先天性心脏病在兔子很少报道。在文献中描述的一些情况下包括心室中隔缺损与主动脉瓣闭锁不全 1),心房间隔缺损( 2,部分房室中隔缺损( 3]。没有出版物指右房室瓣膜(RAV)发育不全,发育不良或发育不全的兔子已经出版。相比之下,先天性病变在狗、猫、人类良好的文档记录和雷夫不足相关的先天性缺陷在这些物种(有据可查 4- - - - - - 12]。在人类中,雷夫的最常见报告的缺陷是原发异常(EA) ( 5]。EA是雷夫和右心室的畸形的特点是(1)坚持间隔,后传单底层心肌;(2)功能环的顶端位移;(3)扩张的“atrialized”部分右心室,不同程度的肥大和墙变薄;(4)冗余,来袭,前传单的拘束;和(5)扩张的右房室结。尽管EA包括所有提到的标准,各种RAV异常不包括所有标准也被描述( 5, 6, 9- - - - - - 11]。大多数非人类物种RAV异常描述不符合所有标准的EA,但是狗被建议作为一种模式的综合症,人类和狗有异常映射到一个特定的基因缺陷( 4]。类似地,很可能大多数RAV异常基因在其他物种;然而,发育异常的雷夫也被产前接触环氧酶抑制剂( 6)和雷夫不足二次创伤在一只小猫被描述 7]。

应该注意的是,兔子是独一无二的,他们通常有一个僧帽右房室瓣;因此,雷夫的解剖术语在本手稿包括兔子的二尖瓣和三尖瓣的其他物种。在这个报告中,第一个已知的严重病理报告病例兔子的右房室瓣膜发育不良描述。

twelve-week-old,雄性新西兰白兔收到罗宾逊服务注册(RSI), 158年凯拉,邮政信箱1057,Mocksville、数控27028,接受检疫和适应。经过五天的检疫和适应环境,动物是维持在一个植物园与其他股票兔子之前被放置到研究。四个星期后收到,动物开始出现临床症状的急性呼吸窘迫和黄萎病。基于动物的条件恶化和痛苦,安乐死是由静脉注射pentobarbital-based安乐死的解决方案。执行一个完整的验尸,发现这个手稿的主题。

畜牧业,安乐死,所有程序都是符合所有适用的美国国立卫生研究院的确立的原则指导的护理和使用实验动物(8^th版,2011年修订)。

尸体剖检,广泛地湿公司橡胶肺被明显扩大的心脏部分压缩。心脏扩大的特征标志右侧心脏扩大由右心房的规模增加了一倍多古怪和右心室肥大和扩大了约80 - 100%(图 1)。左心室壁自由为特征的部分变薄,白色,纤维组织组成的大约30%的心室与慢性梗塞(图一致 2)。

在打开心,右房室环明显扩张,没有明确的中隔尖端被确定(腱索截短纤维脊形成正确的房室环);自由墙尖端出现小于正常,减少数量的腱索连接(图 3)。系统,唯一的其他值得注意的发现是肝脏以最小的扩大,一个强调小叶模式,圆形的利润率。

我们描述一只兔子与代偿失调导致充血性心力衰竭RAV发育异常。总验尸,兔子已经湿润,富有弹性,部分肺压缩但不倒塌,稍微扩大肝强调小叶模式和圆形的边缘,和心脏明显增大由右心房和心室扩大。雷夫的心脏畸形的特点是一个发育不全的自由墙阀传单,畸形的腱索与自由墙传单,发育不全的间隔墙传单,和相关的腱索,明显扩张环。与雷夫异常明显右心房扩张和右侧古怪的心肌肥厚。另外,意外的发现左心室游离壁梗死是观察。

这是第一例RAV畸形发表在《兔子。临床病理心脏和系统性变化符合雷夫不足。肝脏的结果与慢性淤血与失代偿性的一个预期发现右心衰。肺的变化符合肺水肿与失代偿性的一个预期发现充血性心力衰竭。肝和肺发现双心脏衰竭的特征是临死前的临床结果。

Non-RAV异常心脏的变化对心脏也符合雷夫不足。右心房扩张是一个慢性RAV返流的预期结果。右侧古怪心肌肥大是一种预期的补偿机制与雷夫不足有关。左心室梗塞的自由墙并非完全意想不到的动物的倾向,瓣膜无能回流变阻器改变导致动荡和thromboemboli易感性增加。不确定如果左心衰的改变是由于梗塞左心室的前负荷减少二次右心衰。

鉴于兔子雷夫的独特的结构(僧帽),难怪许多RAV异常中描述这一物种的变化是不同的比其他物种和畸形的后果的一个传单更重要。标准与人类EA并不满足,但有些变化,异常出现在这种情况下。由于缺乏任何妊娠的历史或postgestational异型生物质使用和缺乏早期的历史创伤,这只兔子的雷夫异常被认为是基因在这只兔子和其他变化雷夫不足的结果。