艰难梭菌感染与抗生素诱发的伪膜性结肠炎相关联。这种感染通常被认为只限于结肠。隔离小肠 艰难梭菌肠炎是罕见的，并且可以在不存在结肠的表现。

艰难梭菌已显示小定殖肠粘膜的人口，其然后用作储感染了约3％[ 1]。大多数运营商都无症状。改变肠道解剖和抗生素的使用有牵连引发症状的感染。患者谁经历了一个结肠切除小肠粪便菌群改变，以表现得像是结肠。这发生在回肠袋继发改变粪便流动的粘膜形态变化（具有部分绒毛萎缩结肠型化生）可能诱发感染[ 2]。这些因素可能会增加小肠定植 艰难梭菌。通过抗生素粪便菌群的改变可诱发症状的感染。

的临床表现 艰难梭菌结肠炎通常是温和的，偶尔发展为爆发性结肠炎。病程是更暴发型当小肠受到影响，与报告的死亡率范围从60-83％[ 3]。我们报告暴发性的情况下， 艰难梭菌肠炎与回肠储袋肛管anastamosis（IPAA），并查看以前的这种不寻常的状况报告的患者。

摘要一位42岁男性因医学上难治性溃疡性结肠炎(UC)而行直肠结肠切除术及回肠造口术。6个月后病人返回做回肠吻合术。他在医院的病程因尿路感染而复杂，当时用环丙沙星治疗。病人出院后，饮食正常，肠道功能良好。病人10天后回来，抱怨有三天恶心、腹泻和腹痛的病史。病人发热( 38。 3 ° C ），心动过速（138），具有升高的白细胞计数（17.000），肌酐（2.5），和血小板计数（1450）。腹部CT扫描显示扩张小肠与流体和空气的回肠肛门吻合术。血，尿，大便培养发送，经验性静脉注射哌拉西林/他唑巴坦和万古霉素开始。然而，那个病人的血压逐步支持更多的感染性和所需的升压药。不料， 艰难梭菌酶免疫测定（EIA）回来了正面为毒素A和B，以及病人对万古霉素口服甲硝唑开始。进行灵活内窥镜和显示丰富的量在整个袋和远端小肠粘附伪膜粘液（图 1）。在接下来的几天里，患者仍病情危重，但再慢慢稳定下来。升压药断奶;WBC和肌酐来到了正常范围。7天之内入院，患者重新开始节食和12天的住院治疗后，最终排出。一年期随访，患者仍偶尔有排便次数增多，但他的粪便培养仍然为负 艰难梭菌毒素。

检索公共医学文献 艰难梭菌肠炎进行和从一九八零年至2008年揭示26案件（表 1） 3- 22]。有显著的年龄差异，射程18〜83岁（平均50.3）。26例患者中16有炎症性肠病（IBD），13例有溃疡性结肠炎，和三个有克罗恩病。10名患者接受总结肠切除术和六个后行IPAA。所有，但三名患者已经改变了肠道的解剖结构。二十四例患者住院最近和/或操作，以及近期使用抗生素。13名患者感染性和入住ICU。在所有26例，大便检测阳性 艰难梭菌毒素。小肠受累的诊断依据活检，病理，或者尸检结果做出。只有7例患者内镜评估。四行乙状结肠镜和三个那些有伪膜。患者IPAA的，只有两个胃镜检查，没有伪膜显现。一名患者的食管胃（EGD）这表明在十二指肠伪膜。治疗所有，但包括甲硝唑或万古霉素，或者二者的结合两个病人。两名患者均耐药甲硝唑。26的十四行手术干预。死亡率为35％。

该患者是类似于以前报告的情况下， 艰难梭菌肠炎他有IBD病史，近期手术，并使用抗生素。他要求入住ICU继发败血症，但他并不需要手术干预。不同于任何先前报道的情况下，我们的患者的胃镜袋透露伪膜，便于及时的干预和他最终采收率。

艰难梭菌肠炎看似有暴发性过程中，败血症的高风险，需要进行操作，和死亡率。目前还不清楚为什么病程比结肠炎更严重。增加小肠渗透率是一个可能的解释。延误诊断和治疗可能会发挥作用，以及。

肠炎和结肠炎的临床表现相似。症状包括腹泻、脱水和回肠造口排出量增加。与结肠炎不同，肠炎多以发热、低血压、白细胞增多、血小板增多等全身表现[ 3]，偶尔与腹膜炎或肠穿孔[ 7， 17]。

艰难梭菌肠炎可能难以从其它炎性过程进行区分，并且需要高度怀疑作出诊断。 艰难梭菌也被认为是IPAA患者慢性囊炎的原因[ 16]，在这种情况下应该被怀疑。考虑到IBD患者可能有更高的发展风险 艰难梭菌肠炎，要能够从IBD的发作区别开来是很重要的。诊断是通过识别由 艰难梭菌在大便毒素A或B.同样，内镜检查应该在患者即使事先结肠切除的病史怀疑小肠受累使用。这可能有利于克罗恩肠炎，憩室炎之间的分化和 艰难梭菌肠炎。

与我们的病人一样，大多数病例对甲硝唑或万古霉素治疗有反应。然而，有报道称有更强毒性和耐药菌株[ 23]。如果药物治疗无效，一些病人需要紧急手术切除穿孔或坏疽的肠。

艰难梭菌肠炎是新兴的频率增加，并可能带来毁灭性的结果。IBD患者和结肠之前在增加的风险。通过粪便培养和内窥镜检查生物体的提示识别可能导致更有利的结果。