成纤维细胞的风湿病(FR)是一种罕见的疾病原因不明,最初被Chaouat等人在1980年。

FR由皮肤结节的临床情况和polyarthropathy弯曲挛缩的手指。组织学和免疫组织化学的研究结果表明,应该包括在群fibromatoses FR。我们组最近报道的FR与旺盛的临床研究[ 1]。病人是一个40岁的男人,面对三个月皮肤结节的历史。几周后,他的皮肤获得严重和重大障碍导致sclerodermoid方面。手中的核磁共振显示屈肌的腱鞘炎,掌指的关节滑膜炎,关节炎的拇指。FR是建立基于临床和病理诊断结果。

该患者使用强的松(0.4毫克/公斤/天)有轻度皮肤的改善。由于进行性恶化他的关节畸形,强的松的剂量增加到1.0毫克/公斤/天,甲氨蝶呤,25毫克/星期,是补充道。6个月后,没有回应指出,tnf抑制剂,英夫利昔单抗,就开始了。英夫利昔单抗治疗方案包括,3.0毫克/公斤,同样结合methotrexate-the疗法用于治疗风湿性关节炎。前三个剂量的英夫利昔单抗在周后0、2、6,显著减少的结节可能观察到。22周后的维持治疗,皮肤纤维化下降,伴随着温和改善关节的灵活性(数字 1(一)和 1 (b))。此外,病人现在可以执行一些手工活动之前,是不可能的。一个额外的10周治疗后,临床反应持续,没有副作用报告。

FR被公认为极难治疗。治疗方法包括强的松、秋水仙素、干扰素、青霉胺、甲氨蝶呤,和非甾体类抗炎药,大多是贫穷的结果。

tnf是促炎细胞因子释放的巨噬细胞,单核细胞和T淋巴细胞以及许多组织细胞类型包括角质细胞和树突细胞。英夫利昔单抗tnf抑制剂的临床疗效,治疗不同的炎症性疾病的几项研究已经证明了。虽然在皮肤病牛皮癣仍是唯一条件的生物免疫调制剂的使用已经批准,不同疾病已报告积极应对anti-TNF治疗,包括化脓性汗腺炎、脓皮病gangrenosum,以及非感染性肉芽肿疾病等( 2]。众所周知,肿瘤坏死因子α参与激活血管内皮细胞,调节免疫反应,调制和新陈代谢的结缔组织的成纤维细胞的功能。堵塞的肿瘤坏死因子α可能解释偏回归sclerodermoid改变FR和英夫利昔单抗治疗。我们的经验表明,紊乱的光谱响应有利anti-TNF代理可能会进一步包括禁用FR。其他报告是绝对必要证实这部小说表明英夫利昔单抗治疗的疗效。