客观的据/italic>．为了研究运动预适应（EP）是否改善通过调节NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症通路和以确认哪些EP的强度是更好力竭运动（EE）诱导的大鼠的心脏功能障碍。据italic>
方法据/italic>．选取健康雄性sd大鼠90只，随机分为5组:对照组(CON)、力竭运动组(EE)、低、中、高强度运动前提及力竭运动组(LEP + EE、MEP + EE、HEP + EE组)。参照Bedford运动载荷标准建立实验模型，完成实验。然后在光镜下观察心肌的病理变化。采用elisa法检测血清心肌损伤标志物及心肌组织氧化应激因子水平。采用米勒压容量导管检测心功能参数。硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、硫氧还蛋白(TRX)、核转录因子kappa B水平据S.ub>p65据/S.ub>（NF-ĸB据S.ub>p65据/S.ub>通过蛋白质印迹检测到大鼠心肌中的NLRP3和CysteinAsparate特异性蛋白酶1（Caspase-1）蛋白。据italic>
结果据/italic>．1.3个EP + EE组的心肌结构均较EE组改善。2.肌酸磷酸酶MB (CK-MB)、活性氧(ROS)、白细胞介素-6 (IL-6)、c反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNF-)的水平据italic>
α.据/italic>)， 3个EP + EE组均较CON升高，但较EE组降低(据inline-formula>
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）.3.与CON组，末端收缩压体积关系（ESPVR）的斜率，射血分数（EF）和压力增加的峰值（D.据italic>
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T.据/italic>马克斯据/S.ub>）都下降到最低水平EE组（据inline-formula>
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），而心输出量（CO），每搏量（SV），收缩末期容积（VES）的值，舒张末期容积（韦达），和弛豫时间常数（TAU）的EE组增加（据inline-formula>
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）.4.与CON组相比，TXNIP，NF-ĸB的表达水平据S.ub>p65据/S.ub>、NLRP3和Caspase-1在其他组均明显升高(据inline-formula>
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）;同时，3个EP + EE组与EE组相比均降低(据inline-formula>
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）.5.NLRP3与心率、IL-6、ROS呈正相关，与EF呈负相关(据inline-formula>
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结论据/italic>．EP通过下调TXNIP / TRX / NF-ĸB免受EE引起的损伤的心脏据S.ub>p65据/S.ub>/ NLRP3炎症信号传导途径。中等强度EP具有最好的保护作用。据/p>