ECAM 以证据为基础的补充和替代医学 1741 - 4288 1741 - 427 x Hindawi 10.1155 / 2021/3423001 3423001 评论文章 当前策略控制口腔疾病的中药和化学材料 https://orcid.org/0000 - 0002 - 9153 - 5195 Motallaei 穆罕默德尼玛 1 https://orcid.org/0000 - 0003 - 0023 - 6606 Yazdanian Mohsen 1 https://orcid.org/0000 - 0002 - 5647 - 637 x Tebyanian 哈米德 2 https://orcid.org/0000 - 0003 - 0717 - 6044 塔玛色比 Elahe 1 https://orcid.org/0000 - 0003 - 3827 - 9708 阿拉姆 Mostafa 3 https://orcid.org/0000 - 0001 - 8593 - 3632 Abbasi Kamyar 4 https://orcid.org/0000 - 0002 - 8334 - 9376 Seifalian 亚历山大 5 https://orcid.org/0000 - 0001 - 8593 - 1514 Ranjbar 雷扎 1 6 https://orcid.org/0000 - 0002 - 8975 - 863 x Yazdanian 此前 7 Bandeira 玛丽·安妮Medeiros 1 研究中心预防口腔和牙齿疾病 Baqiyatallah大学医学科学 德黑兰 伊朗 bmsu.ac.ir 2 科学研究分会 伊斯兰自由大学 德黑兰 伊朗 iau-ahar.ac.ir 3 口腔颌面外科 牙科学院 Shahid Beheshti医学院 德黑兰 伊朗 sbmu.ac.ir 4 部门的假牙修复术 牙科学院 Shahid Beheshti医学院 德黑兰 伊朗 sbmu.ac.ir 5 纳米技术和再生医学商业化中心(有限公司) 伦敦生物科学创新中心 伦敦 英国 lbic.com 6 牙科学院 Baqiyatallah大学医学科学 德黑兰 伊朗 bmsu.ac.ir 7 兽医学系、科学研究分支 伊斯兰自由大学 德黑兰 伊朗 azad.ac.ir 2021年 23 8 2021年 2021年 18 5 2021年 26 7 2021年 23 8 2021年 2021年 版权©2021年穆罕默德尼玛Motallaei et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

牙菌斑是一个复杂的微生物群落组成的生物膜。它的主要原因是主要牙科疾病,如龋齿和牙周疾病。在一个健康的状态,有一个微妙的平衡口腔生物膜和主机之间的组织。然而,由于口腔变化,这种生物膜可以成为致病。致病性生物膜变化的平衡demineralization-remineralization脱矿,导致龋齿。牙医应该考虑龋齿的生物过程的牙菌斑和寻求治疗病因学的因素,而不仅仅是寻找治疗生物膜引起的结果,即龋齿。龋齿预防战略可分为三组根据他们个人的职责:(1)以社区为基础的策略,(2)牙科专业人士策略,(3)基于单独的策略。以社区为基础的方法包括氟化物的水,盐,和牛奶。牙科专业人士的方法包括专业牙齿清洁和使用清漆,氟化凝胶和泡沫,窝沟封闭剂,抗菌药物。基于单独的(自理)方法包括使用含氟牙膏,氟化物补充剂,氟化物漱口水,氟化凝胶,洗必泰凝胶和漱口水,缓释氟化设备,口腔卫生,饮食控制和noncariogenic甜味剂木糖醇等。 This study aimed to study the research in the recent five years (2015–2020) to identify the characteristics of dental biofilm and its role in dental caries and explore the employed approaches to prevent the related infections.

 Baqiyatallah大学医学科学 1。介绍

口腔提供一个环境导致的殖民和发展一个广泛范围的微生物。细菌是最普遍的。找到最高的细菌积累作为牙齿表面的生物膜(牙垢)。粘膜表面的损失减少了微生物粘膜表面上的负载( 1, 2]。这些细菌通常存在于所有口腔表面和口腔的正常生理生长所必需的( 3]。静态微生物区系对宿主健康通过防止外源微生物的建立和殖民和潜在的病原体和炎症反应的调节宿主肠道共栖菌口服( 4]。口腔细菌人口有近1000种是非常复杂的 5]。龋齿的临床治疗通常处理硬组织的修复考虑功能和审美需求。然而,这并不是治疗疾病,但对其结果。在临床环境中,一个常见的方法管理龋齿是消除污染的组织,以防止疾病的进一步发展。周围的地区恢复逐渐接受龋齿,所以一个小恢复必须由更大的替代修复和牙齿组织逐渐消除。重复这个循环会导致大量损失牙齿组织,牙髓的介入,最后牙齿脱落( 6]。诚然,龋齿的情况不够了解生物过程让牙医这样一个问题。考虑到遗传学的发展,尤其是分子生物学,结果使我们取代旧的范式与龋齿的预防和治疗的新方法。蛀牙是口腔微生物群落的生态失调造成的。这些失衡可以影响环境和生物的原因。龋齿(可以通过管理控制上述变化 7, 8]。综述,我们旨在研究最近的研究确定口腔生物膜的特性及其在龋齿作用并探讨相关的使用方法来防止感染。

 2。龋齿和它的阶段

龋齿是一种慢性和可预防的疾病引起的口腔生物膜的活动。这种疾病是多因子的不平衡所引起的,最初的微生物区系由于存在齿上的碳水化合物。龋齿的特点是当地去矿化作用的牙齿和牙齿结构的损失。一些生物膜细菌代谢现有的碳水化合物和产生酸。这些酸可以降低pH值,达到低于临界极限(6.2 5.5牙釉质和牙本质)如果他们仍然在生物膜很长时间了。这种酸性环境影响生物膜的组成和齿面。因此,引起酸化的细菌和嗜酸性增加,从而导致一个更酸性环境。钙和磷酸盐在牙齿表面,由于去矿化作用发生由于矿物质的流失。如果pH值返回到正常水平,钙和磷酸盐可以返回补充矿质齿结构和原因( 9]。龋齿的表层和次表层的区域上创建后牙去矿化作用和补充矿质的动态趋势。随着时间的推移,这些事件多次发生,受到几个因素的影响如生物膜微生物的类型和数量,饮食、口腔卫生、遗传学、解剖学、牙氟化消费,和唾液的内容和构成。这些因素是特定于每个不同齿牙和从地方 9]。随着去矿化作用的继续,主要龋齿发生,没有蛀牙的损伤称为白斑病变(WSL)搪瓷。最主要龋齿可终止或remineralized;即。,they are reversible. Dental caries becomes cavitated as it progresses. Cavitated lesions often need restorative intervention and are irreversible. Moderate lesions are lesions that have not extended the internal one-third of the dentin, and advanced or deep lesions are those that have extended the internal one-third of the dentin [ 9]。

 3所示。牙菌斑

牙菌斑是一种软牙表面和粘层积累。牙菌斑,也称为生物膜,主要由细菌和它们的产品、细胞外基质和水。生物膜是不粘食物碎片或意外的机会性微生物积累;这是一系列有组织的事件的累积。牙菌斑的形成涉及到薄膜的形成,最初的依恋,和斑块成熟度( 10]。斑块形式如下:清洁牙齿表面立刻暴露在唾副产品,牙龈缝隙流体(GCF),和一些化合物产生的细菌。这些产品都是吸收与带负电荷的羟磷灰石表面,形成一层称为获得性薄膜。牙薄膜覆盖着带正电的分子,其中包含超过180个蛋白质,多肽,以及糖蛋白如脯氨酸蛋白质,富含组氨酸蛋白质,磷蛋白质(如statherin),肌酸,粘蛋白和其他分子,作为细菌绑定网站( 10]。一些细菌的糖基转移酶和葡聚糖等产品也在薄膜中找到。有趣的是,主要的复合薄膜是稳定的口腔和个体的不同区域。细菌附着在牙齿表面不直接连接到搪瓷;他们通过薄膜(绑定到搪瓷 10]。主键是启动几分钟刷牙后殖民。与带负电荷的细菌细胞壁促进其连接到薄膜的带正电的受体。表面的早期转移和干扰是相似的和非特异性细菌。绑定的具体参与细菌细胞壁和薄膜的分子受体决定细菌在接触表面。只有一小部分口腔细菌可以与膜受体结合,构成最常见的细菌生物膜后在很短的时间内牙齿清洁。在凌晨,链球菌形成超过60 - 80%的细菌生物膜。这些细菌与 嗜血杆菌, 奈瑟氏菌属, 放线菌, 韦永氏球菌属物种被认为是主要的殖民者。他们最初创建一个广泛的非特异性和可逆的范德瓦耳斯与薄膜(超过50海里)。然后,他们让强大的和不可逆转的短程连接(10 - 20海里)通过他们的特定的表面分子与膜受体 10]。

链球菌创建不同的粘附机制。他们有不同的粘附机制如糖基转移酶的产品,glucan-binding蛋白质,和菌毛,而其他细菌如放线菌绑定到表面使用他们的菌毛( 11]。这些细菌粘附提供新的网站其他细菌和代谢活动改变环境,从而影响生物膜的可行性(例如,减少周围的氧气)[ 11]。斑块的成熟如下:主殖民细菌绑定到牙齿表面细菌帮助提供新的受体诱导coadhesion通过绑定。不同种类的细菌,甚至一个物种能具体地绑定到特定的菌株。 梭菌属coaggregates口腔细菌, 韦永氏球菌属, Capnocytophaga, 普氏菌coaggregate链球菌或放线菌。大部分的附着力不同细菌之间是通过执行lectin-like受体识别碳水化合物(蛋白质)。因此,他们可以通过乳糖抑制或其他牛乳糖或氨基酸精氨酸( 10, 12]。次要的殖民者 P.Int, FN, 普氏菌loescheii, Capnocytophaga, PG无法绑定到清洁牙齿表面但可以绑定到牙菌斑的细菌。在口腔生物膜等一些具体的结构创建玉米棒和试管刷由于球菌丝状细菌的粘附。在这个阶段的斑块成熟,秘密细菌胞外多糖,它构成了生物膜支架( 10, 13]。如果牙菌斑仍然是大约7天,它提供了一个良好的环境对于一些需氧革兰氏阴性细菌的殖民化,称为二次殖民者,包括 PG, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, 梅毒denticola( 10, 13]。

 4所示。口腔生物膜

健康的口腔生物膜主要是由共生体不致病的微生物。这些微生物并不是完全独立的,彼此经常联系和宿主组织像齿龈甚至在一个健康的状态。主机提供了殖民的表面和有益的细菌阻止病原菌的殖民化( 4, 14]。这种连接的优点体现在抗生素等条件时嘴巴痛抑制正常菌群导致机会致病菌的生长( 4]。研究表明,共生的细菌种类等 唾液链球菌, 美国sanguis, Atopobium parvulum能引起生物膜与健康有关的条件。然而,这还需要进一步的研究来探索这个问题。它已被证明 唾液链球菌抑制了群体感应过程和变形链球菌生物膜的形成,从而导致其anticaries属性( 15- - - - - - 17]。共生的细菌在生物膜参与免疫系统的发展。为此,他们呈现不同的抗原宿主的免疫系统。共生的细菌创建一个级联的信号,诱导宿主抵抗,而致病菌引起严重的炎症在宿主体内。因此,产生促炎细胞因子在口腔上皮细胞数量少,导致E-selection在血管内皮组织的表达和生产IL8 [ 10]。共生的细菌诱导宿主先天免疫反应,而战略并举中性粒细胞与龈下的细菌和交叉的上皮。最高的主要细菌在口腔包括变异 年代, 葡萄球菌, 消化链球菌属, P, 嗜血杆菌, 韦永氏球菌属, 纤毛菌属, 密螺旋体属, 丙酸菌属, 放线菌, 梭菌属, 棒状杆菌属, Eikenella, Gemella, Granulicatella, 罗思氏菌属, Porphyromonas, Capnocytophaga, l, 奈瑟氏菌属, 真细菌( 18- - - - - - 20.]。口腔健康取决于正常的微生物群落的保护。一旦发生疾病种类不平衡和病原体占据主导地位。口腔健康和疾病是动态过程的生态社区是一个决定因素,不是一个有机体。理解的意义和确定疾病和健康状况之间的分子变化为临床医生提供诊断和逆转疾病的能力在早期阶段 21]。

 5。龋齿的细菌群体的过程

最新的分子生物学方法,微生物与龋齿 b . dentium, b . adolescentis, SM,Scardovia wiggsiae, b . longum, 月形单胞菌属spp。 P。spp。, lspp。 16]。研究表明,早期新清洁牙齿表面链球菌主要包括 美国杂志, 美国oralis, 美国缓和的菌株,它们的内容仅为2%或更少。它也表明,大多数主要的殖民者属于 美国缓和的组。微生物放线菌的数量增加,随着时间的推移,大多数细菌的光滑表面成熟斑块包括放线菌和nonmutans链球菌。变形链球菌中发现少量( 22)和更丰富的白斑病变(wsl)比健康的地区。然而,nonmutans链球菌仍构成大多数WSL细菌。它已经表明,最初的微生物群落的成员可以单独溶解牙釉质没有变形链球菌和乳酸杆菌( 22]。在形成空洞牙质的病变,包括猖獗龋、变形链球菌占大约30%的微生物区系,这表明它们是与进步的腐烂的病变。然而,一些研究表明,变形不太频繁的牙本质龋齿病变,乳酸杆菌, 普氏菌,双歧杆菌更突出。这些结果表明,蛀牙表面微生物区系变化的进展( 22]。 变异链球菌革兰氏阳性球菌。口服 年代种虫害正常菌群,但也机会和可能导致龋齿 23]。它们包括 SM, 美国sobrinus, 美国鼠属, 美国cricetus, 美国为, 美国downei, 美国macacae。毒性有许多因素促使其去矿化作用[ 23)(表 1)。

毒性的因素 SM。

财产 描述
使酸 使乳酸的能力
Aciduricity 能够容忍低pH值
“诱导多能性” 消费能力IPS继续的缺乏使乳酸可发酵的碳水化合物
每股收益 使生物膜的矩阵
6。胞外聚合物物质[< xref ref-type =“bibr”掉= " B24 " > < / xref > 24日)

胞外聚合物物质( 24)生物膜起着关键作用的维持细菌的完整性和附着力。新研究生物学的EPS报道造成脚手架EPS若干角色,这是至关重要的生物膜( 25, 26]。这些角色包括表面粘附、空间生物膜和化学异质性,竞争或合作互动,提高抵抗抗菌素( 25]。每股收益矩阵的结构与现有的基板,生产和分泌e-materials和剪切力。EPS含量口腔生物膜的重要组成部分与龋齿是多糖,特别是葡聚糖来自 SM( 27]。除了这些,多糖的结果从其他细菌(如放线菌, 唾液链球菌, 链球菌gordonii),结合化合物淀粉葡聚糖存在于这个矩阵。此外,这个矩阵包含了埃德娜( 28](与属性类似于来自细菌的蛋白质淀粉样蛋白),主机医生能够参与等支架与G glucan-eDNA化合物( 29日]。这个类的功能和结构的胞外聚合物还完全不清楚,需要进一步的研究。葡聚糖是由葡萄糖组件,连接 α1 - 4, α1 - 6糖苷键和由链球菌胞外酶的协调活动被称为葡糖基转移酶( 3, 27, 30.]。有趣的是,这些细胞外酶可以绑定到牙齿结构的活动状态和本地生产葡聚糖,从而为细菌提供新的结合位点。除了这些,葡糖基转移酶酶结合其他口腔微生物(如共生体 年代、放线菌 l,甚至 白色念珠菌),让他们G生产商( 3, 27, 30.]。

G产生齿面增加表面细菌聚合。他们也造成新的种间相互作用和增加信息粘附[ 3]。这些胞外聚合物聚合在不同地区细胞膜上的齿面,每股收益矩阵中的每个有互补作用形成和生物膜的发展。其中一些角色表面附着力,信息粘附,细胞集群发展中发现的生物膜系统( 31日]。生物膜矩阵三维的开发与生物膜的成熟和胞外聚合物的生产,包括细胞集群,它们之间建立桥梁,并创建一个坚定地分裂结构。这种异质结构造成EPS解释微生物在不同大小和组成集群的存在在人类口腔生物膜( 32- - - - - - 34]。EPS表面沉积物及其发展影响生物膜的机械性能如表面生物膜的粘结强度和它的完整性 35]。一个格式良好的生物膜几乎从齿面和加强了粘弹性表面属性,帮助它保持在液体(施加的剪切应力 35]。EPS的结构矩阵可以由葡聚糖酶局部改变,dna,原始石器时代的酶来创建新的绑定网站下面的细菌无法加入生物膜。生物膜的刚度矩阵是随着时间的增加。细菌生物膜的物理化学性质保护埋通过抑制药物的获得和增加他们的抵抗。例如,每股收益可以绑定到阳离子点CHX和点肽和防止他们渗透到生物膜的深度,从而防止他们的毒性作用 3, 34]。

 7所示。战斗龋齿

caries-preventive策略可以分为三组根据个人的角色和责任(图做 1):(1)以社区为基础的策略,(2)牙科专业人士策略,(3)基于单独的策略。牙科专业人士策略包括专业牙齿清洁和使用清漆,氟化凝胶和泡沫,窝沟封闭剂,抗菌药物。基于单独的(自理)策略包括使用含氟牙膏,氟化物补充剂,氟化物漱口水,氟化凝胶为个人使用,洗必泰凝胶和个人使用漱口水,缓释氟化设备,口腔健康,饮食控制和noncariogenic甜味剂木糖醇( 36]。最近的研究(2015 - 2020)中提到的表 2。

龋齿的预防战略。

最近的策略预防龋齿。

治疗 类型的研究 方法 结果 Ref /年
氟化亚锡产品 在活的有机体内 组织如下:使用氟化亚锡产品测试组和对照组。 氟化亚锡产品的分析显示没有影响。 ( 37)/ 2018
氟化钠口腔防护剂结合坑和窝沟封闭剂 在活的有机体内 组:对照组坑和窝沟封闭剂使用,和测试组氟化钠护齿与坑和窝沟封闭剂使用。 合并后的公司有更好的结果。 ( 38)/ 2019
胃肠道和苏格兰皇家银行 在活的有机体内 组织如下:胃肠道和苏格兰皇家银行。 组相同的胃肠道和苏格兰皇家银行的生存。 ( 39)/ 2017
臭氧、密封剂和氟清漆 在活的有机体内 组如下:(1)控制;(2)氟清漆;(3)密封胶;(4)臭氧。 窝沟封闭剂的使用、氟化物清漆和臭氧建议预防咬合的坑和裂隙龋齿。 ( 40)/ 2016
氟化银二胺(SDF) 在活的有机体内 自卫队(38%)或Pl是局部使用。主要结果是龋齿逮捕(Nyvad标准)。 自卫队是有效的外用38%逮捕蛀牙。 ( 41)/ 2018
苏格兰皇家银行和胃肠道 在活的有机体内 组织如下:苏格兰皇家银行,GI密封剂,和控制。 苏格兰皇家银行高于预防龋齿的GI密封剂。 ( 42)/ 2018
F涂层与脉冲重复频率或分 在活的有机体内 组织如下:A组,分;B,脉冲重复频率;C、F层+ 0.5%坑和裂缝密封;D、0.5%氟+预防性树脂充填;E、控制。 组C和对预防龋齿有一定影响,但D组更好。 ( 43)/ 2018
乳酸菌paracasei 在活的有机体内 组织如下:益生菌牛奶或控制(标准牛奶)。 益生菌牛奶减少唾液 变异链球菌计数。 ( 44)/ 2018
MIV和MIPP 在活的有机体内 组织如下:FTP,使用MIV + MIPP应用程序,和控制。 ICDAS组相同的分数和EDI和。 ( 45)/ 2018
CXT和FJ 在活的有机体内 组织如下:CXT或陆地。 GIC密封剂是有效预防龋齿。 ( 46)/ 2018
分和阵线 在活的有机体内 组织如下:树脂应用窝沟封闭剂或阵线。 组相同的预防龋齿。 ( 47)/ 2017
木糖醇口香糖 在活的有机体内 测试组的组如下:木糖醇口香糖+口腔健康教育,对照组口腔健康教育和单独使用。 两组有一个减少龋齿率。 ( 48)/ 2017
最小值 在活的有机体内 组如下:CE或分钟。 MIn组更好的预防龋齿。 ( 49)/ 2019
分结合氟保护漆 在活的有机体内 组如下:控制,分,分+氟保护漆。 坑和窝沟封闭剂+氟保护漆可以减少龋齿的发病率。 ( 50)/ 2019
最小值 在活的有机体内 组织如下:他,MIn, MI + RA。 MIn组对龋齿预防效应高于他。 ( 51)/ 2017
TiF4清漆 体内/原位 气管无名动脉瘘管的组织如下:4清漆、Duraphat Pl清漆,没有治疗。 F-varnishes显示caries-preventive效果。 ( 52)/ 2019
银NP +分 体内/原位 组如下:传统和银NP与分相结合。 银NP混合密封胶是更有效的比传统的密封胶在减少牙齿去矿化作用。 ( 53)/ 2017
氟化物清漆 在活的有机体内 组织如下:氟化物清漆或Pl。 季度的应用氟漆没有有效预防龋齿的发展。 ( 54)/ 2016
氟化不同的方案 在活的有机体内 组织如下:G1:对照组,氟(F) TP (1450 ppm);G2: FTP (1450 ppm) + 0.2% F口腔冲洗;G3: TP (5000 ppm)。 的建议是应用FTP (5000 ppm)或口腔冲洗(0.2%氟化钠)+一般TPs。 ( 55)/ 2019
苏格兰皇家银行(RBS)和GIS水分宽容 在活的有机体内 组如下:水分宽容苏格兰皇家银行或GIS放在一边的嘴,另一个是放置在对立的一面。DIAGNOdent读数。 在逮捕釉质龋材料都有效。 ( 56)/ 2019
氟化物清漆Duraphat 在活的有机体内 组织如下:氟化物清漆和控制。 氟化物清漆Duraphat是有效地减少龋齿发病率。 ( 57)/ 2019
低剂量的木糖醇口香糖 在活的有机体内 组织如下:木糖醇,多元醇。 木糖醇组显示显著降低龋齿的增量。 ( 58)/ 2017
苏格兰皇家银行(RBS)和F 在活的有机体内 组织如下:密封剂有或没有氟化和控制。 密封剂的影响是相同的。 ( 59)/ 2018
木糖醇,多元醇口香糖 在活的有机体内 组织如下:木糖醇口香糖,多元醇口香糖,对照组。 木糖醇口香糖是有效地减少龋齿发病率。 ( 60)/ 2018
口腔健康教育(咸宁)和阵线 在活的有机体内 组如下:控制,咸宁,咸宁+阵线。 咸宁龋齿或咸宁+阵线减少发病率。 ( 61年)/ 2016
调频和D 在活的有机体内 组如下:参与者刷牙和D (1150 ppm)或Pl D没有F和日常应用调频(220 ppm)或不是。 在补充矿质调频是有效的。 ( 62年)/ 2018
一年两次的治疗阵线 在活的有机体内 干预组如下:标准每年有或没有阵线。 一年两次的治疗阵线不是有效预防龋齿。 ( 63年)/ 2017
机顶盒和S 在活的有机体内 组织如下:机顶盒,CR密封剂,ART-GIC密封剂。 组相同的预防龋齿。 ( 64年)/ 2015
自卫队自卫队分别持股12%和38% 在活的有机体内 组织如下:自卫队应用每年12%,12%自卫队应用一年两次,自卫队应用每年38%,38%自卫队应用一年两次。 更高的浓度或频率的自卫队在逮捕活动牙龋齿有更多的效果。 ( 65年)/ 2018
艘渔船和肽P114 在活的有机体内 组织如下:P114 +阵线或阵线。 P114 +阵线是有效的早期龋的病变。 ( 66年)/ 2018
CHX /麝香草酚V或阵线 在活的有机体内 组织如下:每月三次使用CHX /麝香草酚清漆半年或一年进行一次使用阵线+半年使用Pl V。 组在龋齿发展是相同的。 ( 67年)/ 2015
调频,EO, CHX口腔冲洗 在活的有机体内 组织如下:调频;EO;CHX;控制(生理盐水)。 调频和CHX比EO漱口水有更多的影响。 ( 68年)/ 2015
F CPP-ACP IR 在活的有机体内 组织如下:一、控制(空白);B,控制(Irr);C, Irr + F;Irr Irr + CPP-ACP D, E, F + CPP-ACP +;F, Irr +红外;G, Irr +红外+ F;H, Irr +红外+ CPP-ACP。 红外+ CPP-ACP红外+ F, CPP-ACP + F, IR是最好的防止Irr-dentin-destructions有效的方法。 ( 69年)/ 2019
TP包含参数 体内/体外 个人穿一个牙科设备:研究阶段引入,Arg-free,冲刷,Arg-active阶段。 Arg-containing TP可以显著减少洛杉矶建设。 ( 70年)/ 2017
清漆包含洗必泰 在活的有机体内 组织如下:Cervitec +®或者Pl清漆。 Cervitec +®的应用有很大进步在患者的口腔健康。 ( 71年)/ 2018
草药提取物(坦和黑色诃子)和氟化钠 在活的有机体内 组织如下:(1)调频,(2),图尔西漱口水,(3)黑樱桃李漱口水。 草药口腔冲洗可以尝试作为龋齿anticaries代理。 ( 72年)/ 2018
艘渔船 在活的有机体内 每三个月阵线应用。 每三个月使用氟化物清漆预防龋齿的发病率。 ( 73年)/ 2019
Infiltrant应用程序 在活的有机体内 组如下:图标infiltrant (DMG)和PFS(αSeal-DFL)。 infiltrant是有效预防龋齿发展比较与传统的密封胶。 ( 74年)/ 2017
含氟的牛奶 在活的有机体内 组织如下:含氟牛奶和不干涉。 食用含氟奶可以显著(34%)减少龋齿。 ( 75年)/ 2018
PRG filler-containing self-etching底漆/胶粘剂密封胶放置 在活的有机体内 组织如下:self-etch影射密封剂(BeautiSealant Shofu)或腐蚀和冲洗密封胶(密封,Spident)。 预防龋齿的组织是相同的。 ( 76年)/ 2018
高氟牙膏 在活的有机体内 组织如下:5000 ppm牙膏或1450 ppm F牙膏。 高氟牙膏有更多的影响比控制牙膏预防龋齿。 ( 77年)/ 2019
艘渔船 在活的有机体内 组织如下:阵线或Pl。 儿童的阵线应用程序并不是有效的。 ( 78年)/ 2018
最小值 在活的有机体内 组如下:他和最小。 分钟有更多的影响比他减少龋齿。 ( 79年)/ 2018
亲水F-releasing密封剂和ACP密封剂 在活的有机体内 组如下:宙斯盾™或拥抱WetBond™密封剂。 Aegis™是比拥抱更有效WetBond™密封剂宙斯盾™演示了龋齿的得分越低。 ( 80年)/ 2019
校本氟漆项目 在活的有机体内 志愿者使用FTP在家里。 校本氟漆程序预防龋齿的进展。 ( 81年)/ 2016
局部F 在活的有机体内 组如下:(1)年度使用自卫队的解决方案(30%);(2)三次使用每周SDF (30%);(3)三次每周用5%的阵线。 每年使用自卫队的解决方案有更多的影响比三次使用阵线或自卫队的解决方案。 ( 82年)/ 2018
营养和卫生教育 在活的有机体内 组如下:干预和控制。 教育干预减少龋齿的进展。 ( 83年)/ 2018
Organoselenium-containing坑/窝沟封闭剂(DenteShield™(DS)和UltraSeal™XT + (UXT) 在活的有机体内 组如下:DS和UXT。 龋齿预防组相同的结果。 ( 84年)/ 2019
氟化物TP 体内/体外 志愿者使用FD与否。 FD组去矿化作用较低。 ( 85年)/ 2016
含氟牙膏和羟磷灰石 在活的有机体内 组织如下:与羟磷灰石和氟化物牙膏。 观察组显著提高( p > 0.05)耐酸性比组患者使用含氟牙膏。 ( 86年)/ 2018
普通和PB蛋糕( 芽孢杆菌coagulans) 在活的有机体内 组如下:(1)1周的消费PB蛋糕,然后四周冲刷时期,和普通蛋糕的一周消费;(2)消费的蛋糕被推翻。 PB的细菌导致的数量略有增加 SM细菌的唾液。 ( 87年)/ 2019
普通结核病和交互式电力结核病 在活的有机体内 结核病组如下:权力与蓝牙技术或一个普通的方便的结核病。 交互式电力结核病在血小板去除更有效和方便的结核病。 ( 88年)/ 2019
食物富含益生菌 在活的有机体内 组织如下:PB标准牛奶和牛奶。 组是相同的在龋齿的发病率。 ( 89年)/ 2018
树脂渗透 在活的有机体内 组织如下:1)FTP +使用牙线+渗透;2)对照组(FTP +使用牙线)。 渗透组比对照组有更好的结果。 ( 90年)/ 2018
胃肠道砂树脂年代 在活的有机体内 组织如下:GIS和RS。 GISs提出有效的预防龋齿的发展。 ( 91年)/ 2016
PB与木糖醇酸奶和牙龈 在活的有机体内 组织如下:PB酸奶或与木糖醇口香糖。 减少组织是相同的 SM计数。 ( 92年)/ 2017
Fissurit FX密封剂和Grandio密封nanofilled窝沟封闭剂 在活的有机体内 组织如下:Fissurit FX密封剂和Grandio密封nanofilled窝沟封闭剂。 Fissurit FX Grandio密封坑和裂缝密封胶相似预防龋齿。 ( 93年)/ 2019
光动力治疗和美国 在活的有机体内 组织如下:PDT MB和我们。 PDT或美国推迟了副作用。 ( 94年)/ 2018
氟化物清漆或氟化物漱口水 在活的有机体内 组如下:半年度氟化物清漆应用程序(艘)和氟化口(FMR)每周冲洗一次。 组在龋齿发展相同的结果。 ( 95年)/ 2016
PB和普通牛奶 在活的有机体内 组织如下:PB标准牛奶和牛奶。 长期喝益生菌牛奶可以减少龋齿的进步。 ( 96年)/ 2016
密集的阵线 在活的有机体内 组如下:3艘渔船的应用在2周和额外的应用程序在1和3个月;阵线治疗一年两次。 密集的阵线应用程序没有足够的预防龋齿的效果。 ( 97年)/ 2018
赤藓糖醇 在活的有机体内 组织如下:赤藓糖醇、木糖醇、山梨糖醇(控制)。 赤藓糖醇消费了caries-preventive效果。 ( 98年)/ 2016
牙齿之间的清洗设备 在活的有机体内 组如下:手动牙刷+间设备或机械手动牙刷。 相比,联合治疗组有一个优越的菌斑清除单独手动刷牙。 ( 99年)/ 2018
FTP含有锌离子 原位 组织如下:F, F /锌/肌醇六磷酸酯、F /锌、和F . Pl。 肌醇六磷酸酯对能力的影响轻微的氟化物预防更高级的病变去矿化作用。此外,对氟化锌离子没有不良影响的能力。 ( 99年)/ 2018
高氟清漆 在活的有机体内 组织如下:Duraphat清漆应用程序的不同频率。 定期应用氟化物清漆在预防白色斑点可能是有用的。 ( One hundred.)/ 2016
氟化物清漆 在活的有机体内 组织如下:控制和使用阵线(每3或6个月)。 结果显示使用阵线预防龋齿的三个月的时间间隔。 ( 101年)/ 2019
氟化物清漆 在活的有机体内 组如下:(1)口腔卫生+ FTP和一次性使用三个清漆:萤石保护器,Elmex®液体,或控制(Pl)。 阵线应用程序没有额外的防护效益。 ( 102年)/ 2016
牙膏与纳米尺度的六偏磷酸钠 体内/体外 组如下:传统氟TP,氟化物TP (1100 ppm),氟TP (1100 f +微高熔点)和氟TP (1100 f +纳米高分子聚合物)。 1100 f / HMPnano显示优越的保护作用对釉质脱矿。 ( 15)/ 2019
三种不同成分的局部氟化物清漆 在活的有机体内 组织如下:阵线CPP-ACP;艘渔船有木糖醇;阵线difluorosilane为0.9%。 阵线有CPP-ACP显示更高的减少 SM计数。 ( 103年)/ 2019
CHX先生、先生结合和绿茶提取物 在活的有机体内 志愿者使用不同的先生。 绿茶漱口水是有效预防龋齿。 ( 104年)/ 2017
聚乙烯吡咯酮碘(PI)、CHX或阵线(萤石保护器) 在活的有机体内 组织如下:π,CHX V或阵线和控制。 氟化物清漆显示更高的年代下降。 变形链球菌计数。 ( 105年)/ 2017
益生菌牛奶和含氟漱口水 在活的有机体内 组织如下:益生菌牛奶和含氟漱口水。 组是相同的在减少 变异链球菌和π的分数。 ( 106年)/ 2019
局部氟化物 在活的有机体内 组织如下:第1组,30%每年自卫队的解决方案;组2,30%每周自卫队的解决方案;3,5%每周阵线。 自卫队的应用有更多的影响比阵线逮捕龋齿。 ( 107年)/ 2016
牛奶加糖和木糖醇 在活的有机体内 组如下:(一)木糖醇牛奶,8 g / 200毫升,每天一次;(b)木糖醇牛奶,4 g / 100毫升,每天两次;(c)山梨糖醇牛奶,8 g / 200毫升,每天一次;(d)山梨糖醇牛奶,4 g / 100毫升,每天两次;或(e)蔗糖牛奶8 g / 200毫升,每日一次。 有龋齿发生率在两组之间无显著差异。 ( 108年)/ 2016
益生菌咀嚼片 在活的有机体内 组织如下:测试组有咀嚼益生菌平板和Pl组有相同的平板电脑没有细菌。 益生菌咀嚼片可以帮助减少龋齿。 ( 109年)/ 2015
氟化物TP 在活的有机体内 所选择的产品是每天两次刷4个月了。 5000年Clinpro Clinpro奶油,MI粘贴+所有可能有助于减少白斑病变。 ( 110年)/ 2019
益生菌菱形 在活的有机体内 组织如下:益生菌菱形和Pl菱形。 益生菌组显著降低 变异链球菌。 ( 111年)/ 2019
Self-etching粘合剂有AB代理和/或F 体外/体内 组织如下:fluoride-containing(胜过债券(F +,凤凰社),MDPB和fluoride-containing胶粘剂(Clearfil保护债券,PB)。 AB组失矿质毗邻修复较低。 ( 112年)/ 2015
CPP-ACP和木糖醇口香糖 在活的有机体内 组织如下:包含CPP-ACP和木糖醇口香糖。 牙龈增加唾液的属性。 ( 113年)/ 2017
树脂渗透 在活的有机体内 组织如下:测试组病变局部处理树脂浸润+ 5%氟化钠应用和对照组有5%氟化钠。 树脂渗透更有效地降低初始近端釉质损伤的发展,而另一组。 ( 114年)/ 2018
盐氟化反应 在活的有机体内 组织如下:含氟盐和控制。 含氟盐更有效地预防龋齿。 ( 115年)/ 2018
氟化钠清漆 在活的有机体内 组织如下:干预组(氟清漆)和对照组。 严重龋齿逆转氟化后被认为在初级生齿密集型应用程序经过1年的学习。 ( 116年)/ 2017
酸樱桃提取 在活的有机体内 组如下:口香糖樱桃提取或控制。 酸樱桃提取物对预防龋齿的可能影响。 ( 117年)/ 2018
Arginine-containing TP 体内/体外 组织如下:含氟TPs (FD)和arginine-containing含氟TPs(情况)。 儿有一个像命令含氟TPs anticaries效果。 ( 118年)/ 2018
PBM主要唾液腺 在活的有机体内 组如下:连续模式LED灯,LED光脉冲模式,和对照组。 结果表明,PBM的唾液腺减少龋齿的风险。 ( 119年)/ 2020
草药漱口水 在活的有机体内 组织如下:草药漱口水,洗必泰漱口水或Pl漱口水。 草药的有效性降低斑块形成类似于洗必泰漱口水。 ( 120年)/ 2018
填充健康教育干预 在活的有机体内 组织如下:干预组接受的牙齿;和健康教育组。 干预组有更好的结果。 ( 121年)/ 2015
CHX和F先生 在活的有机体内 组如下:(一)CHX(0.12%) +氟化钠(0.2%);(b)氟化钠(0.2%);(c) CHX (0.12%);(d)控制。 组a和c有类似的斑块的形成。 ( 89年)/ 2018
树脂渗透 在活的有机体内 组如下:树脂渗透或控制。 龋齿的进展明显高于控制和渗透。 ( 122年)/ 2018
益生菌 这种乳酸菌 在活的有机体内 组织如下:益生菌含片和Pl含片。 益生菌含片细菌数量显著减少。 ( 123年)/ 2018
GIC密封剂 在活的有机体内 组织如下:有或没有额外的光固化密封胶应用程序。 龋齿预防在两组相似。 ( 124年)/ 2019
蜂胶牙科清漆 在活的有机体内 蜂胶清漆被用于不同浓度(1%,2.5%,5%,10%)。 蜂胶V是活动。 ( 125年)/ 2020
树脂渗透 在活的有机体内 组织如下:渗透和控制。 树脂渗透在减少龋齿发展更有效。 ( 126年)/ 2016
GIS与代理树脂覆盖 在活的有机体内 使用富士七世和G-Coat加上或者Heliobond覆盖着。 结果两组相同的龋齿的发病率。 ( 127年)/ 2017
CPP-ACP 在活的有机体内 组织如下:亚锡与或没有CPP-ACP F凝胶(0.4%)。 CPP-ACP没有有效地减少龋齿发展。 ( 128年)/ 2015
新的密封胶 在活的有机体内 组如下:选择防御™密封胶;控制。 测试组wsl的发病率较低。 ( 129年)/ 2016
防止损伤的恢复治疗,洗必泰:消毒或合并 在活的有机体内 组如下:组(a) CHX有新加坡政府投资公司;组(b) CHX;组(c)常规的新加坡政府投资公司。 洗必泰消毒和合并显示更高的功效在抑制残留微生物相比,传统的艺术。 ( 130年)/ 2017
Fluoride-releasing树脂复合材料 在体外 组织如下:干预组(F粘合剂树脂)和控制。 测试组中使用的材料没有有效的预防WSL。 ( 131年)/ 2017
含氟的牛奶 体内/体外 志愿者使用intraoral设备。他们把它浸在含氟牛奶5分钟,每隔一天喝牛奶一样。 每天饮用含氟奶一次预防釉质脱矿。 ( 132年)/ 2018
牙刷粘贴和Munident 在活的有机体内 组如下:正常TP和Munident。 Munident(草药)TP组显著降低 变异链球菌。 ( 133年)/ 2017
氟化物TP和GC牙齿慕斯 在活的有机体内 组织如下:氟化物TP, CPP-ACP奶油,和氟化物TP + CPP-ACP奶油。 所有组有相同的结果;结合组没有添加剂的好处。 ( 134年)/ 2020
MIPP和Er:掺钕钇铝石榴石激光器 在体外 组织如下:(一)MIPP;(b)呃:掺钕钇铝石榴石激光器;(c) MIPP + Er:掺钕钇铝石榴石激光器;(d)唾液;(e)控制。 c组wsl的治疗是最有效的集团。 ( 135年)/ 2020
益生菌菌 这种乳酸菌 在活的有机体内 组织如下:益生菌菱形和Pl菱形。 益生菌含片并没有阻止WSL的进展。 ( 136年)/ 2016
RMGI水泥漆 在活的有机体内 清漆是应用于牙齿。 应用在防止wsl RMGI水泥漆可能是有用的。 ( 137年)/ 2015
益生菌 链球菌dentisani 在活的有机体内 益生菌应用于buccoadhesive凝胶。 美国dentisani能够缓冲口服pH值,特别是在多个剂量。 ( 138年)/ 2020
半年一次的氟化物清漆应用程序 在活的有机体内 组如下:典型的口腔健康项目有或没有阵线一年两次。 阵线+典型的口腔健康的应用程序并没有减少龋齿的进步。 ( 139年)/ 2016
CPP-ACP 在活的有机体内 组织如下:测试组接收CPP-ACP粘贴每月和对照组。 测试组较低WSL与对照组患者相比。 ( 140年)/ 2016
肽P114 在活的有机体内 组织如下:P114或阵线。 应用P114显著降低早期龋的病变的大小。减少高于氟清漆应用程序。 ( 24)/ 2020
CHX先生和尼姆先生 在活的有机体内 组织如下:a组:CHX先生;b组:印楝先生;c组:控制。 先生明显减少索引π。 ( 141年)/ 2017
TiF4V 体内/体外 TiF4、氟化钠(2.45%)、控制(Pl V)。 TiF4V是唯一的治疗能够改善搪瓷补充矿质。 ( 142年)/ 2017
含氟牙膏和六偏磷酸钠 体内/体外 TP在1100 ppm和1100 F + HMP1%和Pl。 TP包含HMP1%比包含1100 f TP在更有效的减少去矿化作用。 ( 143年)/ 2015
牙膏Apadent总保健医疗nanohydroxyapatite 在活的有机体内 志愿者与nano-calcium Apadent总护理牙膏使用羟磷灰石。 应用程序的牙膏nanohydroxyapatite显示所有指标的改善。 ( 144年)/ 2016
保护洗必泰清漆层在resin-infiltrated近端龋的病变 在活的有机体内 测试组的组如下:渗透+双层用洗必泰清漆和对照组只使用渗透。 结果表明应用洗必泰树脂清漆层表面有microcavitation时渗透。 ( 145年)/ 2016
硝酸银溶液和阵线 在活的有机体内 组织如下:(1)AgNO3解决方案(25%)+阵线;(2)自卫队(38%)+ Pl V。 结果表明应用硝酸银/氟化钠ECC的管理。 ( 146年)/ 2015
牙慕斯 组织如下:CPP-ACP(每天)和控制。 CPP-ACP减少 变形链球菌在测试组。 ( 147年)/ 2016
氟化物漱口 组织如下:钠+胺F;控制。 而应用氟化物漱口有助于防止去矿化作用。 ( 148年)/ 2015
8。公共基于活动的方法 8.1。氟化反应的水,盐,和牛奶

饮用水的氟化反应已经作为一个负担得起的可行的方法来减少社会经济不平等与龋齿。氟化反应饮用水减少龋齿的30 - 50%,水氟化反应的终止条件不足的替代来源的氟化物龋齿增加18% ( 149年]。氟化反应的盐包括很多优势的水氟化反应,和消费者可以选择使用它。fluoride-containing盐会造成不同的效果取决于消费者的类型。在高消费的家庭,它会引起氟中毒( 150年]。氟化反应为学龄儿童牛奶是有益的,尤其是对于他们的恒牙。该方法的一个优势是,它可以用于高危人群。消费水平也是可控的。此外,个人有权选择与否。氟化牛奶中吸收更慢比在水中氟化物由于牛奶中钙的存在( 150年, 151年]。

 9。牙科专业人士的方法 9.1。专业牙齿清洁

Karlstad程序可用于生物膜控制。在这个程序中,局部应用氟化物和饮食,每日口腔卫生和牙齿清洁与某些间隔是由一个训练有素的专家。进一步说,这样做是每两个星期在这个程序中,因为研究表明,生物膜剩余两到三周导致WSL的形成和龋齿。这些间隔可以增加到三个月患者良好的口腔卫生( 152年]。

 9.2。使用清漆,凝胶和氟化物

个人建议< 18岁使用氟化物清漆每3 - 6个月。牙齿龋齿由于氟漆的应用已经永久齿列减少46%和33%在初级齿列( 153年, 154年]。APF和氟化钠凝胶专业使用。研究报道,龋齿在永恒的生齿减少26%和20%在初级齿列的结果1%氟化钠的应用每年两次。氟化泡沫具有相同的优点和密度与氟化凝胶和释放氟化等效 153年]。氟化物对其anticaries由三种不同的方式影响。在第一种方法,氟离子在牙科组织加强了从唾液氟磷灰石沉积磷和钙离子。这个不溶性沉积占可溶性盐包括镁和碳酸盐岩中失去去矿化作用的细菌。这一过程使釉质抗酸( 9]。在第二种方法中,龋齿变得remineralized没有使用类似的过程(空腔的形成 9]。在第三种方法,氟离子的活动。在低浓度氟化阻碍糖基转移酶酶的建设。糖基转移酶的葡萄糖参与细胞外多糖的形成和增强了细菌粘附。形成的细胞外多糖抑制了细菌的新陈代谢在用餐时间有限,防止碳水化合物的聚合和维护。因此,龋齿的攻击持续时间有限的时期饮食和。高浓度的氟化物离子(12000 ppm)直接有毒等一些口腔微生物 SM。氟化有一个广泛的活动和口腔的长期稳定。它减少了酸生产1 - 10 ppm浓度;在250 ppm抑菌和杀菌在1000 ppm ( 9]。碘组杀菌,有广泛的抗菌活性和短期稳定口( 9]。许多研究已经证实,窝沟封闭剂的功效治疗在降低儿童和成人在永久性牙齿咬合的龋齿的风险高的龋齿( 36]。以人群为基础的研究已经证实窝沟封闭剂的成本效益和它的长期影响。因为大多数龋齿在当前人口发生在坑和裂缝,窝沟封闭剂似乎是有益的( 150年]。

 9.3。氟化银二胺(SDF)

系统评价建议应用程序终止或预防龋齿的自卫队儿童和成年人和老年人根面龋( 155年, 156年]。这个解决方案在本地使用,和银离子发挥他们的抗菌效果通过破坏细菌细胞膜,变性蛋白质,以及防止DNA增殖( 157年]。氟化银和都有一个关键的角色在终止龋齿进步和敏感性牙齿的 158年- - - - - - 161年]。银减少了去矿化作用速度和增加补充矿质过程( 162年]。

 9.4。抗菌药物

许多抗菌因素介绍了减少细菌的数量和扰乱生物膜结构。牙科衰变是一种生物膜相关疾病的变化与方案。因此,改变细菌的数量没有长期影响。如果不发生显著减少消费的可发酵的碳水化合物,生物膜中的微生物将适应引起酸化的环境和产生的尿酸生龋齿的饮食;因此,我将有轻微影响龋齿的结果 9]。

主要是,大多数抗菌药物用于预防包含一个广泛的抗菌素,并提供一个基础的增长机会因素通过消除正常菌群。因此,除了含氟牙膏的消费者,不应使用其他化学制剂通常在日常安排的病人。这些代理作为一个辅助援助时,常规预防不是有效的个人精神或身体残疾,唾液分泌减少,或与困难情况下机械清除菌斑等条件与矫正治疗,口腔手术前后,频繁使用冠( 9]。一些抗菌药物及其作用机制提出了表 3。

一些抗菌药物及其机制。

抗菌药物 组合 机制 裁判
抗生素 氨基糖甙类 抑制蛋白质合成 ( 9, 163年]
糖肤 干扰细胞壁的建设
青霉素 干扰细胞壁的建设
喹诺酮类 防止DNA复制和转录
药理 抑制转录
四环素 抑制蛋白质合成
Actinobolin 妨碍蛋白质合成
埃姆斯 ∗ 溶菌酶 催化糖苷键水解细菌细胞壁肽聚糖 ( 9, 164年, 165年]
酰基转移酶 Quorum-quenching
安培 ∗ 自然 在膜孔施工 ( 19, 166年]
抑制代谢
合成安培 在膜孔施工
抑制代谢
阳离子化合物 壳聚糖 破坏细胞膜 ( 9, 167年]
洗必泰 破坏细胞壁
聚 ε赖氨酸) 破坏外膜
季铵盐 ∗ 干扰酶
金属和金属氧化物 Ag纳米颗粒 使氧化压力 ( 168年- - - - - - 170年]
禁用酶的细菌
影响细胞膜的渗透性
铜纳米粒子 ROS ∗ 建设
在膜脂质过氧化作用
TiO2纳米粒子 ROS ∗ 建设扰乱磷酸化
氧化锌纳米颗粒 使ROS ∗
提高膜渗透
其他noncationic化合物 一氧化氮捐赠者 使nitrosative压力使氧化压力 ( 9, 13, 171年]
中断信号
三氯生 扰乱合成脂肪酸
天然材料 茶 膜的破坏 ( 26, 172年, 173年]
抑制唾液淀粉酶活性
蜂胶 与细菌膜
蔓越莓 抑制生物膜的形成
氨基酸 精氨酸 保持口腔生物膜 ( 70年, 118年, 157年, 174年- - - - - - 177年]
抗氧化剂 抗氧化剂 破坏蛋白质,减少细菌的每股收益 ( 178年]

∗ 艾姆斯:抗菌酶;安培:抗菌肽;季铵盐:季铵化合物;ROS:活性氧。

 10。预防龋齿的自我保健方法 10.1。可发酵碳水化合物的减少消费

的主要原因caries-induced失调的过度使用可发酵碳水化合物( 179年]。饮食机制具有显著影响生物膜对龋齿的影响。经常消费的食物从noncariogenic蔗糖改变生物膜状态到生龋齿的状态。建立了生物膜,反复暴露于蔗糖,迅速使酸,从而创建一个酸性环境( 22]。龋齿是由蔗糖消费的频率,而不是它的数量( 22]。共生的细菌使用糖和酸当一个人有一个低糖饮食;然而,pH值迅速恢复的机制在嘴里。经常食用糖扰乱平衡,充分引起酸化的倒数和耐酸出现在致病性菌株数量( 180年, 181年]。世卫组织严重建议抑制游离糖的摄入量< 10%的整个能量摄入,防止体重增加和龋齿( 182年]。这指的是< 50克/天游离糖的消耗。天然糖如蜜的糖和单糖添加到食品是免费的糖( 182年]。群组研究与质量证据报道15%糖适度。其他研究也建议减少游离糖总能量的5%。糖消费低于5%似乎不会引起任何龋齿( 183年]。饮食与高糖导致引起酸化的聚合和耐酸细菌和保护他们通过增加生产的EPS ( 27, 174年]。间接证据显示龋齿减少游离糖的摄入减少。例如,明显降低龋齿的五年一直在报道伊拉克儿童减少糖的摄入量由于联合国的制裁 184年]。淀粉和蔗糖被称为生龋齿的代理。淀粉的新陈代谢会导致长期酸度坑和牙齿之间的空间容易腐烂 180年]。

 11。口腔卫生

牙齿表面的生物膜不腐烂。患者应该定期消除生物膜与fluoride-containing牙膏刷牙和牙线 9, 159年]。口腔生物膜成分的变化随着时间的推移,口腔卫生由定期刷牙一天两次,和口腔微生物保持在健康状态 160年]。刷牙不完全清除口腔细菌,而是消除他们从齿面。大量的从嘴中移除后吞咽和/或清洗后刷牙和使用牙线;然而,足够数量的待扩散。清洁和氧暴露可能杀死厌氧生物;但是,没有物种就被消除了。精确的机械牙齿清洗会破坏口腔生物膜和清洁牙齿表面。尽管所有的细菌构成了生物膜仍然不存在,他们中的大多数不能绑定到清洁牙齿表面( 9]。刷牙和使用牙线是有利的,因为它们不破坏口腔正常菌群。频繁的机械去除生物膜不会引起感染机会主义者的风险,而是改变生物膜的组成。良好的口腔卫生有很高比例的患者 美国缓和的或 美国sanguis牙齿的生物膜和有一个小的生龋齿的细菌数量比更发达的生物膜具有高的 变异链球菌( 9]。不过,应该强调,菌斑清除或精确控制的前概念的另一个斑块不考虑龋齿的管理。正确的口腔卫生无疑是重要的生物膜控制,但系统性回顾研究表明机械去除生物膜,在缺乏氟化物,不足以管理龋齿( 158年]。

11.1。含氟牙膏

减少龋齿的主要原因之一,在发达国家广泛应用的氟TP。简单和广泛应用,低成本和文化接受含氟牙膏变成理想的一般健康促进的方法,并使用含氟牙膏刷牙一天两次被推荐为一个强大的预防策略 185年]。

 11.2。补充氟化物

补充氟化物能够减少龋齿约20 - 30%,适用于人口没有获得含氟水。这些补充剂,由于氟中毒的风险,应该谨慎使用,可用于高危儿童龋齿和承诺的父母 153年]。

 11.3。氟化物漱口水和凝胶为个人使用

氟化物漱口水用0.05%和0.2浓度可用于每日和每周使用和防止龋齿已报告了26%。个人使用的氟化凝胶可作为APF,中性氟化钠、氟化亚锡和龋齿减少32%的社区发现了含氟水不足( 36, 153年]。

 11.4。Noncariogenic甜味剂

大量研究报道caries-preventive效应对木糖醇,山梨糖醇在较小程度上。木糖醇可以减少生物膜( 186年]。木糖醇是一种五碳甜味剂,对口腔健康有益的影响。大多数临床研究表明,每天食用≥5 g木糖醇口香糖是有效减少龋齿( 187年, 188年]。使用木糖醇降低了 SM数量( 189年]。不同的机制,可以减少变形链球菌生长抑制,蚀斑减少,口腔pH值增加,减少粘多糖产生的突变体,抑制应激蛋白( 48, 58, 60, 92年, 98年, 108年, 186年- - - - - - 190年]。

 11.5。增加唾液的策略

唾液分泌中起着举足轻重的作用在防止生态失调和维护口腔健康。除了机械删除和唾液的缓冲能力,酶,GP,盐,免疫球蛋白,肽,帮助生物膜的稳定性和控制( 162年]。虽然有明确的唾液兴奋剂,唾感应在实践中是很困难的。患者中仍然能够产生唾液,本地方法增加用水量和嚼口香糖和唾液替代品经常可以提高唾液。产品的保湿霜和酶可以减少患者口干的症状和维持健康的生物膜( 4, 191年, 192年]。

 11.6。益生元、益生菌

益生元是低聚糖和营养纤维导致有用的细菌的增长,而益生菌被定义为生活微生物为患者(有优势 155年]。没有很多研究在牙科的益生元,而参数上有更多的研究。参数是一种胺基酸,存在于唾液中。健康的生物膜中的细菌可以用参数通过广告。有很高的广告活动noncarious地方而不是龋齿病变的地方( 157年, 193年]。此外,研究[ 157年, 194年)已经表明,将参数添加到氟化物TP能增强广告活动,增加pH值,有助于使一个健康的生物膜( 157年, 175年, 193年]。

临床试验的分析表明精氨酸的协同效应和氟化物在主龋齿( 176年]。益生元的另一个有趣的方面是母乳喂养。母乳是丰富复杂的生物低聚糖。第一年系统性研究表明,母乳喂养对ECC保护作用,和配方奶喂养的新生儿四倍比母乳喂养的新生儿(龋齿 195年, 196年]。最近,益生菌抵抗有害细菌的应用增加了( 156年]。通过发酵益生菌是主要的膳食补充剂食用蔬菜、乳制品,和面包。此外,有不同形式的这些材料,如平板电脑,下降,和含片商业化。他们的机制完全是未知的。他们直接对生物膜的影响,免疫系统( 197年]。研究得出结论,益生菌治疗可以减少尤其如此 变异链球菌( 198年]。然而,很少有研究口腔微生物构成的影响。此外,增加nonmutans链球菌和计数的减少 变异链球菌, 梭菌属, 普氏菌已报告在使用12周的补充( 199年]。相比之下,另一项研究发现,使用含含片 乳杆菌和 Brevibacillus短没有显著的影响在成年人口腔微生物后4周。这些相互矛盾的结果可能是由于不同的分子和测序技术用于各种研究。这些研究的结果显示在学龄前儿童龋齿(减少33% 200年]。然而,没有足够的证据的总体建议。益生菌治疗口腔健康是一个高度发达的新兴概念。

 12。结论

的一个基本方面一般健康口腔健康。口腔疾病给个人和社会带来很多问题。他们是非常普遍的世界各地。虽然有有效的方法和适当的预防口腔疾病的信息,他们仍然是一个最普遍的健康问题。抗龋齿最好的策略是使用以社区为基础的组合策略,口腔健康专业人士策略和自我保健策略。最重要的策略来对抗龋齿是关注口腔健康的宏观经济政策的国家创造一个健康的社会,改变牙科专业人士的态度从treatment-centered方法预防方法,并授权的个体通过提高他们的知识,态度,和性能符合维护和促进他们的口腔健康。

 13。未来的发展方向

尽管许多尝试控制龋齿,这些努力并没有有效地控制龋齿。提出进一步的研究来确定生物膜的混杂因素如天然抗菌材料,与抗生素,不会导致细菌耐药性和便宜,提供给每个人。此外,益生菌和生产上需要更多的研究 变异链球菌菌株不能产生乳酸通过DNA重组技术或其他竞争性的细菌消除口腔微生物生龋齿的代理和生产缓释氟化设备等抗菌素的口腔和银纳米颗粒别针,释放抗菌药物预防龋齿。此外,我们建议进行未来的研究生产的龋齿疫苗诱导生物防御龋齿防护层的口腔和创造行为超出了当前的牙齿密封剂的装备,持续时间,预防龋齿。

 缩写 阿瑟:

抗菌

 机场核心计划:

无定形磷酸钙

 广告:

精氨酸deiminase系统

 问:

抗菌素

 艾姆斯:

抗菌酶

 安培数:

抗菌肽

 参数:

精氨酸

 ART-GIC:

防止损伤的恢复treatment-high-viscosity glass-ionomer水泥

 B:

双歧杆菌属

 CE:

传统的口腔健康教育

 CHX:

洗必泰

 CPP-ACP:

酪蛋白磷酸polypeptide-amorphous磷酸钙

 克雷格:

复合树脂

 CXT:

Clinpro XT

 Dl:

分升

 艾凡:

细胞外

 ECC:

儿童早期龋齿

 艾迪:

釉质脱钙作用指数

 EO:

精油

 每股收益:

胞外多糖产量

 F:

氟化

 J:

富士第九GP快

 FN:

梭菌属nucleatum

 阵线:

氟化物清漆

 旅客:

葡聚糖

 GI:

玻璃离子交联聚合物

 地理信息系统:

Glass-ionomer密封剂

 医生:

糖蛋白

 他:

健康教育

 ICDAS:

国际龋齿检测和评估系统

 “诱导多能性”:

胞内多糖生产

 红外光谱:

浸润树脂

 Irr:

辐照

 l:

Lactobacterium

 拉:

乳酸

 m:

亚甲蓝

 分钟:

动机性访谈

 MIPP:

米糊加

 先生:

漱口水

 NP:

纳米粒子

 P:

普氏菌

 铅:

Clearfil保护债券

 PBM:

Photobiomodulation

 PFS:

坑和裂缝密封

 PG:

Porphyromonas gingivalis

 P.Int:

普氏菌媒介物

 Pl:

安慰剂

 脉冲重复频率:

预防性树脂充填

 PRG:

Prereacted玻璃

 季铵盐:

季铵化合物

 类风湿性关节炎:

风险评估

 苏格兰皇家银行(RBS):

树脂密封剂

 裁判:

参考

 ROS:

活性氧

 RMGI:

树脂改性玻璃离子交联聚合物

 年代:

链球菌

 自卫队:

氟化银二胺

 SM:

变形链球菌

 机顶盒:

监督刷牙

 结核病:

牙刷

 TP:

牙膏

 我们:

超声波标量

 V:

清漆

 人:

世界卫生组织

 wsl:

白斑病变

 Xy:

木糖醇。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

 作者的贡献

作者声明,这项工作是由本文作者姓名。穆罕默德·尼玛Motallaei Mohsen Yazdanian Hamid Tebyanian Elahe塔玛色比,Reza Ranjbar, Alireza Yazdanian参与研究设计和数据收集。Mohsen Yazdanian Hamid Tebyanian Elahe塔玛色比,Alexander Seifalian批判性回顾了数据和写评论文章。

 确认

作者要感谢的有用的评论预防研究中心的同事们口头和牙科疾病,Baqiyatallah大学医学科学,德黑兰,伊朗。

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