2。案例展示
一个八岁,女性完整的金毛猎犬,重27公斤,被调查的尿和粪便尿失禁,敏锐地出现两个月后的慢性阴道分泌物。后者部分对抗生素治疗。神经磋商后,动物原定了lumbar-sacral地区的磁共振成像(MRI)在全身麻醉下。
preanesthetic检查狗略显紧张,但身体状况良好(ASA II),心率是90次
每 15分钟(bpm),呼吸速率是呼吸
每 分钟(brpm),脉冲质量很好,粘膜是粉红色的,毛细血管再充盈时间小于2秒。胸和心脏听诊是不起眼的,血液和生化血液检测的结果。
轻度镇静后实现管理美沙酮肌内(0.2毫克公斤−1 ;Synastone,奥登麦肯齐有限公司,英国),麻醉诱导与芬太尼静脉注射30分钟后(3
μ g公斤−1 ;Sublimaze Janssen-Cilag有限公司,英国)和异丙酚(2.5毫克公斤−1 ;英国Rapinovet,先灵葆雅动物保健)。气管插管铐管;袖口是膨胀;插管是不起眼的。与异氟烷麻醉维持(IsoFlo,雅培Laboratoires,英国)在100%的氧气,通过循环系统。监测包括capnography、测量和过期的麻醉气体和氧气的启发,测量无创动脉血压(Datex AS3,芬兰赫尔辛基)和食管听诊器。
异氟烷政府开始后不久,喘气呼吸模式指出,呼吸速率的40 - 50 brpm和混蛋运动的嘴和四肢。心率是140 bpm。麻醉深度不足的原因被认为是观察到的运动;因此通风辅助手工(15 brpm)和蒸发器设置从2%上升到3%(氧3分钟−1 ),以便加深麻醉平面。此外,芬太尼的丸(1
μ g公斤−1 )进行静脉注射。当时,呼气末二氧化碳张力(PE′有限公司2 )是22毫米汞柱。因为呼吸模式并没有改变在接下来的10分钟,并怀疑一个潜在的肺病,MRI是取消胸片和一个动脉血液进行气体分析。射线照片是平凡和碱血症由于主要呼吸性碱中毒是明显动脉血液气体分析结果(表
1 )。狗被允许从全身麻醉中恢复过来。一旦汽化器关闭和呼吸系统刷新与氧气,狗的呼吸模式改进,成为正常。全身麻醉的复苏是平淡无奇。核磁共振被改到了第二天。
表1
动脉血液气体收集来自狗hiccup-like响应与异氟烷麻醉时氧100%。帕科2 :动脉二氧化碳分压;PE′有限公司2 :呼气末二氧化碳分压;PaO2 :动脉氧分压;FiO2 :吸入的氧气;
H
C
O
3
- - - - - -
:碳酸氢;Na+ :钠;K+ :钾;
C
l
- - - - - -
:氯。
pH值
帕科2
PE′有限公司2
PaO2
FiO2
H
C
O
3
- - - - - -
Na+
K+
C
l
- - - - - -
毫米汞柱
毫米汞柱
毫米汞柱
%
更易与L−1
更易与L−1
更易与L−1
更易与L−1
7.49
29日
22
541年
89年
18.7
157年
3所示。2
118年
第二天,preanesthetic评估是不起眼的,类似于前一天获得。Dexmedetomidine (1.25
µ g公斤−1 Dexdomitor,猎户座制药公司、芬兰)和美沙酮(0.25毫克公斤−1 )管理缓慢静脉注射。由此产生的镇静效果很好动物在侧躺着放松。麻醉诱导与异丙酚(1.5毫克公斤−1 ),与铐管气管插管后,保持与异氟烷(蒸发器设置为3%)在100%的氧气流3分钟−1 ,通过一个循环系统。也在这一次气管插管是不起眼的。
第一天,动物就开始喘气,颠簸不断连接到呼吸系统。此时,异氟烷立即被关闭,与纯氧呼吸系统刷新。麻醉当时维护与恒速输注异丙酚(CRI)(0.3毫克公斤−1 最小值−1 ),后缓慢加载剂量(0.5毫克公斤−1 )。动物的呼吸模式没有改善,阿曲库(0.2毫克公斤−1 、Tracrium注入英国葛兰素史克)进行静脉注射,间歇正压通气(Penlon纳菲尔德200通风机)开始维持eucapnia (PE′有限公司2 35 - 45毫米汞柱)。15每分钟呼吸,呼吸速率将潮汐卷是300毫升,吸气压力峰值是12而言不啻2 o .其余的麻醉时间是平淡无奇,但有必要前阿曲库每15 - 20分钟,因为打嗝重启只要神经肌肉功能开始恢复。
广泛入侵sacrococcygeal瘤MRI上被发现。老板决定给狗实行安乐死,但拒绝尸检。
3所示。讨论
相比eupneic呼吸,突然打嗝结合强大的胸腔的吸气肌肉协调破裂,隔膜,脖子,配件,和外肋间肌肉抑制呼气腹部肌肉的主动运动的舌头向嘴的屋顶,和活跃的声门内收,后发生的开始吸气流,它负责特有的声音
1 ]。不同于打喷嚏和咳嗽、打嗝不是一种保护性反射。事实上,在剧烈的咳嗽和打喷嚏呼气努力生产导致上呼吸道气道(驱逐刺激物
9 ]。此外,打嗝是区别于反向打喷嚏。后者是一种反射,由mechanosensitive愿望阵发性吸气努力(鼾声)与喉软骨内收。消极的胸膜和气管压力产生的灵感允许增加吸气流入声门打开后,导致异物的潜在愿望被困在鼻咽
9 ]。
打嗝已经广泛的生理学研究猫(
2 ,
6 - - - - - -
8 ]。背的机械刺激(cotton-tipped棍)方面的内唇一直打嗝。对这样的刺激的反应的特点是一个强大的吸气努力,大负吸气压力的峰值(小于20而言不啻−2 O),隔膜的间歇性的活动,没有腹部肌肉的收缩,外展喉肌及其抑制(后cricoarytenoid肌肉)
7 ]。特别是,电刺激咽分支的舌咽神经(PB-IX)负责打嗝。相反,刺激的主干第九脑神经唤起一个呼气反射(咳嗽),但不是一个吸气(hiccup-like)响应(
2 ]。脑干越低,和更准确的网状结构,似乎hiccup-like反射的中心连接的地方位于(
6 ]。有趣的是,咳嗽和打喷嚏的协调运动模式已经被一个电刺激应用于偶尔引起地区接近那些产生打嗝(
6 ]。即使PB-IX并未直接刺激在狗的报告中,我们相信呼吸模式可以被描述为一个hiccup-like响应。
麻醉的轻型飞机最初怀疑的原因不正常的呼吸模式。芬太尼是管理呼吸抑制剂和手动IPPV开始为了增加肺泡通气量,因此麻醉的吸收剂。此外,肺的通货膨胀,激活受体在支气管和细支气管,能刺激Hering-Breuer反射,抑制正常的呼吸模式,也应该抑制打嗝
10 ]。根据小屁股et al。
3 麻醉期间,打嗝可以通过深化管理麻醉和换气过度,目的是引起呼吸暂停,然后抑制自发通风。此外,持续正压通气似乎是一个有效的方法来麻醉期间停止打嗝(
11 ]。然而,在打嗝,动脉二氧化碳张力降低(帕科2 )引起的IPPV可以产生相反的效果。打嗝的频率似乎帕科反向关联2 :打嗝的频率随增加帕科2 (
1 ),这可能是旧观念,保持呼吸生理的解释将停止打嗝。这也可以解释为什么这只狗没有回应我们最初的治疗,导致换气过度和呼吸性碱中毒,经动脉血气分析。在孩子没有成功置入气管导管的打嗝与呼吸频率和分钟通气量下降,血氧饱和度下降,相对心动过缓,打嗝法术换气过度、呼吸性碱中毒,如果气管插管(
12 ]。
缺乏肺病,排除了胸型,急性发作打嗝后开始异氟烷管理,并建立正常的呼吸模式一旦动物是呼吸系统断开连接形式的原因怀疑动物的打嗝是一个不同寻常的不良反应挥发性麻醉剂。激活
γ
氨基丁酸酸
(
G
一个
B
一个
)
一个
人类受体可能促进打嗝;相反,巴氯芬
G
一个
B
一个
B
受体激动剂,是一种最有效的药物治疗棘手的打嗝(
13 ]。卤代麻醉剂和GABA受体之间的相互作用是行动的可能机制之一的挥发性麻醉剂抑制中枢神经系统(CNS)和产生无意识(
14 ]。异氟烷促进hiccup-like反射在猫通过激活中央和周边
G
一个
B
一个
一个
通过激活受体,但也抑制中央和周边
G
一个
B
一个
B
受体(
8 ]。然而,同样的研究表明,hiccup-like反应是抑制肺泡异氟烷的浓度比例,因此贷款支持对接的理论(
3 ]。这里报道,打嗝没有回应换气过度和深化的麻醉,并为此恒速输注异丙酚就开始了。异丙酚输注期间持续打嗝可能解释为异丙酚这一事实,以及苯二氮卓类和超短巴比妥酸盐,可能在人类通过激活促进打嗝
G
一个
B
一个
一个
受体(
15 - - - - - -
17 ]。
插管,顺向刺激打嗝的声门似乎是一个可能的原因在人类
18 ]。的使用上声门航空设备(喉罩,LMA)一直主张可能成为治疗打嗝(
19 ),即使74/179例麻醉诱导后打嗝的三角的LMA插入(
20. ]。不幸的是,LMA不是可用的。总没有气管插管静脉麻醉或任何其他的保护气道可能已经停止了打嗝集;然而,打嗝有关联下食管括约肌的松弛(
21 ,
22 )与回流发生在多达40%的人类打嗝(
23 ),这不是一个安全的选择。
一些药物和技术被认为是治疗打嗝的人(
3 - - - - - -
5 ,
24 ]。氯胺酮(0.4 - -0.5毫克公斤−1 (四)迅速报告给麻醉期间终止打嗝(
25 和术后时期
26 )通过集中行动以及在脊髓水平(
27 ]。即使加深麻醉的打嗝并没有阻止我们不能排除,更深刻preanesthetic镇静会帮助hiccup-response等控制。
神经肌肉阻断(NMB)代理可能是最可靠的方法麻醉期间停止打嗝,迅速停止横隔膜收缩。然而,他们不能被视为特定治疗打嗝,因为他们不删除的真正原因
呃逆 和不影响所产生的神经回路。事实上,当麻痹开始消失,横隔膜的回归活动可能与一个新的有关hiccup-like模式,如情况报告。此外,使用NMB代理必须是明智的:如果飞机麻醉或手术刺激不足被怀疑导致打嗝,应该避免使用NMB代理,应该深化和/或麻醉止痛剂之前应考虑神经肌肉块。