猫科动物感染性心内膜炎是一种罕见的瓣膜心内膜炎性疾病,发生在微生物来自身体的其他部位,如口腔、胃肠道、泌尿生殖系统、皮肤,进入血液中,到达心脏瓣膜或很少壁心内膜( 1, 2]。

猫感染性心内膜炎的诱发因素内皮损伤是由于先天性瓣膜疾病、静脉导管插入术,免疫抑制,感染致命的微生物。主要的病原体 金黄色葡萄球菌, 大肠杆菌, 链球菌sp。 巴尔通氏体属henselae( 1, 3]。 鼠伤寒沙门氏菌以前从未被描述在猫的病人。沙门氏菌属的细菌存在于环境中,土壤,水,和可以作为同桌的发现或肠道病原体的动物,如哺乳动物、鸟类、爬行动物和人类 4]。 鼠伤寒沙门氏菌是一个典型的食源性病原体。喂养的猫,生禽或受污染的食物或感染野生鸟类或老鼠,会导致沙门氏菌病。对疾病的易感性在免疫抑制猫最高,年轻的动物,怀孕了,和那些有潜在免疫抑制疾病如逆转录病毒感染(FIV或FeLV)、肿瘤、糖尿病或免疫抑制药物治疗( 4- - - - - - 6]。猫感染性心内膜炎的临床症状和体征的结果四个同时活跃的机制:(1)阀门损坏(瓣膜狭窄或瓣膜返流)和随后的血流动力学影响的压力或容量超负荷;(2)感染的严重程度;(3)血栓栓塞;和(4)免疫学改变 1- - - - - - 3]。感染的后果是相关微生物的毒性和传播各种器官的强度;的插子的表现,取决于阀门的易碎性疣状赘生物,特别是影响一些解剖区域(如大脑、四肢、肾脏、脾);免疫现象的后果是由病理刺激免疫系统的代理,与免疫复合物的形成关节,在葡萄膜,分别和肾肾小球诱导关节炎,葡萄膜炎,肾炎( 1- - - - - - 3]。猫科动物感染性心内膜炎患者应怀疑发烧,没有明显的传染性,尤其是心脏杂音。呼吸窘迫和运动异常(残废或麻痹)是常见的演讲在猫的病人 1, 3]。超声心动图、血培养、PCR对巴尔通氏体属被认为是主要的诊断调查到猫感染性心内膜炎的诊断( 1- - - - - - 3]。的基础治疗包括有针对性的抗生素治疗,在心脏疾病的管理和预防栓塞,但不幸的是,预后严重,常常保留( 1- - - - - - 3]。

一个八个月大的户外阉割男性欧洲国内短发(DSH)猫被称为我们的诊所抓捕的历史腹泻、厌食、嗜睡。物理检查发现发热(40.1°C)。粘膜被适度苍白,猫大约6 - 7%脱水。体重是3.3公斤首次演示体况评分的6/9。外周淋巴结是正常的。腹部触诊发现小肠与流体膨胀。心率是250 bpm与温和的三级/ VI左胸骨旁的收缩期杂音没有兴奋;股脉冲弱,与心跳同步。呼吸率为30次/分钟,没有异常的肺的声音。没有检测到呼吸窘迫。 An electrocardiogram showed sinus tachycardia. Hematological abnormalities included: moderate to severe non regenerative anemia (packed cell volume 20.8%, reference range 30.3–52.3%), absolute aggregate reticulocyte count was 38 × 10⁹/ L(> 80×10再生反应⁹/ L),嗜中性13.2×10⁹/ L(参考范围4.8 - -10.29×10⁹与左移/ L),单核细胞增多症0.70×10⁹/ L(参考范围0.05 - -0.67×10⁹/ L)和pseudothrombocytopenia 88×10⁹/ L(参考范围151 - 600×10⁹由于血小板凝结/ L)。肌酸激酶生化异常包括海拔:515 U / L(参考范围91 - 326 U / L),血尿素氮67 mg / dl(参考范围18-41 mg / dl)、天冬氨酸转氨酶46 U / L(参考范围21-44 U / L),总蛋白8.71 g / dl(参考范围5.5 - -7.7 g / dl)。

并发低白蛋白血症是2.78 g / dl(参考范围3 - 4.6 g / dl)。电解质水平低:2.07总钙更易/ L(参考范围2.1 - -2.87更易/ L),钠142.8更易/ L(参考范围150 - 165更易/ L),和钾3.13更易/ L(参考范围3.5 - 5更易/ L)。铁水平为7.16 mol / L(参考范围10.7 - -37.6 mol / L)。胸摄影(3视图)显示没有异常心脏轮廓,肺,肺血管。超声心动图(M-mode,二维和多普勒)被诉答:在我们的诊所使用4 - 8 MHz相控阵换能器;病人没有镇静。二维研究揭示大型高回声植被的主动脉瓣传单(9毫米,右侧胸骨旁的长轴,5室视图)(图 1)。

二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣膜是正常,M-mode end-diastole左心室内部尺寸是18.4毫米(15.1毫米±2.1)( 7)和左心室end-systole内直径是12.9毫米(6.9毫米±2.2)( 7]。在end-diastole室间隔和end-systole表现出非凡的稀释:3.3毫米(5毫米±0.7)( 4和6.1毫米(7.6±1.2) 7),分别(M-mode研究)。左心室尾壁厚是正常在end-diastole end-systole: 4.6毫米(4.6毫米±0.5)( 3和7.1毫米7.8毫米±1][ 7),分别研究(二维)。全球左心室收缩性轻度抑郁和部分缩短29.6% [40%±10%][ 7](M-mode研究)。左心房直径9毫米低于参考值范围(12.1毫米±1.8)( 7)和左心室的比例维度主动脉环尺寸是0.9 (1.29±0.23)( 7)(二维研究)。有一个明显的多普勒主动脉流速的增加肋下观点:主动脉速度4.79米/秒(1.1±0.2)( 7相当于一个主动脉压力梯度的91.9毫米汞柱。超声心动图表现后,阀植被包括感染性心内膜炎的鉴别诊断,无菌肉芽肿,真菌性肉芽肿,肿瘤、血栓。其他临床症状,如发烧和胃肠道的迹象,表明病人更有可能比血栓心内膜炎。腹部超音波显示肠系膜淋巴结肿大和适度扩张的小肠循环。病人入院和抗生素治疗和灭滴灵开始第四(10毫克/公斤每12小时),cefazoline(20毫克/公斤SC每12小时),和marbofloxacin(2毫克/公斤IM每24小时)。

阿替洛尔(0.5毫克/公斤PO每12小时)是管理的严重主动脉瓣狭窄和防止致命性室性心律失常,但考虑到并发轻度收缩功能障碍,动脉血压和部分缩短每天两次进行评估。氯吡格雷(18.75毫克每12小时PO)是心原性栓塞的预防接种。在住院病人静脉输液患者的等张透明的解决方案(林格氏醋酸,2.5 ml / kg / h)。48小时后乳酸增加到3.8更易/ L(< 1.46更易/ L)和72小时以后,病人出现低体温,心动过缓,低收缩压85毫米汞柱(> 120毫米汞柱),最后,心脏骤停。血聚合酶链反应 巴尔通氏体属henselae和尿液文化进行测试。

尿液文化测试显示增长MacConckey琼脂和辉煌^TM英国沙门氏菌琼脂基地(Oxoid®) 10⁵和10⁶生/毫升。有机体被确定为生化反应 鼠伤寒沙门氏菌使用API 20 e的背影®®和API 50 (bioMerieux®,法国)。沙门氏菌血清型是评估使用多价抗血清(英国Oxoid)体细胞(O)和鞭毛抗原(H)。抗生素敏感性测试与Kirby-Bauer评估方法(CLSI),它显示 鼠伤寒沙门氏菌第三代是敏感而不是氟喹诺酮类原料药,血液聚合酶链反应 巴尔通氏体属henselae是负数,血清学FIV / FeLV并不缺乏执行主人的同意。

尸检证实了大型植被的存在(直径9毫米)在主动脉瓣传单(图 2)。

组织学的主动脉瓣传单和心肌符合中性本地化心内膜炎、化脓性心肌炎所致 鼠伤寒沙门氏菌(图 3)。

后期文化主动脉瓣是积极的 鼠伤寒沙门氏菌在超过10⁵CFU /毫升;细菌分类是由常规生化试验评估(bioMerieux、法国)和使用沙门氏菌多价抗血清(英国Oxoid)体细胞(O)和鞭毛抗原(H)。

猫科动物的感染性心内膜炎是一种罕见的疾病,患病率0.006%到0.018%的猫( 8]。从猫犬心内膜炎包括常见的细菌隔离 金黄色葡萄球菌, 大肠杆菌, 链球菌种虫害和 假单胞菌spp。 5, 9- - - - - - 11]; 巴尔通氏体属henselae在猫心内膜炎是一种常见的传染病;家猫和野生猫科的动物被认为是其自然宿主( 12, 13]。感染性心内膜炎是罕见的在人类医学年度发病率约为3 - 10每100000人口 链球菌科被最常发现微生物( 6, 12, 13] 。肠球菌的感染性心内膜炎已经大大增加了在过去的十年里( 13- - - - - - 14]。几例心内膜炎所致 鼠伤寒沙门氏菌介绍了在人类医学( 6, 14]。在兽医的肉芽肿性心肌炎所致 沙门氏菌血清subsup。 arizonae描述的是Dumerili的美国银行( Acrantophis dumerili)[ 15),但没有例心内膜炎、心肌炎所致 鼠伤寒沙门氏菌曾被描述在猫。所有沙门氏菌感染被认为是人畜共患病,除了 伤寒沙门氏菌、甲型副伤寒沙门氏菌一个, 甲型副伤寒沙门氏菌B,这是人类疾病( 5]。在诊断的时候老板没有开发的任何疾病相关的临床症状;我们没有进一步对他的健康状况数据。在我们的例子中,感染性心内膜炎是容易怀疑在体检报告。临床检查显示一个温和的三级/ VI左胸骨旁的收缩期杂音由于严重的主动脉流出道梗阻。在左心舒张期杂音的存在基础,开始一个新的杂音或杂音,强度变化或特征被认为是经典的瓣膜心内膜炎的临床特征 9]。左路充血性心力衰竭的迹象是常见的在主动脉瓣的影响( 3),但我们的病人并没有显示肺充血或胸腔积液。

猫科动物感染性心内膜炎患者通常表现为临床症状符合心脏衰竭和运动异常提示血栓栓塞疾病或类风湿性关节炎( 3]。在我们的病人,残废或运动异常临床上并不明显。根据feline-specific临死前的诊断标准Palerme等人提出的我们发现1主要(正面超声心动图发现)和2次要标准(发烧和微生物证据)。超声心动图评价仍然是可靠的方法来识别可疑病变和确定进一步的诊断应该执行( 3]。超声心动图显示严重和广泛增厚的主动脉瓣尖点和主动脉根(图 1);这是极其象征的感染性疾病的起源( 2]。先进的成像和血培养往往需要确认临死前的诊断,但是在我们的病人一个单一的尿液文化允许隔离病原体。积极的尿液文化并不是一个经常发现猫在感染性心内膜炎( 3, 16]。常规血液文化并不总是有用的,也可能是很难获得在猫的病人,因为大量的血液需要执行测试( 3]。相反尿液文化cystocentesis样本是容易做到的,可以有用的菌血症和败血症 17]。不幸的是,我们没有收到同意血培养,血清学FIV / FeLV和肾脏的组织学检查,因此我们不允许评估如果他们殖民,所以还不知道如果菌尿与并发肾组织感染。没有微生物检查其他器官(肠、肝脏和脾脏)进行了由于所有者的经济限制。重要的肠积极性会澄清心内膜炎的发病机制。我们假定,考虑到初始胃肠的临床体征,小肠是第一个器官参与感染和随后的菌血症后,有主动脉瓣和假定肾脏参与。29的回顾性研究猫与脓毒症、心肌坏死和炎症被发现在9个猫,和菌血症次要胃肠道疾病被发现在其中有五 17]。死后诊断,根据拟议中的修改公爵标准( 18),我们能够确认涉及的怀疑心内膜炎的诊断和病理代理通过组织学检查 18, 17]。细菌并不总是在瓣膜病变,特别是抗菌素治疗后( 2]。在我们的病人,尽管抗生素的使用,组织学检查发现化脓性心内膜炎、心肌炎,突出存在的细菌总量(图 3)。我们发现积极性和信件中发现心肌、心内膜和奇异尿液文化。临时或永久菌血症是绝对要求建立心脏感染,但菌血症的发病事件并不总是确定( 17]。在急性感染性心内膜炎、败血症病灶或弥散性心肌炎和肌坏死,可能导致殖民地的细菌可以检测心肌在暴发的情况下( 2]。沙门氏菌病是一种重要的人畜共患疾病的重要性。沙门氏菌病的患病率是很难建立,因为临床症状的严重程度不同分别( 19]。想知道为什么是合理的 沙门氏菌种虫害殖民统治我们的病人的心内膜。我们知道,沙门氏菌毒力相关的涉及多个因素有机体和主机( 19]。许多致病细菌感染性心内膜炎相关的表面受体纤连蛋白( 1, 2, 17]。一些 鼠伤寒沙门氏菌菌株显示SDHA-protein的表达有fibronectin-binding活动( 20.]。我们没有验证是否孤立的应变 鼠伤寒沙门氏菌SDHA表示。Platelet-fibrin沉积在心脏瓣膜被假设是微生物可以遵循的脚手架和渗透;内皮损伤和hypercoagulable州可以触发机制,但感染性心内膜炎的发病机制很可能是多因素的,而不是完全已知的( 11, 21]。主要感染机体和病人之间的相互作用包括宿主的免疫系统反应,毒性相同的有机体。减少或无效的免疫反应由于感染猫白血病病毒,猫免疫缺陷病毒,或长期类固醇政府被假定参与细菌坚持在心脏瓣膜结构( 1]。其他风险因素,提高心内膜炎的临床怀疑包括胃肠道和泌尿系统感染 1]。我们排除了长期管理糖皮质激素的患者,但其免疫状态未知的所有者拒绝进一步的调查。

考虑到户外活动,老板是不确定他的猫没有美联储猎物,食物浪费,和腐肉,我们认为猫吃了受污染的食物。考虑到病人的历史,它是合理的假设的起源是胃肠道感染,菌血症后,主动脉瓣传单和心肌被殖民。我们证实了心内膜心肌的本地化 鼠伤寒沙门氏菌通过组织学、尿液文化( 在活的有机体内),主动脉瓣传单文化( 体外)。不幸的是,我们无法通过聚合酶链反应进一步确认。感染性心内膜炎通常带有严重的预后( 3]。最好的作者的知识,这是第一次报告的 沙门氏菌typhymurium心内膜炎、心肌炎一只猫。