroplasty促进肠内自治在选择儿童短肠综合症 英国外科杂志》 2014年 101年 10 1329年 1333年 10.1002 / bjs.9583 2 - s2.0 - 84905921573 凯利 d·G。 Tappenden k。 温克勒 m F。 短肠综合征:强调病人管理、生活质量和生存 肠外和肠内营养杂志》上 2014年 38 4 427年 437年 10.1177 / 0148607113512678 2 - s2.0 - 84899584054 Yildiz b D。 我们在短肠综合症和小肠移植吗 世界日报的移植 2012年 2 6 95年 103年 10.5500 / wjt.v2.i6.95 Jeejeebhoy k . N。 短肠综合征:营养和医疗方法 加拿大医学协会期刊 2002年 166年 10 1297年 1302年 2 - s2.0 - 0036097432 墙 大肠。 短肠综合征概述管理:坚持,适应,和实践建议 营养和学院的营养学》杂志上 2013年 113年 9 1200年 1208年 10.1016 / j.jand.2013.05.001 2 - s2.0 - 84882930503 凯勒 J。 裤子 H。 层 P。 管理的短肠综合征广泛小肠切除术后 最佳实践和研究:临床胃肠病学 2004年 18 5 977年 992年 10.1016 / j.bpg.2004.05.002 2 - s2.0 - 5744231875 本 j·E。 肠衰竭:临床管理的新时代 胃肠病学和肝脏病学杂志》上 2009年 24 补充3 S86 S92 10.1111 / j.1440-1746.2009.06077.x 2 - s2.0 - 73349097866 Jeppesen p . B。 现代治疗短肠综合症 当前的临床营养与代谢护理 2013年 16 5 582年 587年 10.1097 / MCO.0b013e328363bce4 米勒 a·j·W。 非移植手术治疗短肠综合症 小儿外科国际 2013年 29日 10 983年 987年 10.1007 / s00383 - 013 - 3390 - 9 2 - s2.0 - 84885675716 王 A.-L。 妞妞 Q。 史 N。 谷氨酰胺改善肠道缺血再灌注损伤大鼠通过激活Nrf2 /信号通路 国际临床与实验病理学杂志》上 2015年 8 7 7896年 7904年 姚 D。 郑 l 王 J。 郭 M。 阴 J。 李 Y。 围手术期alanyl-glutamine-supplemented肠外营养在慢性放射性肠炎手术患者肠梗阻:一个前瞻性随机对照研究 营养在临床实践中 2016年 31日 2 250年 256年 10.1177 / 0884533615591601 赖 c c。 刘 w l。 陈 C.-M。 谷氨酰胺减弱酸引起的急性肺损伤的愿望 营养物质 2014年 6 8 3101年 3116年 10.3390 / nu6083101 2 - s2.0 - 84905570458 Karatepe O。 Gulcicek o . B。 Ugurlucan M。 Adas G。 Battal M。 Kemik 一个。 Kamali G。 Altug T。 Karahan 年代。 姜黄素营养肠系膜缺血再灌注损伤的预防:一个实验性的啮齿动物模型 移植程序 2009年 41 9 3611年 3616年 10.1016 / j.transproceed.2009.08.002 2 - s2.0 - 71749119555 Szlachcic 一个。 Sliwowski Z。 Krzysiek-Maczka G。 Majka J。 Surmiak M。 Pajdo R。 Drozdowicz D。 Konturek 美国J。 Brzozowski T。 新饱腹感激素nesfatin-1保护胃粘膜免受应激损伤:前列腺素的机械作用,一氧化氮,感觉神经和香草酸受体 肽 2013年 49 9 20. 10.1016 / j.peptides.2013.07.017 2 - s2.0 - 84883616379 Ozsavci D。 Erşahin M。 Şener 一个。 Ozakpinar O。B。 Toklu h . Z。 Akakin D。 Şener G。 Yeǧen b . C。 nesfatin-1的小说功能作为抗炎和抗凋亡肽在大脑蛛网膜下腔hemorrhage-induced氧化损伤的老鼠 神经外科 2011年 68年 6 1699年 1708年 10.1227 / NEU.0b013e318210f258 2 - s2.0 - 79955892182 Kolgazi M。 Cantali-Ozturk C。 Deniz R。 Ozdemir-Kumral z N。 Yuksel M。 Sirvanci 年代。 Yeğen b . C。 通过直接的抗氧化机制Nesfatin-1减轻胃损伤 外科手术研究期刊》的研究 2015年 193年 1 111年 118年 10.1016 / j.jss.2014.06.057 2 - s2.0 - 84925029678 古铁雷斯 i M。 康 k . H。 Jaksic T。 新生儿短肠综合征 在胎儿和新生儿医学研讨会 2011年 16 3 157年 163年 10.1016 / j.siny.2011.02.001 2 - s2.0 - 79955974106 Sommovilla J。 华纳 b·W。 患者的手术选择增强肠道功能短肠综合症 儿科新观点 2014年 26 3 350年 355年 10.1097 / mop.0000000000000103 2 - s2.0 - 84900461964 莫迪 b P。 兰格 M。 京 y。 Valim C。 沃特福德 s D。 伊格莱西亚斯 J。 杜罗 D。 罗 C。 Jaksic T。 达根 C。 改善生存在一个多学科短肠综合征的程序 小儿外科杂志》 2008年 43 1 20. 24 10.1016 / j.jpedsurg.2007.09.014 2 - s2.0 - 38149051416 Jeppesen p . B。 Staun M。 莫滕森 p . B。 成人接受家庭肠外营养的患者从1991年到1996年在丹麦:谁将受益于肠道移植? 斯堪的纳维亚胃肠病学杂志》上 1998年 33 8 839年 846年 10.1080 / 00365529850171503 2 - s2.0 - 0031711674 Ferrone M。 Scolapio j·S。 Teduglutide治疗短肠综合症 年报的药物治疗 2006年 40 6 1105年 1109年 10.1345 / aph.1G419 2 - s2.0 - 33745095649 Reinshagen K。 锥盘 K。 冯书 C。 Zoeller领导 M。 Hagl c。I。 阿里 M。 Waag K.-L。 纵向的影响肠道延长对肝功能和裁剪短肠综合症 欧洲小儿外科杂志》上 2008年 18 4 249年 253年 10.1055 / s - 2008 - 1038645 2 - s2.0 - 51749104615 Frongia G。 凯斯勒 M。 Weih 年代。 Nickkholgh 一个。 Mehrabi 一个。 Holland-Cunz 年代。 比较轻快的动作和步骤程序在儿童短肠syndrome-a系统性文献之回顾 小儿外科杂志》 2013年 48 8 1794年 1805年 10.1016 / j.jpedsurg.2013.05.018 汤普森 j·S。 Neomucosal增长绒毛膜肠道隧道 外科手术研究期刊》的研究 1990年 49 1 1 7 10.1016 / 0022 - 4804 (90)90101 - 7 2 - s2.0 - 0025297470 弗洛伊德 E。 Eshet R。 见解从动物模型对于种植肠道neomucosa浆膜修补仍未开发的技术治疗短肠综合症 实验动物 2001年 35 2 180年 187年 10.1258 / 0023677011911453 2 - s2.0 - 0035057169 坎贝尔 f . C。 史密斯 D。 沃尔德伦 B。 泰特 我。 Shirazi-Beechey 年代。 马林斯 J。 霍普伍德 D。 粘膜功能后回肠粘膜开窗法和结肠自体 英国外科杂志》 1991年 78年 11 1309年 1312年 10.1002 / bjs.1800781111 2 - s2.0 - 0025990361 Saday C。 米尔 E。 手术模型增加肠道吸收表面:肠道延长和neomucosa在同样的方式 外科手术研究期刊》的研究 1996年 62年 2 184年 191年 10.1006 / jsre.1996.0193 2 - s2.0 - 0029990396 Guclu M。 Demirogullari B。 Barun 年代。 欧 i O。 Karakus s . C。 Poyraz 一个。 Serdar M。 Karabulut R。 Turkyilmaz Z。 桑麦资 K。 羽衣甘蓝 N。 Baśaklar 一个。 褪黑素的影响在肠道适应短肠综合征大鼠模型 欧洲小儿外科杂志》上 2014年 24 2 150年 157年 10.1055 / s - 0033 - 1343081 2 - s2.0 - 84897954472 郭 M。 李 Y。 李 J。 生长激素的作用,谷氨酰胺和肠内营养在儿科短肠综合症:一个试点的后续研究 欧洲小儿外科杂志》上 2012年 22 2 121年 126年 10.1055 / s - 0031 - 1273777 2 - s2.0 - 84860220395 Adas G。 Adas M。 Arikan 年代。 Sarvan 答:K。 Toklu 答:S。 莫特 年代。 Barut G。 Kamali 年代。 Koc B。 Tutal F。 生长激素的影响,高压氧联合治疗胃浆膜 世界胃肠病学杂志》上 2013年 19 19 2904年 2912年 10.3748 / wjg.v19.i19.2904 2 - s2.0 - 84878039544 ·埃 b . M。 武家 C。 Ersoy o年代。 唉 B。 Demrez d S。 Savk O。 糖尿病足伤口Intralesional表皮生长因子:第一个病例在土耳其 糖尿病足和踝关节 2015年 6 28419年 10.3402 / dfa.v6.28419 2 - s2.0 - 84941052046 郑 l 回族 Q。 唐 l 郑 l 金 Z。 余 B。 王 Z。 林 P。 余 W。 李 H。 李 X。 王 X。 Dettman r·W。 TAT-mediated酸性成纤维细胞生长因子输送到皮肤深层皮肤组织的改善伤口愈合老鼠 《公共科学图书馆•综合》 2015年 10 8 e0135291 10.1371 / journal.pone.0135291 2 - s2.0 - 84942911866 Borkham-Kamphorst E。 Weiskirchen R。 肝纤维化的PDGF系统及其拮抗剂 细胞因子和生长因子的评论 2016年 28 53 61年 10.1016 / j.cytogfr.2015.10.002 谢 B。 张 C。 康 K。 江 年代。 mir - 599抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移的目标TGFB2 《公共科学图书馆•综合》 2015年 10 11 e0141512 10.1371 / journal.pone.0141512 2 - s2.0 - 84952333344 张 J。 江 X。 江 Y。 郭 M。 张 年代。 李 J。 他 J。 刘 J。 王 J。 欧阳 l 最近的进步发展的双重VEGFR和c-Met小分子抑制剂作为抗癌药物 欧洲药物化学杂志》上 2016年 108年 495年 504年 10.1016 / j.ejmech.2015.12.016 2 - s2.0 - 84952705315