心房利钠肽（ANP），家庭利尿钠肽的成员，调节多种生理参数，包括利尿和尿钠排泄的。它是在合成并从心脏心房分泌。含152个氨基酸的新合成的肽（前亲ANP）被切割以形成亲-ANP（126个氨基酸），其被存储在所述心房细胞内部特殊颗粒直到分泌[ 1- - - - - - 3.]。期间分泌，亲ANP是由特定的蛋白酶心房细胞的表面上的裂解成两个亚单位[ 1- - - - - - 3.]。

研究审查ANP及其受体在消化系统的分布指出，他们在人类的胃，肠和结肠的存在。这些发现提出了对ANP在消化系统的生理和病理情况下的功能的问题;大多数研究都是对哺乳动物进行，并指出ANP在小肠的活动，如肾脏，增加NaCl和水中的分泌 4]。对肠道平滑肌Vasodilatatoric活动已经证明[ 5]。

我们的目标是检查与轻度脱水的患儿因急性肠胃炎的ANP水平。我们的研究调查，在静脉回流减少，脱水的结果，会导致ANP分泌减少的可能性。

两组儿童参加了研究：

一个研究小组32名儿童，3个月至14岁的年龄（平均 2.3 ± 3. 年），在Bikur Cholim总医院耶路撒冷的腹泻和/或呕吐急诊室看到，投诉暗示的年龄。只有一个明确的临床和实验室诊断GE的儿童患者。根据Santosham等脱水进行评价。[ 6]。血压（BP）中的溶液用适当大小BP低咖啡因的自动振荡BP系统。（科林BP监视器8800日本）测量，平均值的3个测量被记录。凳子是为文化和轮状病毒发送。

25个孩子，3个月至14岁的对照组（平均 6.2 ± 4.3 年），在出院后随访到门诊观察。对照组有没有发烧，也没有心脏或肾脏病无呼吸道症状并没有主动胃肠道疾病。

这项研究是由医院赫尔辛基伦理委员会。

IR-ANP采用Zamir等人的特异敏感放射免疫分析法(RIA)测定[ 7]稍作修改。The RIA sensitivity (i.e., the amount of peptide that displaced 10% of the label) was 5 fmol. In a routine RIA, there was an intra-assay sample variation of 3% and an interassay sample variation of 5%. ANP antibody raised in rabbits to act with the C-terminal of human ANP was purchased from Peninsula. The final dilution of the antibody was 1:3000 final concentration and binding capacity was 30–40% of the radioactive material.

用Pacard自动伽马800 c在100%效率下测定放射性。

统计方法与SAS系统的windows 8.02 (SAS Inc.)。卡里，NC)，包括学生 t 采用-检验、卡方、回归分析和对数变换。通过a建立统计学显著性 P 值 < 0.05，相关性通过Pearson相关系数 - 分析 r。

最终结果是基于对30名年龄儿童(2名腹泻儿童因合并肺炎而被排除)和21名对照组的血样分析得出的。各研究组的临床和实验室数据汇总在表中 1和 2。氯，碳酸氢盐的水平和BE达到统计学意义，指着代谢性酸中毒的研究小组。两组患者的性别和人种相似，但不是年龄。儿童的对照组的平均年龄为 6.2 ± 4.6 相比 2.3 y ± 3. 研究组 p < 0.01。为了统计研究，我们根据年龄、3mo-3y和3y-14y进行分组。对照组的一名受试者因高血压被排除在外。由于测定的ANP水平低于校准曲线的下限，三个对照组受试者的血浆样本未包括在最终的统计分析中。40%的人发现了粪便病原体。 沙门氏菌在4个孩子， 志贺氏菌2， 轮状病毒在图2和其它3呈阳性 志贺氏菌和r otavirus。在60％未检测到病原体。

医学背景和使用慢性药物是在两组相似。

血浆容量和ANP水平之间的关系进行了检查在许多研究： 8在通过甘露醇或生理盐水的静脉内输注血浆体积]的增加引起在ANP水平的增加[ 9]。此外，已知在血浆容量增加的病理情况下，如心力衰竭、肺炎或SIADH(抗利尿激素分泌不当综合征)，血浆ANP水平升高[ 10- - - - - - 13]。在另一方面，较少报道了相反的关系的存在，那就是，在血浆体积影响ANP水平下降。医源性脱水，通过给予速尿或献血引起ANP水平下降[ 14];大鼠水分剥夺可显著降低血浆ANP浓度[ 15, 16]。相反，在其他人的研究，其中脱水是由流体限制，或在桑拿浴室逗留引起的，血浆ANP水平没有改变[ 17- - - - - - 19]。对文献的审查表明，没有研究进行了考察与急性胃肠炎患儿ANP的水平。

我们没有GI，呼吸，肾脏或心脏疾病急性胃肠炎，儿童的儿童ANP水平之间进行比较。我们的研究显示了结果，有组间ANP水平没有显著差异。在碳酸氢盐和由于脱水降低升高的氯化物含量的研究组中，指向的倾向酸中毒[ 19, 20]。然而，在血液的pH值没有发现显著差异，或BUN（表 2）。

虽然在舒张压显著差异（年龄组的降低）没有差异，在ANP水平证明。

在钠含量无显著差异的群体之间找到。然而，弱的正相关性的钠含量和ANP水平之间证实。

基于Racher等人和Weil等人的研究[ 21, 22]谁曾报道，有ANP和年龄之间超越新生儿期到青春期的我们还没有匹配我们的研究组没有显著的关系。然而，在我们的研究中负相关ANP水平与儿童的年龄之间找到。

近日，Holmstorm等。也报道了儿童的年龄和ANP水平[呈负相关 23]。我们的研究发现显著是与年龄相关的ANP水平的差异，在控制以及GE的组。

基于Vogelsang等人的研究[ 24)我们可以假设尽管ANP释放的主要信号是心房壁延伸,由于体积膨胀,ANP也被认为是受到其他一些因素的影响,包括交感神经刺激和心跳,所有这些改变在哭泣和挣扎,“婴幼儿静脉穿刺。这可能是较年轻年龄组ANP升高的原因之一 面具未成年人ANP变化预期是由于脱水。（动脉管路或镇静可减小“挣扎”的Insersion是伦理不适当来执行。）

总之，我们的研究发现，与胃肠炎患儿轻度脱水不会引起ANP水平下降。

考虑到脱水期间的体积收缩，可以预期ANP水平会降低。这种减少在生理上是适当的，因为它限制了盐和水的排泄，从而减轻了脱水引起的体液流失[ 25, 26]。

这可能是由于缺乏在ANP水平的变化源于那节约的血浆容量补偿机制激活。