的隔离 幽门螺杆菌（幽门螺旋杆菌）从当它是由马歇尔推测，这些微生物可能是胃炎的原因和消化性溃疡病的病因中发挥重要作用，对胃黏膜产生的刺激[ 1]。 幽门螺旋杆菌感染几乎总是与炎症反应有关;然而，消化性溃疡和胃癌只发生在慢性感染的一部分个体 幽门螺旋杆菌。据推测，这两种细菌和宿主因素造成这种差别的响应。

的作用 幽门螺旋杆菌胃病原菌依赖于毒力因子和致病机制。毒力因子是那些允许的 幽门螺旋杆菌在胃腔，其中包括它的螺旋形状，运动性，自适应酶，蛋白质，和附着能力胃粘膜细胞和粘液[敌对环境中存活 2]。致病机制是那些直接导致破坏胃粘膜屏障的机制，包括其毒素如Vac A和Cag A以及炎症介质。

螺旋形状和生物体的鞭毛允许在粘液和在胃液高效蠕动。通过在胃液打破脲脲酶似乎产生围绕所述生物体足够碳酸氢根和铵离子以允许通过胃酸屏障其安全通道以到达保护粘膜层。氨升高胃粘膜层的约6至7将pH [ 3]。众所周知，它消耗好氧细胞的-酮-戊二酸，三羧酸循环的基本底物。高浓度的氨产生的液泡与细胞暴露于Vac毒素时所看到的液泡完全相同 幽门螺旋杆菌[ 4]。一旦胃黏液中， 幽门螺旋杆菌是能够将其自身附着到磷脂如磷脂酰乙醇胺，唾液酸化的糖蛋白如神经节苷脂monosialic 3（GM3）和路易斯B抗原存在于与O型血的人[ 五， 6]。一旦附着于粘液层和粘膜， 幽门螺旋杆菌分泌可溶性蛋白酶和磷脂酶，可能对黏液层和底层细胞的完整性都有害。时，胃液的“润湿性”增加 幽门螺旋杆菌存在可能是由于磷脂组分的部分裂解[ 7]。

最重要的方面之一 幽门螺旋杆菌致病性是“空泡毒素”，这是几乎所有的患者表现 幽门螺旋杆菌相关十二指肠溃疡[ 8， 9]。The marker for cytotoxin is a gene for the cytotoxin protein called Vac A. A second protein at 127 kDa is called cytotoxin-associated gene A or Cag A. Cag A is a marker for the vacuolating toxin effect and the gene for Cag A is only present when VacA cytotoxin effect is present. The organisms have been classified into type I organisms which have Cag A and Vac A which are more ulcerogenic and type II organisms that lack Cag A and do not produce cytotoxins [ 8， 9]。抗体对毒素存在于几乎所有十二指肠溃疡患者。这是决定的因素之一，所有的患者 幽门螺旋杆菌没有十二指肠溃疡病。

最近，在一些人群中发现了一种新的致病因子——十二指肠溃疡促进基因a (dupA)。最近的荟萃分析研究了dupA基因型和 H。 幽门螺杆菌- 相关的临床结果通过使用来自世界DUPA阳性基因型各地的2,358例患者以前的报告。结果发现，在48％，DUPA与十二指肠溃疡相关联（ P = 0.001 ,优势比 或 = 1.4 ，置信区间CI = 1.1-1.7）;然而，DUPA阳性的患病率及其与疾病有关的各地区之间差异在世界各地[ 10]。在印度，共有140另一项研究中 幽门螺旋杆菌十二指肠溃疡分离菌株 （ ñ = 83 ） 和非溃疡性消化不良（NUD）患者 （ ñ = 57 ） 通过PCR和点杂交来确定开放阅读框(ORFs)的存在。” jhp0917和 jhp0918“( 11]。PCR和dot-blot结果显示“ jhp0917和 jhp0918”在37.3 ％（83分之31）和12.2 % (7/57) 幽门螺旋杆菌分别从十二指肠溃疡和非溃疡性消化不良患者中分离出菌株。在该人群中，从十二指肠溃疡患者分离出的菌株中dupA的患病率明显高于NUD患者( P = 0.001 ,可能 比 = 4.26 ，置信区间 = 1.60 - -11.74)。作者建议dupA可以被认为是印度十二指肠溃疡患者的生物标志物。

Levi等。报告说增加胃泌素由于水平 幽门螺旋杆菌从而诱发感染胃酸分泌增加导致十二指肠溃疡[ 12]。根除 幽门螺旋杆菌取消了高胃泌素血症暗示这是由于 幽门螺旋杆菌感染。

生长抑素缺乏被认为是在胃窦部感染患者 幽门螺旋杆菌[ 13]。随后发现胃炎患者免疫反应性生长抑素、D细胞和生长抑素信息均下降[ 13， 14]。由于遗传倾向或g细胞或d细胞功能的改变 幽门螺旋杆菌感染，有些患者会发展增加顶叶质量。在增加的顶叶质量结果增加的酸负载即引线，在一些患者中，在十二指肠胃上皮化生。 幽门螺旋杆菌- 相关胃窦炎似乎是先决条件的十二指肠化生的区域定殖和十二指肠炎的外观和十二指肠溃疡[ 14]。在患者 H. pylori-与十二指肠溃疡相关的十二指肠溃疡主要有定植 幽门螺旋杆菌在非溃疡患者中，消化不良是十二指肠溃疡后续发展的强烈预测因素[ 15]。这些因素之间提供一个链接 幽门螺旋杆菌、胃炎、酸分泌过多和消化性溃疡。

在文献中联的有力证据 幽门螺旋杆菌病因十二指肠溃疡和根除疗法报告 幽门螺旋杆菌在防止复发的简单和复杂的十二指肠溃疡建议 幽门螺杆菌是十二指肠溃疡的首要原因。

多年来，胃酸分泌被认为是十二指肠溃疡的主要原因。手术措施或抑酸药物接受治疗导致溃疡的长期治愈尽管持续性 幽门螺旋杆菌感染。

十二指肠溃疡患者躺在关系到他们的最大分泌能力两类：一躺在上面正常人群的95％的容忍限度和那些趴在正常范围内。在正常范围内的分泌的每个频带，在大于人口的95％容差上限显影随着最大酸分泌十二指肠溃疡增加，直到的风险最发达十二指肠溃疡[ 91]。 幽门螺旋杆菌感染被认为是由于上颌窦定植引起的高胃酸血症引起的酸分泌增加。然而，定植很少局限于胃窦，由于胃炎累及胃体，已有研究表明，感染十二指肠溃疡的患者，其胃最大分泌量实际上比未感染的患者要小[ 92]。

在非溃疡个体正常范围的下界以下，有一条没有消化性溃疡的分泌物带，这符合Schwarz的格言“无酸，无溃疡”[ 93]。

综上所述，十二指肠溃疡患者胃酸分泌在正常范围内时，除胃酸外，一定有其他因素易诱发溃疡，这可能与黏膜对胃酸的抵抗作用有关。

乍一看，似乎很明显， 幽门螺旋杆菌感染肯定是影响粘膜抵抗的另一个因素，但这与之前提到的差异并不相符，特别是对许多患有粘膜抵抗的人来说 幽门螺旋杆菌感染酸分泌的正常范围不发展十二指肠溃疡。（一种替代作用 幽门螺旋杆菌感染后述）。

吸烟和非甾体抗炎药(NSAIDs)被认为是这类诱发因素。一个更为重要和普遍的因素是，在饮食中是否存在保护粘膜的保护性物质。十二指肠溃疡流行的地域差异[ 94- 98]，它是不相关的患病率 幽门螺旋杆菌感染，做熊关系到在钉饮食保护脂质（磷脂某些和甾醇）的含量[ 99， 100]。这些也可以解释十二指肠溃疡的在与所述引入导致小麦，玉米，大米和去除这些保护脂质的增加细化辊研磨的正值二十世纪开始时的外观。

一般认为 幽门螺旋杆菌感染是慢性感染，但在低流行国家 幽门螺旋杆菌已经证明它是不稳定的，这取决于胃中酸性分泌的水平[ 101]。 幽门螺旋杆菌定植非常依赖于胃酸的pH值。在体外，生长 幽门螺旋杆菌被限制到6.5-7.5的pH值时，最佳pH为7.0。在pH为3.0-3.5的生物体不再可行除了在尿素的存在下，如发生于胃。 幽门螺旋杆菌它能产生脲酶，与尿素反应产生氨，在pH值1.5以下就不能生长。 102- 104]。从而定植胃 幽门螺旋杆菌取决于有利的pH值;高酸性和高碱性环境都能杀死这种微生物，胃的pH值在1.5到7.5之间可以生长。在pH值低于1.5和高于7.5时，它无法存活。

的数量 幽门螺旋杆菌负十二指肠溃疡患者低的国家 幽门螺旋杆菌患病率高，主要发生在溃疡历史较短的人群中[ 88， 89]。这是可能的，在这些患者中酸度的初始水平是高到足以引起溃疡，也足够高，以防止 幽门螺旋杆菌定植。的存在 幽门螺旋杆菌在以后的病例中，可能是治疗的结果和减少酸分泌，允许定植 幽门螺旋杆菌。正是在该定植强毒株可以胜过无毒力的，占强毒株的患者十二指肠溃疡所观察到的占优势的这一过程。

值得注意的是，当马歇尔等人。在1984年感染了自己与 幽门螺杆菌,他采取的剂量雷尼替丁减少他的胃酸分泌[ 105]。两个星期后的酸水平已恢复正常 幽门螺旋杆菌感染了自然消失。

通过释放毒素 幽门螺旋杆菌与新血管发生和与受伤十二指肠上皮细胞的愈合[干扰 106， 107]。患者分泌粘液中性（十二指肠胃上皮化生）发生在十二指肠胃窦粘膜的舌片的十二指肠溃疡迁移，可能与远侧位移通过增加的壁细胞质量。 幽门螺旋杆菌可以在由杯状细胞的粘蛋白分泌的酸的存在不正常殖民十二指肠，但由于由胃窦粘膜分泌的中性粘液 幽门螺旋杆菌胃里的生物可以在化生的这些区域定居。十二指肠的毒性作用 幽门螺旋杆菌防止溃疡遵循其自然愈合过程，使其成为慢性。感染的根除允许愈合过程发生。

的价值是毫无疑问的 幽门螺旋杆菌根除导致十二指肠溃疡长期愈合，但这并不意味着 幽门螺旋杆菌感染是十二指肠溃疡的最初或主要原因。最重要的原因仍然是酸分泌，在高酸分泌的情况下，这可能是唯一的原因，但在其他情况下，与减少的黏膜阻力，其中饮食保护脂是一个重要的因素。