组成 皮肤医学研究与实践 1687 - 6113 1687 - 6105 Hindawi出版公司 10.1155 / 2014/175693 175693年 研究文章 代谢变化和银屑病患者血清激素水平 http://orcid.org/0000 - 0001 - 5417 - 5883 Ucak 海达尔 1 Demir Betul 2 克 Demet 2 Erden 同类 3 http://orcid.org/0000 - 0001 - 6162 - 3250 一位 苏莱曼 4 Dertlioglu 塞尔玛• 2 阿里卡 穆斯塔法 1 Yamanishi Kiyofumi 1 蒂格里斯大学医学院皮肤病学系 21070年迪亚巴克尔 土耳其 dicle.edu.tr 2 皮肤病学系 Firat大学医学院,埃拉泽 土耳其 firat.edu.tr 3 皮肤病学系 埃拉泽培训和研究医院,埃拉泽 土耳其 4 生物化学系 Firat大学医学院,埃拉泽 土耳其 firat.edu.tr 2014年 17 12 2014年 2014年 22 07年 2014年 02 12 2014年 08年 12 2014年 18 12 2014年 2014年 版权©2014海达尔Ucak et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

背景。血清胃促生长素水平可能与代谢变化和临床患者牛皮癣。 客观的。执行这项研究来确定可能的银屑病患者血清饥饿激素的影响。 方法。研究人群包括25斑块性银屑病患者。患者质疑对年龄、性别、发病年龄、疾病的持续时间,身高、体重、身体质量指数(BMI)。此外,空腹血糖、甘油三酯、胆固醇水平,胰岛素,胃促生长素水平测量。 结果。平均血清激素水平银屑病组为45.41±22.41,29.92±14.65健康对照组。血清激素水平明显高于银屑病组与控制( P = 0.01 )。患者平均胃促生长素水平较低的PASI评分明显高于那些更高的PASI评分( P = 0.02 )。 结论。本研究确定执行牛皮癣患者的胃饥饿素的影响。我们发现银屑病的严重程度之间的负相关和胃促生长素水平。大,尤其是实验研究关注相关的免疫system-ghrelin水平和银屑病的严重程度可能价值阐明疾病的发病机理。

 1。介绍

牛皮癣是一种慢性炎症性疾病,影响大约1 - 3%的普通人群( 1]。此外,牛皮癣的特点是地方和系统性促炎细胞因子水平的增加,如白细胞介素- 6 (il - 6)、肿瘤坏死因子-α(TNF - α)[ 2]。促炎细胞因子在慢性炎症导致动脉粥样化形成和外周胰岛素抵抗,从而导致高血压和2型糖尿病(DM) [ 3, 4]。此外,最近的研究表明银屑病与代谢综合征之间的关系( 5, 6]。

胃促生长素是28-amino酸肽激素分泌主要由胃粘膜( 7]。饥饿激素,被认为是刺激生长激素(GH)分泌的 7和食物摄入量 8),还显示了强有力的抑制促炎介质的影响通过其影响T细胞和单核细胞( 9]。

先前的研究已经集中在代谢综合征之间的关系和牛皮癣。本研究以确定执行饥饿激素对代谢变化的影响和胃促生长素水平与疾病严重程度之间的相关性在牛皮癣患者。

 2。患者和方法

研究人群包括慢性斑块性银屑病患者25例(11雄性和雌性14日)都曾被称为美国皮肤病学的埃拉泽教育和研究Firat大学医院的皮肤科医院和部门。25健康对照组也参加本研究。所有牛皮癣患者症状至少6个月,没有收到任何系统性或当地antipsoriatic治疗4周。

2.1。排除标准

脓疱性银屑病患者、红皮病、银屑病关节炎,

系统性疾病(糖尿病和高血压),

年龄< 18年,

怀孕,

急性或慢性感染,

急性或慢性神经系统疾病,

多囊卵巢综合征或闭经,

甲状腺机能亢进或者甲状腺功能减退。

2.2。学习计划

参加本研究的患者被质疑有关年龄、性别、发病年龄、疾病的持续时间,吸烟和饮酒史,身高、体重、身体质量指数(BMI)和腰围。此外,空腹血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、高密度脂蛋白(HDL),总胆固醇、糖化血红蛋白、胰岛素、c -肽水平,促甲状腺激素(TSH)、T3、T4,和胃促生长素水平测定。胃促生长素水平可能会影响到许多代谢因素,所以病人和控制有类似的BMI减少牛皮癣患者的不同代谢因素。

病变的范围和严重程度是决定使用银屑病面积严重程度指数(PASI)评分系统 10),身体表面积(BSA) [ 11),和生活质量(QOL)被计算皮肤病生活质量指数评价得分,这是之前测试的有效性和可靠性在土耳其Ozturkcan et al。 12]。

体重指数的计算方法是体重/身高(公斤/米2)和代谢综合征诊断的中央型肥胖除了两个或两个以上标准的国际糖尿病基金会:腰围94厘米在雄性或雌性≥80厘米;高甘油三酯血症≥150 mg / dL;高密度脂蛋白< 40 mg / dL在雄性或< 50 mg / dL女性;血压≥130/85毫米汞柱;空腹血糖≥100 mg / dL ( 13]。此外,计算胰岛素抵抗的内稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)公式:(0分钟葡萄糖mg / dL×0分钟胰岛素 μU /毫升)/ 405。例HOMA-IR指数> 3.2被诊断为有胰岛素抵抗[ 14]。

对照组由年龄,性别,和BMI-matched个体没有任何系统或神经系统疾病和不使用毒品或酒精。

 2.3。生物样品的收集和存储

胃饥饿素是一种多肽激素和可以被蛋白酶分解,抑肽酶(每毫升500激肽释放酶单位)被添加到普通生化管之前收集血液样本的参与者,以防止蛋白质水解。收集血液样本在早上09.00 - -10.00在一夜之间迅速避免任何影响与昼夜节律有关。从每个参与者(5毫升)收集的样本后禁食和离心机在3000 g×5分钟。获得的血清在−转移到埃普多夫管和冷冻80°C,直到天的分析。

血清胃促生长素水平进行了研究使用人类生长素工具包(猫。不。A05106;SPI-Bio Montigny le Bretonneux、法国)的酶联免疫吸附试验(ELISA)方法根据制造商的指示。根据设备的供应商,内部和interassay变异系数(CV)这个工具分别为< 7%,< 8.1%,。

 2.4。统计分析

SPSS 12.0版(SPSS,芝加哥,IL)是用于统计分析。在这项研究中获得的数据表示为±SD的手段。独立样本 t 以及和Mann-Whitney U 测试被用于比较组。在所有的分析, P < 0.05 被送往显示统计学意义。

 3所示。结果

研究人群包括25牛皮癣患者在埃拉泽培训和研究医院的皮肤病多科诊所,Firat大学医学院医院。25岁健康志愿者也包含在对照组。参与者的平均年龄 32.24 ± 7.54 牛皮癣患者和年 31.40 ± 6.77 年为对照组。女性对男性比(F / M)在所有组14/11。组之间没有明显差异的平均年龄或性别( P > 0.05 )。同样,之间没有显著差异在BMI牛皮癣和控制组织( P > 0.05 )。两组的人口学特征和临床研究结果展示在表 1。

人口和临床结果的组。

牛皮癣寻常的 控制 P
n 25 25
性别(F / M) 14/11 14/11 P > 0.05
年龄*(年) 32.24±7.54 31.40±6.77 P > 0.05
身体质量指数*(公斤/米2) 24.96±2.53 23.80±1.50 P > 0.05
体重指数得分* 2.48±0.65 2.28±0.45 P > 0.05
腰围*(厘米) 86.84±10.22 83.72±8.48 P > 0.05

* (平均数±标准差)。

意思是牛皮癣患者的疾病持续时间 11.84 ± 7.79 年。此外,指甲参与观察5例(20.0%),生殖器参与3例(12.0%),和头皮参与20例(80.0%)。疾病参与评分,PASI评分和DLQI分数展示在表 2。

身体的参与比例和帕斯和DLQI值的牛皮癣患者。

牛皮癣患者 n (%)
帕斯* 5.59±4.38
PASI评分* 1.96±0.84
PASI评分离解 温和的 9 (36.0)
温和的 8 (32.0)
严重的 8 (32.0)
身体的参与比例* 18.72±16.49
DLQI* 6.60±3.60
DLQI得分* 1.72±0.73
DLQI得分离解 没有功效 1 (4.0)
低功效 8 (32.0)
温和的功效 13 (52.0)
主要功效 3 (12.0)
巨大的功效 0 (0)

* (平均数±标准差)。

参与/银屑病的严重程度之间的关系和生命质量检查,和更高的PASI评分显示与贫穷有关QOL-the生命质量分数 6.00 ± 3.42 , 6.37 ± 2.61 , 7.50 ± 4.78 患者的低风险、中度风险和高PASI评分。然而,这些组之间的差异没有统计学意义( P > 0.05 )。

平均血清激素水平 45.41 ± 22.41 银屑病组 29.92 ± 14.65 健康对照组,差异显著( P = 0.01 )(表 3,图 1)。

实验室发现的病人和对照组。

参数 牛皮癣寻常的 控制 P
葡萄糖*(mg / dL) 85.80±11.88 84.96±10.94 P > 0.05
甘油三酸酯*(mg / dL) 129.52±71.80 125.08±90.56 P > 0.05
低密度脂蛋白胆固醇*(mg / dL) 112.75±33.77 103.02±34.88 P > 0.05
脂蛋白胆固醇*(mg / dL) 44.48±13.47 47.48±13.26 P > 0.05
总胆固醇*(mg / dL) 182.64±37.29 179.92±26.87 P > 0.05
胰岛素*( µ国际单位/毫升) 4.79±3.46 8.56±4.33 P = 0.002
c -肽*(ng / mL) 1.95±0.73 1.88±0.66 P > 0.05
HOMA-IR值* 0.99±0.70 1.80±0.97 P = 0.001
生长激素释放多肽*(pg / mL) 45.41±22.41 29.92±14.65 P = 0.01

* (平均数±标准差)。

血清饥饿激素、胰岛素和HOMA-IR水平。

意思是银屑病组的血清胰岛素水平和HOMA-IR指数( 4.79 ± 3.46 和 0.99 ± 0.70 、职责)显著低于健康对照组( 8.56 ± 4.33 和 1.80 ± 0.97 职责。)( P = 0.002 和 P = 0.001 职责。)(表 3,图 1)。胰岛素抵抗是银屑病组中观察到两个病人(8.0%)和对照组4例(16.0%)。胰岛素抵抗患者的数量很低,不可能统计比较受试者的胃促生长素水平和胰岛素抵抗。此外,胰岛素水平表现出正相关性与c -肽和HOMA-IR水平( r = 0.64 , P < 0.001 ; r = 0.98 , P < 0.001 、职责)。

代谢综合征在10个(40.0%)被发现银屑病患者和9例(36.0%)控制。的意思是牛皮癣患者的血清激素水平高于无代谢综合征,但差异不显著( 54.21 ± 23.02 和 39.55 ± 20.69 、职责; P > 0.05 )。此外,平均年龄和BSA在牛皮癣患者代谢综合征( 36.20 ± 8.65 , 27.62 ± 19.98 、职责)显著高于无代谢综合征( 29.60 ± 5.55 , 12.78 ± 10.74 职责。)( P = 0.02 , P = 0.02 、职责)。在我们的研究中10牛皮癣患者大都会。3例(30%)有轻度牛皮癣,4例(40%)有中度牛皮癣,3例(30%)有严重的牛皮癣。大都会比患者低PASI评分并不高于其他组。

没有显著差异在帕斯,DLQI、或疾病持续时间之间的牛皮癣患者,没有代谢综合征(所有 P > 0.05 )。平均血清胃促生长素水平没有显著不同的男性和女性患者之间( 48.04 ± 23.99 和 42.07 ± 20.85 、职责; P > 0.05 )。

银屑病的严重程度和胃促生长素水平之间关系的研究,结果表明,更高的PASI评分胃促生长素水平较低有关。胃促生长素水平是 62.66 ± 25.00 , 37.89 ± 11.35 , 33.53 ± 16.43 患者的低风险、中度风险和高PASI评分。患者平均胃促生长素水平较低的PASI评分明显高于那些更高的PASI评分( P = 0.02 )(图 2)。

血清胃促生长素水平根据PASI评分。

BMI和DLQI之间呈正相关( r = 0.46 , P < 0.05 )。因此,高BMI消极地影响牛皮癣患者的生命质量。有趣的是,有一个帕斯和血清激素水平之间的负相关( r = 0.49 , P < 0.05 )。

 4所示。讨论

代谢综合征影响大约15 - 25%的普通人群( 15, 16]。此外,最近的研究表明,银屑病患者可能增加代谢综合征的患病率。牛皮癣患者报告的代谢综合征患病率从14%到40%不等( 17]。在目前的研究中,代谢综合症被认为在40%的牛皮癣患者,这是与发病率在文献报道一致。

代谢综合征的病因机制的牛皮癣患者并不完全理解。一些研究表明,银屑病患者患上肥胖或高血压相关的发展压力和减少身体活动( 18]。因此,胰岛素抵抗和腹部肥胖是代谢综合征的发病机制中扮演很重要的角色( 19, 20.]。此外,大梁et al。 21]发现银屑病之间重要的关系和II型糖尿病,高血压,高脂血症,冠心病581例患者的研究。在目前的研究中,我们没有发现牛皮癣患者之间的差异和控制空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白,或VLDL水平。此外,Naldi et al。 22BMI和牛皮癣的联系,发现肥胖人群银屑病的风险更高。然而,我们没有发现BMI和腰围的差异群体在目前的研究。现在和以前的研究之间的这些差异可能与患者之间的相似性BMI和控制在我们的研究中。

有争议在文献中关于牛皮癣的代谢综合征和严重程度之间的关系。大梁et al。 21]报道积极的代谢综合征与疾病的严重程度之间的相关性,而Gisondi et al。 23没有这样的相关报道。我们没有找到一个积极的PASI与代谢综合征之间的相关性在目前的研究中,但BSA呈正相关,代谢综合征在我们的主题。

一些研究表明炎症介质水平的提升之间的关系,如il - 6、TNF - αc反应蛋白水平,代谢综合征( 24]。此外,牛皮癣是一种慢性炎症性皮肤病,其特征是各种免疫和炎性变化。因此,牛皮癣和代谢综合征之间的联系可能与慢性炎性改变的影响,促炎细胞因子的分泌 25]。

胃促生长素主要由胃产生,但在其他组织还表示,如下丘脑、脑垂体、肠、胰腺、肾、胎盘、睾丸、卵巢、淋巴细胞( 26]。有只有一个先前的研究对牛皮癣患者的胃促生长素水平。奥兹德米尔et al。 27)报道,牛皮癣患者的胃促生长素水平高于在控制,但是差异没有统计学意义。在目前的研究中,在牛皮癣患者胃促生长素水平显著高于与控制。此外,胰岛素的水平和HOMA-IR在病人比对照组显著降低。这些观察结果可能与胃饥饿素对胰岛素稳态的影响。此外,我们发现牛皮癣患者的胃促生长素水平高于无代谢综合征,虽然并没有显著的差异。这一发现可能存在相关的众多因素影响牛皮癣的胃促生长素水平和代谢综合症。

奥兹德米尔et al。 27]报道之间的负相关胃促生长素水平和银屑病的严重程度。有趣的是,我们还发现胃促生长素水平与PASI评分之间的负相关。一些研究表明,生长素强有力的抑制性影响mRNA和蛋白表达水平的促炎细胞因子,如il - 6和TNF - α( 28),在银屑病的发病机制是重要的。此外,夏et al。 29日)报道,胃促生长素抑制anti-CD3-activated小鼠T细胞增殖和是非抑制Th1 (il - 1和正- γ)和Th2细胞因子(il - 4和il - 10)。Arican et al。 30.正面报道银屑病的严重程度之间的相关性和血清TNF - α、il - 6和引发的水平。这种关联可能是负责PASI评分之间的负相关和胃促生长素水平观察到当前的研究。

这项研究有一些局限性,如小的患者数量。此外,血清激素水平可能受到各种内生和外生因素的影响,如饮食和身体活动减少,不能相比,在我们的研究中。此外,我们不能学习免疫学参数与代谢综合征和牛皮癣可能受到激素的影响。

 5。结论

银屑病的发病机制和代谢综合征的牛皮癣并不完全理解。最近的研究讨论了血清胃促生长素水平之间的关系和代谢综合征和牛皮癣。本研究确定执行牛皮癣患者的胃饥饿素的影响。我们发现银屑病的严重程度之间的负相关和胃促生长素水平。此外,我们发现胃促生长素水平之间的相关性和一些代谢变化。大,尤其是实验研究专注于免疫系统之间的相关性,胃促生长素水平,银屑病的严重程度可能是有价值的阐明疾病的发病机理和改善牛皮癣患者的治疗选择。

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 利益冲突

作者没有经济利益有关。

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