CRIVEM 在兽医案例报告 2090 - 701 x 2090 - 7001 Hindawi出版公司 10.1155 / 2014/915808 915808年 病例报告 双边端脑的神经胶质过多大脑一只狗 http://orcid.org/0000 - 0002 - 7323 - 1999 里恰尔迪 马里奥 1 德西蒙 安东尼奥 1 Giannuzzi 帕斯夸里 1 曼达拉 玛丽亚·特蕾莎修女 2 Reginato 爱丽丝 2 Gernone Floriana 1 Roccabianca Paola 1 “Pingry”兽医医院 70126年通过Medaglie d ' oro 5日巴里 意大利 2 Biopathological科学系和卫生的食物和动物产品 兽医学院 佩鲁贾大学06126佩鲁贾 意大利 unipg.it 2014年 16 10 2014年 2014年 16 08年 2014年 26 09年 2014年 19 10 2014年 2014年 版权©2014马里奥里恰尔迪et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

提出了一个8岁的完整的男性Lagotto Romagnolo与前脑的迹象。解剖定位是分散前脑。MRI显示弥漫性、双边和对称的T2和天赋hyperintensities parieto-occipital白质和胼胝体。没有质量效应或对比度增强。分析脑脊液显示正常的蛋白质含量和温和的单核白血球增多。非典型细胞并不确定。15天后,因为临床状况恶化的病人实施安乐死在主人的请求。神经病理调查符合神经胶质过多大脑(GC)。这样一个不寻常的成像模式出现类似于某些情况下人类的GC和先前的报道在一只狗,暗示可能重复这个罕见的大脑肿瘤影像学表现。GC应该被包括在核磁共振成像差异为双边白质弥漫性信号变化,本报告所描述的特定的核磁共振的发现可能有助于达到这个肿瘤的诊断。

 1。案例展示

完好一个8岁的雄性Lagotto Romagnolo是评估一个月不正常的精神状态的历史。临床和神经系统检查结果包括抑郁,降低姿势反应在所有的四肢,特别是在右边,和减少威胁的反应在两个眼睛。在临床检查狗有癫痫发作。医疗情况下被认为是符合分散前脑损伤。由于病人的年龄和缺乏高热的肿瘤被认为是神经信号的最可能的原因而炎症被认为是不太可能。全血细胞计数、血清化学和尿分析结果在正常范围内。

核磁共振成像的大脑进行全身麻醉下使用0.25特斯拉永磁(ESAOTE VET-MR GRANDE, ESAOTE,热那亚,意大利)。协议包括快速自旋回波t2加权磁共振成像序列在矢状面和横向平面的影像资料,才能获得在横向平面上,自旋回波t1加权图像获得在横向平面前后静脉顺磁性对比剂(Magnegita-gadopentatedimeglumine 500更易mL-insight代理商;0.15每公斤体重更易)。MRI显示广泛的、双边对称的T2和天赋hyperintensity parieto-occipital室和皮层下白质。枕叶出现严重。病变是isointense对比剂后t1影像,不加强管理(数据 1和 2)。在t2加权像上矢状的对口的部分胼胝体缺乏均匀信号强度和模糊边缘(图 3)。质量效应或损失的解剖结构并不是礼物。基于成像发现toxic-metabolic或退行性疾病包括白质(脑白质病)被认为是主要的鉴别诊断,在炎症过程中,immunomediated或传染性和扩散渗透性的肿瘤被认为不太可能。

(一)t2加权(TR = 3720毫秒,TE = 90毫秒,切片厚度= 3,5毫米),(b)天赋(TR = 4000毫秒,TE = 100毫秒,TI = 1000片厚度= 3,5毫米),和(c) t1 (TR = 600毫秒,TE = 18女士,切片厚度= 3,5毫米)和(d) postcontrast横向图像在尾中脑导水管的水平。有双边和对称的T2和天赋hyperintensity parieto-occipital室和皮层下白质。病变isointense在t1影像对比剂后并没有提高。没有质量效应存在。

(一)t2加权(TR = 3720毫秒,TE = 90毫秒,切片厚度= 3,5毫米),(b)天赋(TR = 4000毫秒,TE = 100毫秒,TI = 1000片厚度= 3,5毫米)的吻侧中脑。有双边和对称的T2和天赋hyperintensity顶叶的室周的白质和放射冠。没有质量效应存在。

矢状t2加权图像(TR = 3720毫秒,TE = 90毫秒,切片厚度= 3、5毫米)。有不明确的T2 hyperintensity胼胝体压部的。没有质量的影响是显而易见的。

分析脑脊液从cerebellomedullary水箱收集显示正常的蛋白质含量(20 mg / dL;范围内,< 25 mg / dL)和轻度单核白血球增多(30个细胞/ μL;范围内,< 5细胞/ μL)。非典型细胞并不确定。这只狗是用苯巴比妥治疗(5毫克/公斤 问12小时)。等待的PCR检测脑脊液样本犬瘟热病毒, 刚地弓形虫, Neospora caninum, 犬埃立克体属, 立克次氏体spp。克林霉素(15毫克/公斤 问12小时)补充道。所有必需的PCR调查结果是负面的。15天后狗被评估。因为临床状况恶化的狗安乐死在主人的请求。

狗死后不久被提交给验尸,没有透露重要内脏病变。在神经病理检查进行formalin-fixed日冕的大脑部分,皮质白质的中枢semiovale明显是扩展到皮层灰质的损害。没有观察到更多的严重脑损伤。

在组织学检查观察肿瘤细胞的严重扩散渗透影响中枢semiovale、室周的白质,胼胝体,透明隔,伞穹窿,海马旁回。肿瘤细胞与粗点画细长圆核染色质细胞质和模糊边界。他们随意地安排在一个细纤丝的神经纤维网(图 4(一))。局部肿瘤入侵与白质和共存的漫射液泡化泡沫细胞的渗透。轻微的第四脑室肿瘤浸润层还观察到与前庭内侧核坏死有关。Immunolabeling与avidin-biotin选定的石蜡包埋的大脑部分进行了过氧化物酶复杂对GFAP染色(GFAP、兔多克隆抗体,1:500年,Dako, Carpenteria, CA,美国)。它显示肿瘤细胞的扩散明显GFAP-immunoreaction(图 4 (b))。星形的组织学结果与GC类型。

(一)脑组织。白质的扩散渗透肿瘤细胞伸长具有细胞核和细胞质纤丝的。神经纤维网显示细纤丝的模式(圆),×20)。脑组织(b)。肿瘤细胞显示弥漫性标记为胶质原纤维酸性蛋白免疫反应。他们的特点是长分支细胞质流程(antiglial纤丝的酸性protein-immunolabeling,×10)。

 2。讨论

GC是一个主宽,扩散渗透的中枢神经系统肿瘤神经胶质细胞( 1]。据报道在人类身上,大约300所描述的情况下( 2- - - - - - 6),而很少在狗、猫、羊( 7- - - - - - 15]。人类的两个一般形式的GC是公认的。I型GC的特征是肿瘤浸润良好的建筑保护和没有严重可见质量。II型GC包括在肿瘤浸润伴有软组织肿块与不明确的利润( 1, 2, 4, 5, 7, 16]。影响患者表现出临床症状反映肿瘤的定位。在人类GC主要是局部的端脑与单链不饱和脂肪或是两国参与不同的脑叶。然而,更多的地区也可能影响如基底核、丘脑、下丘脑、胼胝体、颅神经、小脑、脑干和脊髓 17, 18]。渗透的大脑实质通常发生在有髓纤维生产广泛脱髓鞘的受灾地区 19]。这种情况给出了组织学模式,严格与半球白质信号变化出现在磁共振成像( 18- - - - - - 20.]。在人类医学、组织学证实GC的MRI特征包括广泛的、对称的,或不对称,常浸润T2-hyperintense病变,这往往是T1-iso与变量T1-hypointense对比度增强[ 2, 16, 21, 22]。然而,这些发现被认为是特异性的GC的鉴别诊断包括immunomediated白质或病毒引起的疾病,脑白质营养不良和其他脑部肿瘤,如原发性脑淋巴瘤或多形性成胶质细胞瘤( 18]。参与的人,连合结构如胼胝体已经明确GC允许区分此肿瘤相关的脱髓鞘疾病( 20., 21]。

迄今已报告12例GC的狗与多个分布在大脑和脊髓的病变,而磁共振成像模式被描述在5例( 7, 9, 11, 12, 22- - - - - - 24]。三只狗在端脑的参与( 9, 11, 13),但只有其中一个显示双边和对称的白质T2和天赋hyperintensities没有任何明显质量效应或解剖变形 11]。基于核磁共振特性在这种情况下,病变误诊为来历不明的脑白质病。然而信息的参与胼胝体没有可用的称为研究[ 11]。

在这份报告中,我们描述一个类似的成像模式和双边对称背parieto-occipital白质和胼胝体,显示非齐次T2-hyperintensity压部的水平。有趣的是在人们的参与胼胝体一直在报道8 9例的大脑GC [ 17]。这就是为什么这一发现如今被认为是暗示的GC [ 20., 21, 25]。

一般来说,双边和对称特定解剖区域的中枢神经系统的参与,没有与解剖相关的质量效应和保存,是典型的metabolic-toxic和退化性疾病 26- - - - - - 28]。相反,原发性中枢神经系统肿瘤通常表现为占位性病变与质量效应和瘤旁水肿的变量级( 26- - - - - - 28]。这种奇特的GC显然颠覆了这些规则的分布格局,使mri宰前诊断困难。

类似,有时重叠成像结果与狗不同的脑部疾病 13, 28- - - - - - 30.]。有NLE的MRI结果具有双边但不对称的T2和天赋hyperintensities端脑的白质( 13, 29日]。此外解剖可能存在失真。也在坏死性leukoencephalitis单核白血球增多通常发现脑脊液分析( 13, 29日]。在我们的例子中轻度单核白血球增多CSF分析发现与之前是一致的情况下狗的GC正常或轻度增加脑脊液细胞计数已经发现( 7, 12, 22]。犬瘟热脑膜脑炎据报道在成年狗显示弥漫性双边和对称的T2 hyperintensity皮层下顶叶和额叶白质 30.]。在这种情况下,主要白质信号强度分布的变化符合广泛的白质参与发生在慢性形式( 30.]。在这以前的报告,在我们的案例中消极的PCR分析慢性犬瘟热脑炎较少;任何方式我们不允许排除肯定不高兴。脑水肿通常T1-hypointense, T2-hyperintense对比剂后,它不提高管理( 28]。此外,水肿会弥漫白质和可能轮廓放射冠提供一个典型的上升模式和统一的信号变化 28]。然而,广泛的脑水肿通常与一个主大脑病变血管、炎症或肿瘤( 28]。在我们的示例中这些病变是明显。作者的知识没有toxic-metabolic狗显示成像模式中描述和退化性疾病扩散的双边和对称的T2和天赋hyperintensities白质。相反,双边但选择性焦点参与不同的大脑区域一直在观察硫胺素缺乏症( 31日, 32),肝性脑病( 28, 33],渗透myelinolysis [ 28],L2-hydroxyglutaric酸尿(L2-HGA) [ 34]。退行性疾病MRI显示的行话与观察到的在这种情况下是成年猎豹脑白质病( 35]。这是一个分散和双边白质病因不明的疾病描述1999年一群猎豹,特点是轴突和髓鞘变性和活性astrocytosis [ 35]。然而,没有报告类似的病狗。

在这个研究领域受到肿瘤浸润不表达对比度增强显示血脑完整性( 36)作为低级神经胶质瘤的描述( 26- - - - - - 28和GC在人类 16, 37]在狗 9, 11, 22, 24]。

总之我们描述一个截然不同的磁共振成像模式的GC的狗双边和对称的T2和天赋白质hyperintensities parieto-occipital叶和胼胝体被发现。病变在T1W isointense图像对比度增强和质量效应。脑部肿瘤影像学表现,不同寻常的,被确认为可重复成像模式犬GC。最可能的鉴别诊断基于MRI信号变化和解剖保护似乎慢性犬瘟热有NLE和脑膜脑炎。作者的观点GC列表中应考虑的鉴别诊断狗如此奇特的磁共振成像模式。

 缩写 GC:

神经胶质过多大脑

 核磁共振成像:

磁共振成像

 天赋:

液体衰减反转恢复

 CSF:

脑脊髓液

 聚合酶链反应:

聚合酶链反应

 GFAP:

胶质原纤维酸性蛋白

 中枢神经系统:

中枢神经系统

 有NLE:

坏死性leukoencephalitis。

 利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

 兰托斯 p . L。 布鲁纳 j . M。 Kleihues启动 P。 Cavenee w·K。 神经胶质过多大脑神经系统的肿瘤 世界卫生组织的肿瘤分类:神经系统肿瘤的病理学和遗传学 2000年 法国里昂 IARC的新闻 92年 93年 富勒 g . N。 “kro j . M。 路易 d . N。 Ohgaki H。 Wiestler o . D。 Cavenee w·K。 神经胶质过多大脑 中枢神经系统肿瘤分类的 2007年 4日 法国里昂 IARC的新闻 50 52 内文 年代。 神经胶质过多大脑 大脑 1938年 61年 2 170年 191年 10.1093 /大脑/ 61.2.170 2 - s2.0 - 0000047331 Taillibert 年代。 Chodkiewicz C。 Laigle-Donadey F。 纳波利塔诺 M。 Cartalat-Carel 年代。 参 M。 神经胶质过多大脑:回顾296例从ANOCEF数据库和文献 《神经肿瘤学学会举办的 2006年 76年 2 201年 205年 10.1007 / s11060 - 005 - 5263 - 0 2 - s2.0 - 31144458407 井上 T。 Kumabe T。 尾 M。 Sonoda Y。 渡边 M。 Tominaga T。 神经胶质过多患者的预后因素大脑:回顾性分析连续17例 神经外科检查 2011年 34 2 197年 208年 10.1007 / s10143 - 010 - 0306 - 1 2 - s2.0 - 79958228565 增值税 g . E。 常 年代。 Lamborn k·R。 普拉多博物馆 M。 伯杰 m . S。 施拉姆 J。 施莱格尔 U。 Piepmeier j . M。 神经胶质过多大脑:回顾22例 神经外科 2003年 53 2 261年 271年 10.1227/01. neu.0000073527.20655.e6 2 - s2.0 - 0043092579 波特 B。 De Lahunta 一个。 萨默斯 B。 神经胶质过多大脑六只狗 兽医病理学 2003年 40 1 97年 102年 10.1354 / vp.40 - 1 - 97 2 - s2.0 - 0037270518 德桑特导演 F·j·F。 巴罗斯 c . s . L。 神经胶质过多大脑一只狗 巴西兽医病理学杂志》上 2011年 4 1 58 61年 格鲁伯 一个。 Leschnik M。 -尼塞尔 年代。 施密特 P。 神经胶质过多大脑一只狗 兽医杂志》系列一:生理病理临床医学 2006年 53 8 435年 438年 10.1111 / j.1439-0442.2006.00864.x 2 - s2.0 - 33748688410 Ide T。 田 K。 Kikuta F。 铃木 K。 中山 H。 免疫组织化学特征的犬类神经上皮的肿瘤 兽医病理学 2010年 47 4 741年 750年 10.1177 / 0300985810363486 2 - s2.0 - 77954944234 Rodenas 年代。 Pumarola M。 Gaitero l 萨莫拉 一个。 携带者 年代。 磁共振成像结果与组织学证实的颅内肿瘤40狗 兽医杂志》 2011年 187年 1 85年 91年 10.1016 / j.tvjl.2009.10.011 2 - s2.0 - 78650548346 加兰 一个。 Guil-Luna 年代。 文澜 Y。 Martin-Suarez e . M。 Pumarola M。 de las穆勒 j . M。 贵宾犬Oligodendroglial神经胶质过多大脑 兽医和比较肿瘤 2010年 8 4 254年 262年 10.1111 / j.1476-5829.2010.00219.x 2 - s2.0 - 78349268314 de Lahunta 一个。 玻璃 E。 兽医神经解剖学和临床神经学 2009年 3日 美国圣路易斯,小姐 爱思唯尔 Stierstorfer B。 Janowetz B。 Schmahl W。 神经胶质过多大脑一只猫。一个案例报告 Tierarztl普凯投资Ausg K Kleintiere Heimtiere 2002年 30. 282年 285年 布劳恩 U。 Hilbe M。 Ehrensperger F。 临床和病理结果与大脑神经胶质过多一只山羊 兽医杂志》 2005年 170年 3 381年 383年 10.1016 / j.tvjl.2004.09.010 2 - s2.0 - 27844554431 叫喊声 M。 费斯 C。 Lamarche j·B。 神经胶质过多影响整个大脑神经轴 射线照相 2003年 23 1 247年 253年 10.1148 / rg.231025113 2 - s2.0 - 0037517001 Peretti-Viton P。 布鲁内尔大学 H。 Chinot O。 丹尼尔 C。 巴里 M。 布维耶 C。 Figarella-Branger D。 富恩特斯 年代。 杜福尔 H。 Grisoli F。 组织学和相关性先生在神经胶质过多大脑 《神经肿瘤学学会举办的 2002年 59 3 249年 259年 10.1023 /:1019934901750 2 - s2.0 - 0036713302 Novillo洛佩兹 m E。 Gomez-Ibanez 一个。 罗森菲尔德 M。 Dalmau J。 神经胶质过多大脑:对22名患者 Neurologia 2010年 25 3 168年 173年 10.1016 / s0213 - 4853 (10) 70005 - 0 2 - s2.0 - 77953597390 Schoenen J。 德水平表示 l Reznik M。 神经胶质过多大脑:临床、影像和病理报告类似中风的发病的情况 Acta Neurologica贝尔基卡号 1996年 96年 4 294年 300年 2 - s2.0 - 0030332522 Felsberg g . J。 银 美国一个。 布朗 m . T。 天山 r D。 Radiologic-pathologic相关性:神经胶质过多大脑 美国神经放射学杂志》上 1994年 15 9 1745年 1753年 2 - s2.0 - 0027992644 气 j·G。 神经胶质过多大脑:比较MR和CT特征 美国放射学杂志》上 1993年 161年 4 859年 862年 10.2214 / ajr.161.4.8372774 2 - s2.0 - 0027497078 Martin-Vaquero P。 Da Costa r . C。 Wolk k . E。 Premanandan C。 Oglesbee m·J。 神经胶质过多的Mri特征大脑一只狗 兽医放射学和超声 2012年 53 2 189年 192年 10.1111 / j.1740-8261.2011.01895.x 2 - s2.0 - 84864987004 普拉特纳先生 b . L。 肯特 M。 西蒙 B。 普拉特 R。 弗里曼 a . C。 Blas-Machado U。 Clemans J。 Cheville n . F。 Garcia-Tapia D。 神经胶质过多大脑两条狗 美国动物医院协会杂志》上 2012年 48 5 359年 365年 10.5326 / jaaha - ms - 5796 2 - s2.0 - 84866425355 福冈 H。 佐佐木 J。 Kamishina H。 佐藤 R。 Yasuda J。 片山 M。 Tohyama K。 Ohshida M。 Goryo M。 神经胶质过多cerebelli圣伯纳德狗狗 比较病理学》杂志上 2012年 147年 1 37 41 10.1016 / j.jcpa.2011.08.013 2 - s2.0 - 84861677689 Cambier J。 Lechevalier B。 Chapon F。 de La Sayette V。 Viader F。 Devarrieux l 弥漫性脑神经胶质过多:二例 Revue Neurologique 1992年 148年 2 129年 132年 2 - s2.0 - 0026573246 曼达拉 m . T。 Cantile C。 布洛尼 M。 Bernardini M。 Neuropatologia e Neuroimaging-Testo Atlante 2011年 Vermezzo、意大利 Poletto 范德维德 M。 希金斯 r . J。 Oevermann 一个。 兽医Neuropathology-Essential理论和实践 2012年 牛津大学,英国 著名 加文 p R。 巴格利 r S。 实用的小动物核磁共振 2009年 美国爱荷华州艾姆斯 著名 Higginbotham m·J。 肯特 M。 玻璃 e . N。 非感染性炎症性中枢神经系统疾病的狗 为兽医纲要:继续教育 2007年 29日 8 488年 497年 2 - s2.0 - 34548613655 格里芬 j·F。 四世 年轻的 b D。 莱文 j . M。 成像diagnosis-chronic犬瘟热脑膜脑炎 兽医放射学和超声 2009年 50 2 182年 184年 10.1111 / j.1740-8261.2009.01513.x 2 - s2.0 - 61449243695 Garosi l S。 丹尼斯 R。 普拉特 s R。 Corletto F。 de Lahunta 一个。 手跟前 C。 硫胺素缺乏症在狗:临床、临床病理的,磁共振成像结果 兽医内科杂志》上 2003年 17 5 719年 723年 10.1111 / j.1939-1676.2003.tb02507.x 辛格 M。 汤普森 M。 沙利文 N。 孩子 G。 硫胺素缺乏喂养的狗由于亚硫酸盐保存肉类 澳大利亚兽医杂志》 2005年 83年 7 412年 417年 10.1111 / j.1751-0813.2005.tb13078.x 2 - s2.0 - 24044548360 月亮 S.-J。 金 J.-W。 康 俊男。 Lim 彭译葶。 公园 小时。 磁共振成像发现一只狗肝性脑病的门体静脉的分流 兽医医学科学杂志》上 2012年 74年 3 361年 366年 10.1292 / jvms.11 - 0198 2 - s2.0 - 84859308760 Garosi l S。 Penderis J。 麦康奈尔 j·F。 手跟前 C。 西部高地白梗L-2-hydroxyglutaric酸尿 兽医记录 2005年 156年 5 145年 147年 2 - s2.0 - 13844319493 芒森 l 卡拉 J·J。 芒森 l 斯特罗纳克 N。 脑白质病在猎豹( Acinonyx jubatus) 报告车间在猎豹幼崽共济失调 1999年 爱尔兰都柏林 大学学院 法律 M。 杨 年代。 王 H。 巴伯 j·S。 约翰逊 G。 查 年代。 Knopp 大肠。 Zagzag D。 神经胶质瘤分级:敏感性、特异性和预测价值的灌注成像先生和质子光谱成像与传统相比,成像 美国神经放射学杂志》上 2003年 24 10 1989年 1998年 2 - s2.0 - 0345254996 男妓 P。 Alvarez-Santullano m V。 Otermin E。 桑塔纳 m·A。 Ludena m·G。 神经胶质过多大脑:发现计算机断层扫描和磁共振成像 欧洲放射学杂志 1998年 28 3 226年 229年 10.1016 / s0720 - 048 x (97) 00172 - 1 2 - s2.0 - 0032192538