3.讨论
空肠憩室病最早由Soemmering和Baillie于1794年描述，是一种罕见的临床疾病，总体发病率约为0.7% [
3]。一些研究报告空肠憩室范围从0.002至4.6％的发生率，这取决于所用的诊断方法[
4-
6]。空肠憩室更频繁地看到随着年龄的增加，峰值在第六和第七十年的生活，并有轻微的男性居多[
3]。
空肠憩室穿过肠壁上空肠的肠系膜边界肌肉层，其特征在于粘膜和粘膜下层的疝。虽然病因仍不清楚，大多数人认为，管腔内压力增高导致其发展[
7，
8]。由于憩室壁缺乏肌层，空肠憩室被认为pseudodiverticula相比，真正的先天美克尔憩室[
9，
10]。
空肠回肠憩室通常是无临床症状，直到它的并发症，包括慢性腹痛，从细菌过度生长，憩室炎，出血，小肠梗阻，穿孔[吸收不良介绍
3，
9，
11]。空肠憩室出血通常表现为下消化道出血;然而，已有几例呕血的报道[
12]。出血可能是急性的，也可能是慢性的;然而，我们的病人没有发现铁缺乏。憩室出血的机制与大肠相似，憩室通过穿孔动脉侵蚀。与大肠不同，粪便通常在空肠呈液体状，推进力与高腔内压力无关，在没有动力障碍或管腔梗阻的情况下，小肠憩室进行性增大并不常见。
血管病变如动静脉畸形和静脉ectasias是小肠出血的最常见的原因[
13]。然而，空肠憩室内出血的AVM共存少见，据我们所知，目前仅有2篇报道称AVM共存[
14，
15]。然而，在两种情况下，那些AVM的空肠憩室内的诊断要么没有在病理学证实[
14]或不进行出血到血管发育异常病变的血管造影定位[
15]。在我们的病人，血管生成线圈血管造影部署，从而用作出血的确切来源的一个里程碑，在剖腹手术时出血憩室的网站随后显现。该线圈从出血憩室切除的肠的病理检查期间以后检索，即供给的罪魁祸首AVM，从而提供用于出血的源极的确切证据在血管内。In addition to vascular abnormalities, bleeding from common pathologies of the GI tract (e.g., infarcts, carcinoid, ectopic pancreatic rest, NSAID-related ulcers, adenomas, or adenocarcinomas) can coexist within the diverticula, whose mucosa is as predisposed as any other segment of the bowel. Identification of these secondary etiologies is important because in some cases, this may alter the course of treatment and followup.
出血空肠憩室的评价可以通过放射性同位素标记的红细胞，血管造影术，或双气囊肠镜[被识别
16]。胶囊内镜检查也被用来诊断空肠憩室;然而，保留在憩室的风险已经出现在几个案例[
17，
18]。发现空肠憩室出血最敏感的影像学研究是锝99m红细胞扫描和肠系膜血管造影，后者具有栓塞的优势[
19]。一憩室出血的血管造影病征迹象是对比进入憩室，这是在我们的例子可见外渗。
根据他们的血流动力学状态的治疗方法包括用栓塞血管造影术，双气囊小肠镜[
16，
20),剖腹手术。在我们的病例中，肠系膜血管造影被选择来帮助确定出血的来源和提供必要的干预。尽管有血管内盘绕，紧急小肠切除出血的空肠段是必要的，以确保明确的治疗。
总之，有几个研究小组报道了空肠憩室引起的胃肠道出血是罕见的[
2，
19]在一些憩室的设置大量流失现象进一步寻常。在这些不寻常的情况下，粘膜病变，例如，动静脉畸形，腺瘤，溃疡，等等，憩室内共存可能是出血的主要来源。空肠回肠憩室内共存病状的意识因此在防止延误治疗是有用的。