DM 疾病标记 1875 - 8630 0278 - 0240 Hindawi 10.1155 / 2021/2792884 2792884 研究文章 降低血清NCAM水平与血管性痴呆认知障碍有关 赵 小君 1 陆 魏 2 李 君山 3 刘 Lei 4 https://orcid.org/0000 - 0003 - 1533 - 9747 赵 Xiumin 4 徐 房 1 神经学部门 青浦中山医院的分支 复旦大学 上海201700 中国 fudan.edu.cn 2 强化康复部的 山东省第三医院 Cheeloo医学院 山东大学 济南 山东省250000年 中国 sdu.edu.cn 3 美国胃肠病学 山东省第三医院 Cheeloo医学院 山东大学 济南 山东省250000年 中国 sdu.edu.cn 4 神经学部门 山东省第三医院 Cheeloo医学院 山东大学 济南 山东省250000年 中国 sdu.edu.cn 2021年 31日 8 2021年 2021年 5 8 2021年 17 8 2021年 19 8 2021年 31日 8 2021年 2021年 版权©2021年6月赵等。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

客观的。神经细胞粘附分子(NCAM)糖蛋白广泛分布在大脑中,最近被证明能够调节神经可塑性。然而,NCAM的角色在血管性痴呆(VaD)仍不清楚。本研究的目的是确定是否NCAM参与和监督。 方法。不断招聘VaD病人和控制人口加入这项研究。医生或护士负责收集他们的临床特征包括年龄、性别、正规教育,心率,懒散的收缩压,舒张压仰卧,空腹血糖,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白。每个参与者收到了蒙特利尔认知评估(MoCA)规模后参加。同时,收集外周血、血清NCAM水平衡量酶联免疫吸附试验(ELISA)。 结果。98 VaD病人和83岁-和sex-matched控制被录取。没有明显统计学差异VaD组和对照组的临床特点的比较( p > 0.05 )。通过病人的MoCA得分显著低于对照组( 27.9 ± 1。4 vs。 23.0 ± 2.1 点, p < 0.001 )。此外,循环NCAM的VaD病人也显著低于对照组( 21.7 ± 3所示。8 vs。 17.6 ± 4.2 ng / mL, p < 0.001 )。循环NCAM的VaD患者与博物馆方面得分呈显著正相关( r = 0.285 , p = 0.026 )。调整后的临床特征,循环NCAM水平仍然是一个独立的致病因素的VaD(回归 系数 = 0.223 , p = 0.034 )。 结论。通过患者循环NCAM水平较低,这可以作为一个潜在的预测和监督。

 山东省自然科学基金 ZR2020MH135 1。介绍

血管性痴呆(VaD)是描述脑损伤引起的脑血流紊乱,这可能会导致问题的推理、判断、学习、规划、内存和其他思维过程 1- - - - - - 3]。大约15 - 20%的痴呆症患者将开发和监督。它是第二个最常见的痴呆症人群超过65 ( 4]。随着人民生活方式的改变和生活压力增加,VaD的患病率仍然很高。最近的流行病学研究显示患有老年痴呆症的人数将会迅速增加到1.31亿年的2050 ( 5, 6]。高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症、心律失常的常见原因和监督( 7, 8]。然而,目前的治疗基础上控制风险因素不能从根本上缓解和监督。

威尔逊在1907年发现了细胞粘附现象,神经细胞粘附分子(NCAM),一种特殊的细胞粘附分子,由Jørgensen和一杯啤酒在1974年被发现,它最初命名为突触膜蛋白D2 ( 9, 10]。NCAM由基因位于染色体编码11。由于可变剪接,它分为三个主要亚型根据其分子量:ncam - 120、ncam - 140、ncam - 180 ( 11, 12]。这三个NCAM亚型的细胞内的部分是不同的,所以他们可以展示不同的表达模式和功能( 13]。NCAM,也称为CD56,属于免疫球蛋白超家族,是一种糖蛋白主要表达在神经元和胶质细胞( 14]。NCAM在神经发育中扮演一个重要的角色,neuromigration突触增长,神经可塑性和影响学习和记忆的形成 15]。

NCAM的发现,之后的几十年里,它的作用在各种各样的神经心理学和神经退行性疾病已被广泛报道。NCAM也被隔离和标识,其模拟肽也被认为是神经保护代理。然而,NCAM和监督之间的关系,第二大类型的痴呆,尚不清楚。本研究的目的是探讨NCAM和监督病人的认知功能之间的关系。

 2。方法 2.1。研究对象

从2019年1月至2020年12月,通过患者在门诊和病房山东省第三医院登记。监督病人的诊断是基于V精神障碍的诊断与统计手册(第五版)和国家神经疾病和中风研究所(NINDS-AIREN),由经验丰富的神经学家。组中所有科目检查计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)。入选标准如下:(1)年龄超过50岁;(2)没有颅内出血、畸形或肿瘤成像检查;和(3)的诊断标准和监督。排除标准如下:(1)痴呆的其他原因,如阿尔茨海默病(AD)和路易体痴呆(下文);(2)新中风急性期;(3)头部外伤史或手术;(4)严重的心理或精神疾病; (5) dependence on drugs, alcohol, or heroin; (6) taking nootropics such as donepezil, rivastigmine, and sodium oligomannate (GV971); (7) unable to complete neuropsychological tests; and (8) individuals or the family refused to sign the informed consent. In addition, healthy volunteers without cognitive impairment were recruited as controls. All participants or their family members were informed of this study and agreed to participate in the study. The protocol of this study complies with the Declaration of Helsinki and has been approved by the local ethics committee. All research methods are strictly implemented in accordance with the relevant guidelines.

 2.2。临床特征集合

研究受试者参加集团后,专业医务人员负责收集他们的临床特点。收集的临床特征包括年龄、性别、正规教育,心率,懒散的收缩压,舒张压仰卧,空腹血糖,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白。年龄、性别和正规教育参与者提供的信息或熟悉的看护者。剩下的生化指标检测在医院实验室根据标准化的生化方法。收集所有临床特点后48小时内仔细登记和记录进行分析。

 2.3。认知功能评估

蒙特利尔认知评估(MoCA)被广泛使用作为一个受过高等教育的筛检试验患有轻度认知障碍的老年人,一般认为是适合那些已经超过13年教育。由于较低的平均教育水平的老年人在中国,我们的研究采用了美国华人博物馆基本测试(MoCA-B)。修改项目测试的目的是使它适合个人教育水平较低。“MoCA-B”是一个稍微修改版本的语言和文化创造者项目审查和批准后,计算,浓度,执行功能,概念思维、视觉感知 16]。像加州MoCA-B量表的总分30分,和一个得分低于26分被认为有认知障碍 17]。MoCA-B由临床医生在线免费使用(Ziad Nasreddine博士。它包括九个认知维度:语言、方向,关注,和内存( http://www.mocatest.org/)。

 2.4。生物标志物评估

NCAM的循环水平检测到酶联免疫吸附试验(ELISA)。商业ELISA检测试剂购自MyBioSource酶联免疫试剂盒(MyBioSource, Inc .,圣地亚哥,美国)。这个试剂的检测采用夹层法,及其检测灵敏度1.0 ng / mL,探测距离是3.12 ng / mL - 100 ng / mL。参与者的外周血收集,在室温下了20分钟,然后在1000 g离心20分钟。仔细收集上层清液得到血清,并立即对其进行测试或储存样品在-80°C,以避免反复冻融 18]。实验设置标准井,井样本,和空白/控制井,每个样品重复测量3次。检测方法是基于产品规范。

 2.5。统计方法

测量的统计数据表示为 的意思是 ± 标准 偏差 和计数的统计数据表示为 n (%)。两个独立样本 t 以及或 X 2 测试是用于在两组基线数据的一致性。二元皮尔森和斯皮尔曼相关系数用来评估MoCA评分之间的相关性及临床特点。多元回归分析被用来评估血清循环NCAM水平之间的因果关系,通过调整后的临床特点。所有的分析都是用SPSS软件包(IBM SPSS统计为Windows版本20.0)。双尾的所有假设测试是重要的 p 值< 0.05。

 3所示。结果 3.1。所有参与者的临床特征

从2019年1月至2020年12月,135年通过门诊和病房的患者筛选山东省第三医院。筛选后,37人被排除在外,其中21不符合入选标准,其余16拒绝参与。这使得98年VaD参与者满足所有的入选标准,他们被分配到VaD组( n = 98年 )。无认知障碍的我们招收83人作为对照组( n = 83年 )。最后,组中的所有参与者完成了研究和提供数据进行分析。这项研究的流程图如图 1。

这项研究的流程图。监督:血管性痴呆。

两组的临床特征相似,以及它们之间没有显著差异( p > 0.05 )。这些类似的临床特征包括年龄、性别、正规教育,心率,懒散的收缩压,舒张压仰卧,空腹血糖,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白,如表所示 1。

控制和监督患者的临床特点。

控制( n = 83年 ) 通过采用( n = 98年 ) p 价值
年龄(年) 67.4 ± 7.9 67.8 ± 8.1 0.738
男性的性别( n ,%) 56 67.5 70年 71.4 0.564
正规教育(年) 10.6 ± 3所示。2 10.3 ± 3所示。4 0.544
心率(bpm) 71.5 ± 12.7 70.8 ± 12.0 0.704
仰卧的收缩压(毫米汞柱) 138.2 ± 13.6 137.7 ± 13.8 0.807
仰卧的舒张压(毫米汞柱) 81.4 ± 10.9 81.9 ± 11.1 0.761
光纤光栅(更易/ L) 6.5 ± 0.4 6.6 ± 0.3 0.057
高密度脂蛋白胆固醇(更易/ L) 1。4 ± 0.5 1。3 ± 0.3 0.099
低密度脂蛋白胆固醇(更易/ L) 2.7 ± 0.4 2.8 ± 0.5 0.144
美国华人博物馆(分) 27.9 ± 1。4 23.0 ± 2.1 < 0.001
NCAM (ng / mL) 21.7 ± 3所示。8 17.6 ± 4.2 < 0.001

监督:血管性痴呆;英国石油(BP):血压;光纤光栅:空腹血糖;高密度脂蛋白:高密度脂蛋白;低密度脂蛋白:低密度脂蛋白;美国华人博物馆:蒙特利尔认知评估;NCAM:神经细胞粘附分子。

然而,美国华人博物馆VaD患者的得分显著低于对照组( 27.9 ± 1。4 vs。 23.0 ± 2.1 点, p < 0.001 )。此外,循环NCAM的VaD病人也显著低于对照组( 21.7 ± 3所示。8 vs。 17.6 ± 4.2 ng / mL, p < 0.001 )。MoCA分数,循环血清NCAM的显著差异水平两组之间在图所示 2。

美国华人博物馆NCAM在所有科目的分数和循环水平:(一)MoCA分数;(b) NCAM的循环水平。与对照组相比, ∗ p < 0.05 。

 3.2。双变量相关分析

评估临床特点及认知功能之间的相关性,我们做了双变量相关分析。如表所示 2之间的双变量分析年龄、性别、正规教育,心率,懒散的收缩压,舒张压仰卧,空腹血糖,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白,博物馆方面得分表明,他们并不显著相关。然而,循环之间有显著的正相关关系NCAM浓度和MoCA评分( r = 0.258 , p = 0.026 )。

患者临床特点及艺术馆和监督之间的相关性。

r p 价值
年龄(年) -0.319 0.362
男性的性别( n ,%) -0.283 0.445
正规教育(年) 0.472 0.236
心率(bpm) 0.271 0.637
仰卧的收缩压(毫米汞柱) 0.118 0.302
仰卧的舒张压(毫米汞柱) 0.184 0.143
光纤光栅(更易/ L) -0.362 0.593
高密度脂蛋白胆固醇(更易/ L) 0.299 0.108
低密度脂蛋白胆固醇(更易/ L) -0.280 0.094
NCAM (ng / mL) 0.285 0.026

美国华人博物馆:蒙特利尔认知评估;监督:血管性痴呆;英国石油(BP):血压;光纤光栅:空腹血糖;高密度脂蛋白:高密度脂蛋白;低密度脂蛋白:低密度脂蛋白;NCAM:神经细胞粘附分子。

 3.3。多元回归分析

为了进一步验证临床特点及认知功能之间的关系,我们做了一个多元回归分析来消除混杂因素的影响尽可能多的结论。校正了年龄、性别、正规教育,心率,懒散的收缩压,舒张压仰卧,空腹血糖,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白,循环NCAM水平仍然可以显著影响和监督病人的认知功能(回归 系数 = 0.223 , p = 0.034 )。多变量分析的结果总结在表 3。

多变量分析患者的临床特点和艺术馆和监督。

回归系数 95%可信区间 p 价值
年龄(年) 0.291 0.216 - -1.431 0.221
男性的性别( n ,%) 0.265 0.178 - -1.257 0.143
正规教育(年) 0.316 0.109 - -1.345 0.436
心率(bpm) 0.117 0.036 - -1.134 0.380
仰卧的收缩压(毫米汞柱) 0.138 0.053 - -1.179 0.529
仰卧的舒张压(毫米汞柱) 0.147 0.072 - -1.196 0.315
光纤光栅(更易/ L) 0.330 0.128 - -1.310 0.137
高密度脂蛋白胆固醇(更易/ L) 0.246 0.167 - -1.183 0.412
低密度脂蛋白胆固醇(更易/ L) 0.209 0.097 - -1.202 0.318
NCAM (ng / mL) 0.223 0.101 - -0.768 0.034

美国华人博物馆:蒙特利尔认知评估;监督:血管性痴呆;英国石油(BP):血压;光纤光栅:空腹血糖;高密度脂蛋白:高密度脂蛋白;低密度脂蛋白:低密度脂蛋白;NCAM:神经细胞粘附分子。

 4所示。讨论

在我们的研究中,我们测试了循环NCAM水平和认知功能的差异和监督患者和对照组之间。结果表明,循环NCAM MoCA总分,水平和监督患者显著降低。这些结果表明,循环NCAM水平低可能与VaD的发病机理。为了评估可能的VaD和循环NCAM水平之间的联系,我们做了一个循环之间的相关性和回归分析NCAM水平和MoCA得分。结果表明,甚至为混杂因素调整后,仍有显著正相关性MoCA分数,循环NCAM的水平。据我们所知,目前有限的论文之间的相关性循环NCAM水平和监督。

细胞粘附分子(CAM)是一种配体参与信息识别在脊椎动物和可以参与的病理生理过程,如选择绑定的轴突,突触的选择目标,或细胞分离 19]。在神经系统中,许多膜糖蛋白或跨膜蛋白被认为是凸轮的蛋白质。NCAM是第一凸轮蛋白质识别为主要表达在神经系统和可以影响神经系统的各种细胞事件在开发期间或之后成熟( 20.]。有三种主要形式的NCAM。其中,大分子量是跨膜蛋白,而小分子量ncam - 120是附着在膜通过glycosylphosphatidylinositol锚( 21]。NCAM可以成为可溶性NCAM被限制性内切酶消化后,广泛存在于大脑,脑脊液(CSF)和等离子体 22]。NCAM的体内生物效应的机制是复杂的。一方面,NCAM介导细胞粘附在同型的和异形的交互,从而激活钙离子跨膜信号,触发流入( 23]。另一方面,NCAM介导细胞与其他细胞或细胞外基质的粘附和影响细胞迁移,神经突扩展和突触形成通过激活细胞内信号通路( 24]。此外,polysialic酸被认为影响其生物功能调节体内和体外的细胞粘附活性NCAM [ 25]。

NCAM可能发挥重要作用在一系列的神经系统疾病。Gnanapavan CSF NCAM的研究小组比较了差异水平控制人口良性颅内高血压、多发性硬化症、广告的情况下,运动神经元疾病,多发性硬化症和脑膜炎,发现其水平,广告,和脑膜炎减少( 26]。难治性颞叶癫痫患者的尸检结果显示,高度的表达就流口水NCAM在海马和内嗅皮层增加,表明NCAM参与癫痫患者的神经回路的改造( 27]。在精神分裂症患者的海马,PSA-NCAM免疫反应性降低,NCAM和有更多的胚胎结构,表明NCAM在大脑的可塑性改变,进而影响神经发育( 28]。有趣的是,NCAM察觉在正常肌肉纤维,但大量表达去神经的再生肌纤维,这表明NCAM可以参与的病理过程neuromyopathy通过促进神经再生( 29日, 30.]。此外,凸轮和中风之间的关系一直被发现,但对凸轮靶向治疗临床试验没有成功,表明凸轮的发病机理尚未完全阐明( 31日]。

积累的证据表明,NCAM突触可塑性的关键调节器,可影响学习、记忆和认知功能 32]。印度学者发现,神经可塑性标记NCAM的表达增加双相情感障碍患者和疾病的严重程度有关 33]。德国研究人员证实,NCAM调节突触可塑性和学习能力通过抑制NMDA受体的信号转导包含GluN2B [ 34]。跨国联合最近的一项研究表明,NCAM中扮演一个重要的神经保护作用,秀丽隐杆线虫和人类的联想记忆,提出新的治疗靶点与内存相关疾病( 35]。NCAM对神经可塑性的影响已经被证实在认知impairment-related疾病或模型。来自丹麦的科学家发现,一种NCAM-derived肽减少引起的神经病理变化特点和认知障碍 β25 - 35 ( 36]。阿根廷的临床研究也表明,NCAM可能参与广告疾病的发病机理,可以作为鉴别诊断疾病的标志( 37]。然而,NCAM的作用和监督尚未报道。

我们的研究的优点是我们首次报道,NCAM参与和监督的发病机制。然而,我们的研究也有一些局限性。首先,我们的研究是一个小的横断面研究,缺乏干预研究诊断目标。其次,通过患者疾病持续时间不同,这使我们无法跟踪的动态变化过程中NCAM VaD疾病。最后,病因和监督都是不同的,它也可能导致NCAM无法准确解释结论。

 5。结论

总之,我们的研究的亮点是发现低水平的循环NCAM VaD的认知功能密切相关。循环NCAM的水平可以通过患者的认知功能的一项指标。值得我们做临床疗效试验干预NCAM在未来。循环NCAM水平和VaD认知功能之间的关系可能会提供一个新的治疗VaD的门户。

 数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

 的利益冲突

所有作者声明没有利益冲突。

 作者的贡献

赵小君和魏路co-first作者和贡献同样这项工作。

 确认

本研究工作是由山东省自然科学基金的资助,中国(ZR2020MH135)。

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