许多感染、全身性疾病、药物和毒素都与心肌炎的发展有关。临床表现常表现为少淋巴结转移，可低估真实发病率[ 1]。感染性心肌炎最常见的原因是病毒感染;偶尔也与细菌有关[ 1, 2]。胃肠道感染继发心肌炎在年轻人中很少有报道，发病机制尚不清楚[ 2]。我们报告一例心肌炎模拟急性冠状动脉综合征的病人沙门氏菌肠炎。

一名36岁的喀麦隆男子因发烧、腹痛和水样腹泻(未出血)入院。在出现症状的两天前，他参加了一个婚礼，并在那里吃了一顿自助餐。他患有哮喘和甲状腺功能减退。除了高血压，他没有其他冠状动脉疾病的危险因素。

检查时，他肚子痛;温度是 38.8 ° C ，血压160/90，心率96次/分钟，呼吸率20次/分钟。心脏检查正常;呼吸检查示支气管狭窄。实验室调查显示，血液计数和血清电解质正常;C反应蛋白为0.64 mg/dl(参考范围) < 0.35 mg / dl)。胸部x线及腹部超声均正常。当患者开始使用环丙辛(400mg i.v.)时 肠炎沙门氏菌B组从粪便中分离。血液培养无菌，其余喉部细菌学和病毒检查阴性。粪便中未检出志贺氏菌、弯曲杆菌、耶尔森氏菌、艰难梭菌毒素、腺病毒和轮状病毒。住院第三天患者出现严重胸骨后胸痛，放射至左臂和肩胛间区。肌酸激酶(CK)和CK- mb升高至662 UI/L(参考范围) < 170 UI/L)及54 UI/L(参考范围) < CK的10%)。肌钙蛋白T为0.59 ng/mL(参考范围) < 0.01 ng / mL)。心电图显示D1、AVL、V2、V3的st波升高。超声心动图(ECHO)显示，左心室射血分数57%的基底中段、基底前侧、侧壁有低动能区，呈同心肥厚，无心包积液。怀疑为急性冠状动脉综合征，病人被送进冠状动脉监护病房进行心脏监护。冠状动脉造影显示无冠状动脉疾病或痉挛。用乙酰水杨酸(ASA)、依诺肝素钠、雷米普利和阿托伐他汀处理。24小时后，胸痛消失，控制性回声显示左心室功能正常，无心肌梗死迹象。第三天患者血流动力学稳定，心肌酶恢复正常。患者在治疗15天后出院。在家里，他继续做阿撒和雷米普利; after three months he was well.

沙门氏菌肠炎和相关心肌炎的最终诊断是根据临床、实验室、心电图和超声心动图的结果。咽喉拭子未检出肠病毒。

心肌炎是一种隐匿性疾病，其实际发病率一直被低估[ 1]。虽然许多原因与心肌炎的发展有关，但其病因往往是未知的。感染性心肌炎最常见的原因是病毒感染，肠道病毒;有时它与细菌感染有关[ 1]。心脏并发症很少被描述与沙门氏菌病有关[ 3.- - - - - - 5),志贺氏菌病( 6),而 空肠弯曲杆菌( 7- - - - - - 9]。患者一般为年轻人，无冠状动脉疾病危险因素。病理生理学还没有被很好地理解，一些理论已经发展。可能的机制包括心肌直接侵袭、毒素影响、免疫介导心肌损伤等[ 1]。在我们的病人中，血液培养呈阴性，并且在腹泻开始后3天出现胸痛，与其他病例类似，可能表明心脏毒性损伤。分离菌株的分子特性可能是有趣的。心肌炎症通常是少肌细胞坏死，但可发展为慢性心肌病，被认为是40岁以下患者猝死的主要原因[ 1]。

心肌炎的诊断是基于临床，实验室，心电图和回声检查的结果往往不容易。在我们的病例中，临床表现模拟急性冠状动脉综合征;冠状动脉造影已成为诊断的必要手段。在病例描述中，没有冠状动脉疾病或痉挛，与胃肠道不适的时间吻合，以及在抗生素治疗后完全康复，使我们可以诊断为心肌炎引起的 肠炎沙门氏菌。心肌炎的正确诊断需要心肌内膜活检;虽然这种侵入性检查在少数情况下是推荐的，而且经常提供尸检信息;最近心脏磁共振(CMR)显像被证明对诊断有帮助[ 10]。心肌炎的预后并不总是良性的;然而，左心室不扩张和心室功能完全恢复(我们的患者报告)似乎与发展为扩张型心肌病的低风险相关[ 9]。目前尚无确定的治疗方案，与患者血流动力学状态有关[ 9]。

心肌炎是传染病的严重并发症。这篇文章描述了一个罕见的病例心脏侵犯作为一个并发症 肠炎沙门氏菌感染和显示心脏监测对细菌性肠炎患者的重要性，即使他们没有冠状动脉疾病的危险因素。