CRIVEM 在兽医案例报告 2090 - 701 x 2090 - 7001 Hindawi出版公司 10.1155 / 2014/456524 456524年 病例报告 假定缺血性脑梗死与埃文斯狗”综合症 Giannuzzi 安吉洛帕斯夸里 德西蒙 安东尼奥 http://orcid.org/0000 - 0002 - 7323 - 1999 里恰尔迪 马里奥 Gernone Floriana Hyun Changbaig “Pingry”兽医医院 70126年通过Medaglie d ' oro 5日巴里 意大利 2014年 23 11 2014年 2014年 27 08年 2014年 04 11 2014年 04 11 2014年 23 11 2014年 2014年 版权©2014安吉洛Pasquale Giannuzzi et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

一个十岁女性阉割混合品种的狗被称为粘膜苍白prosencephalic临床症状和急性发作。脑磁共振成像对右大脑中动脉缺血性中风是暗示。基于细胞的血细胞计数、血清生化和血清学的检测和流量仪检测抗血小板抗体反红血细胞,诊断为疑似immunomediated原产地immunomediated溶血性贫血与血小板减少。Immunosuppresive与强的松治疗开始,狗临床康复。两个月后完成CBC正常化和血清生化记录。这只狗没有治疗7个月保持稳定;然后她复发。CBC显示轻微的再生与球形红细胞症贫血和血小板减少。结论性的埃文斯的综合症诊断和强的松和环孢霉素治疗导致身体和正常化CBC参数。狗还活着时提交的论文。 Possible thrombotic etiopathogenetic mechanisms are illustrated in the paper and the authors suggest introducing Evans’ syndrome in the differential diagnosis list for brain ischemic stroke in dogs.

 1。病历

一个十岁女性阉割混合品种的狗,重8日5公斤(18日7磅),被称为Pingry兽医医院(意大利巴里)因为急性发作的定向障碍和临床评价的前一天不能站立。对主人的舆论临床症状改善,目前的评估狗能够deambulate。一般体格检查显示粘膜苍白与正常加药时间。收缩期动脉血压记录下多普勒超声是140毫米汞柱。神经考试狗显示轻度抑郁的心理状态,强迫性的步态,右绕,降低姿势反应在左边,没有威胁的反应在左眼在双眼与普通棉花球试验,并没有有意识的左鼻粘膜疼痛的感知。神经病变是正确的前脑的本地化。

大脑核磁共振进行使用0.25特斯拉永磁(ESAOTE VET-MR GRANDE, ESAOTE,热那亚,意大利)与全身麻醉的狗。MRI序列协议包括一个快速SE T2-W收购在矢状面和横向平面,液体衰减反转恢复(天赋)的形象,和一个SE T1-W在横向平面前后静脉顺磁性对比剂(Magnegita, gadopentetate dimeglumine 500更易/毫升,了解代理商;0.15每公斤体重更易)。T2W广告风格画面显示一个大幅hyperintense划定右颞叶病变的侧面与右尾状核参与(数字 1(一), 1 (b), 1 (e))。这些变化涉及灰色和白色物质主要的大脑皮层的参与。病变出现iso-hypointense T1-W具有温和的和不规则的图像增强后造影剂管理局(数字 1 (c)和 1 (d))。没有提到质量效应。病变的分布匹配的右侧大脑中动脉及其纹状分支( 1]。基于核磁共振特性和分布的病变,神经系统异常的急性发作,自发地改善诊断为缺血性领土梗塞被认为。炎症和肿瘤病变被认为是不太可能。

大脑的磁共振图像。横向t2加权(a) (b)的天赋,t1 (c)和t1, IV钆管理后,在丘脑水平(d)图像;(e)背天赋的图像水平背侧脑室的一部分。有广泛的灰质和白质病灶T2和天赋hyperintensity在右侧颞叶质量效应(白色箭头)。病变似乎isointense正常灰质(c)有轻度对比度增强(黑色箭头)(d)信号的变化最为明显。在飞机上背侧皮层灰质(a)。病变延伸到右侧尾状核(箭头)(e)。基于核磁共振特性和分布、病变出现兼容缺血性梗塞区域的右大脑中动脉和纹状分支。

没有观察到出血所有者和胸腔x射线和腹部超声稀松平常的。

CBC、血清化学和尿分析参考实验室进行。CBC是由自动细胞计数(ADVIA 120,拜耳)与血涂片染色的评估与修改莱特(7120年Aerospray幻灯片色料,Delcon)技术。由董事会血涂片进行评估认证的内科医生。

CBC透露强烈再生贫血,严重的球形红细胞症(图 2)、左移嗜中性和温和的血小板减少症(表 1)。血清化学显示略有增加总胆红素和c反应蛋白(CRP)增加。低水平的结合珠蛋白尽管炎症条件与出血性和/或溶血性事件是相一致的。血清蛋白电泳显示轻度hypergammaglobulinemia(表 1)。尿分析不起眼的。纤维蛋白原、肺动脉栓塞和纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物(FDPs)增加(表 1)。

细胞血细胞计数、血清化学、血清蛋白电泳,止血简介:第一个临床评价和随访。

第一个评价 56天后强的松治疗 7个月后第一次评估(复发) 2个月后强的松和环孢霉素悬挂 参考区间
加拿大皇家银行( × 106/ µ L) 2.76 7.12 4.60 6.71 5.70 - -8.56
血红蛋白(gr / dL) 8.2 18.0 11.6 15.6 14.1 - -21.2
Hct (%) 27.2 60.6 36.8 50.3 39.0 - -59.2
白细胞( × 103/ µ L) 16.02 10.6 15.5 10.63 5.45 - -12.98
带中性粒细胞( × 103/ µ L) 139年 0 0 0 0 - 286
分段的中性粒细胞( × 103/ µ L) 11954年 7632年 12710年 8018年 3555 - 9314
PLT ( × 103/ µ L) 146年 339年 121年 396年 176 - 479
绝对的网织红细胞计数(/ µ L) 376464年 15640年 412620年 76494年 12320 - 100128
胆红素(mg / dL) 0.56 0.18 0.27 0.19 0.11 - -0.31
结合珠蛋白(mg / dL) 1 98年 1 - 96
RCP (mg / dL) 5.95 0.01 2.30 0.01 0.01 - -0.22
丙种球蛋白(%) 21.3 14.4 14.9 13.9 6.4 - -14.5
纤维蛋白原(mg / dL) 426年 393年 152 - 284
FDPs ( µ g / mL) > 20 < 5 < 5
肺动脉栓塞( µ g / mL) 0.61 0.23 0.01 - -0.34

外周血涂片。橙色箭头显示了一个表现为不规则的凝集的红细胞。蓝色箭头显示了出现鬼细胞非常苍白的小的血细胞。绿色箭头显示了一个球形红细胞,是一个更小的细胞缺乏中央苍白。红色箭头显示了一个有核红细胞圆核和凝聚染色质。修改赖特×50目的。

基于血液学的和物理发现IMHA与血小板减少症被怀疑。婴儿利什曼虫血清学试验(ELISA测试), Erlichia犬属(IFAT), 立克次氏体conorii(IFAT)都是负面的。

因为怀疑免疫介导的流式细胞仪测试条件搜索抗血小板抗体和反红血细胞。

虽然库姆斯的测试诊断IMHS可用,其灵敏度较低相比,流式细胞术检测( 2]。流式细胞术被认为是提供更快速,具有成本效益的、敏感、客观方法来确定erythrocytes-bound免疫球蛋白( 3- - - - - - 5和PLT-bound免疫球蛋白 1, 6- - - - - - 8如果与其他化验相比)。

CBC、血清化学和尿分析参考实验室进行。CBC是由自动细胞计数(ADVIA 120,拜耳)与血涂片染色的评估与修改莱特(7120年Aerospray幻灯片色料,Delcon)技术。由董事会血涂片进行评估认证的临床病理学家。

评价anti-RBC抗体和anti-PLT抗体是由使用史诗XL-MCL(贝克曼库尔特)引用的FCI在验证测试仪器实验室 9, 10]。

血液样本治疗后,实验室的指导方针和他们评估血液采集后在24小时内。

IgM-anti-platelets和IgG-anti-red血细胞在血液样本,发现了抗体流cytofluorometry(图 3)。缺乏明显的或神秘的出血,加上强烈的球形红细胞症,强烈的网状细胞过多症,和流量仪的结果,建议IMHA再生贫血的原因。虽然血小板减少症是温和DIC和血栓可能导致低血小板计数,cytofluorometry结果了IMT怀疑。基于这些发现IMHA IMT,埃文斯综合症是假定和强的松治疗(2毫克/公斤/天)就开始了。21天之后没有发现神经系统异常。两个月后,皮质类固醇治疗,完成CBC正常化,血清生化参数(表 1)。这只狗没有治疗7个月保持稳定。然后他再一次评估,因为轻度抑郁和缺乏食欲。CBC显示轻度再生贫血,球形红细胞症,血小板减少症(表 1)与正常肺动脉栓塞。没有其他体征符合血栓事件被注意到。基于血液结果和考虑的结果,在这只狗被认为是免疫介导的血小板减少症起源允许一个结论性的ES诊断。怀疑复发事件,狗又用强的松治疗(2毫克/公斤/天)和环孢霉素(5毫克/公斤/天)。治疗4个月后狗狗对主人的舆论是正常体检和CBC不起眼的(表 1)。

Cytofluorometric评价抗血小板和反红血细胞的抗体。向前(a)和侧散点图显示红细胞门(E)的位置。(b)荧光强度直方图的红细胞membrane-anti-RBC免疫球蛋白g键。正面和负面的荧光峰左边和右边分别。(c)比例的红细胞膜结合免疫球蛋白(F), (d)和侧散点图显示血小板门(E)的位置。(E)荧光强度直方图的血小板membrane-anti-PLT IgM债券。正面和负面的荧光峰左边和右边分别。(f)的百分比血小板膜绑定IgM (f)。

 2。讨论

缺血性中风是一种剥夺大脑血液流动导致坏死和通常发生由于栓子或血栓血管闭塞 11, 12]。这些类型的脑血管意外通常描述的狗( 13- - - - - - 20.在猫中没有描述 21, 22]。虽然他们大部分有病因不明,一些根本原因被认为包括高血压、内分泌、肾、心,转移性疾病( 23]。

在人类和狗,IMHA和IMT增加血栓形成的发生率,似乎(促凝血的条件 24- - - - - - 26]。

ES是病理条件定义的组合(同时或顺序)的IMT和IMHA没有已知的潜在病因学( 27]。

血栓形成和ES的协会是极其罕见的人类文学和这些患者血栓形成的发病机理还不清楚( 28]。

脑静脉血栓形成报告与西文男人可能不是并发症与治疗相关代理( 28]。

在兽医的几例ES记录在狗 2, 29日, 30.]。在其他报告病例IMHA与血小板减少症的狗“埃文斯综合症”这个词是不习惯,因为困难评估免疫介导的血小板( 30.),血小板减少症的根本机制是血小板减少症(疑似排除其他原因 30., 31日]。在我们的狗ES的诊断是基于抗血小板和抗红细胞抗体检测到cytofluorometric方法( 4, 5, 9, 10]。

人们和狗很好理解,IMHA本身与hypercoagulable状态和血栓形成是一种频繁溶血性疾病的并发症 24, 32, 33]。

临床证据暗示TE已发现高达35%的狗IMHA [ 34)和血栓栓塞并发症一直是公认的临床死亡率的重要因素[ 35- - - - - - 37],估计高达70% [ 37, 38)的病例。肺TE IHMA似乎是一个常见的后果,但血栓也可以在心脏,肝脏、脾脏、肾脏、和脑下垂体 26, 35, 36, 39]。

Multiorgan TE被发现从32.2%到80%的狗IMHA尸检后( 26, 35, 36, 40]。

往往很难区分IMHA患者由于治疗诱发因素(免疫抑制药物,血液产品输血)真正的病理状态,与几个在医疗观察。

几种机制研究在人类和狗有关的血管并发症的溶血性贫血( 33, 34, 41, 42]。

有越来越多的证据表明,产品溶血vasculotoxic和凝固系统(主要是参与发起血栓事件 24, 41]。

自由的存在期间血红蛋白溶血不容易凝固性过高状态绑定。没有将其转化为硝酸盐的细胞外血红蛋白反应,因此减少没有[的生物利用度 43]。

没有对血管舒张至关重要,是一个有效的血小板聚集抑制剂( 44,抑制释放的促凝血的蛋白质、炎症介质,和增殖的因素 45]。没有减少可用性状态引起溶血,倾向于血栓形成的血管收缩,内皮粘性,血小板激活和聚集和血管壁细胞增殖 45]。

减少没有活动也在等离子体由于arginase-1释放红细胞破坏。这种异位将精氨酸鸟氨酸,精氨酸酶活动减少血浆精氨酸,专性衬底的一氧化氮合酶( 45在人类溶血由于镰状细胞病和地中海贫血患者( 46]。

激活血小板已确定在狗IMHA P-selectin通过测量表面表达,细胞间粘附分子,使用流仪分析仪( 34, 47, 48]。多媒体播放器的形成也会发生在人类血小板活化后( 49和狗 41]在溶血性疾病。多媒体播放器是血小板膜包围的碎片 49)有可能表现出促凝血的活动。

多媒体播放器的膜表达对纤维蛋白原结合位点,PTS P-selectin等粘附受体,如GPIIb / iii a [ 47, 49]。

分是与一个负电荷磷脂,可以发现主要在期间内血小板膜静息状态( 50]。微粒流通,他们可以通过暴露与凝血因子分,绑定与P-selectin白细胞或血小板聚集形式通过GPIIb / iii a受体。这些相互作用可能导致炎症和凝固,可能诱发患者血栓栓塞事件( 47, 49]。

微粒子显示分来自红细胞( 51),血小板( 52),内皮细胞( 53曾被观察到在与人类的溶血性等条件我们镰状细胞病和地中海贫血 54]。

IMT,没有相伴IMHA,也被认为是缺血性中风的危险因素在人类医学( 55- - - - - - 57]。

丹麦的一项研究对人类原发性慢性患者IMT建议的风险高出两倍以上静脉TE与一般人群相比,( 58]。

提高血小板活化与IMHA狗已经被报道。在这些患者中并发血小板减少被发现的可能导致免疫介导的血小板破坏,无论IMHA [ 41]。

虽然在狗IMHA之间的关联,IMT,增加血栓栓塞事件的风险已经被描述 25, 26)不存在任何报告关于脑血管并发症的免疫介导的疾病。神经系统症状很少报道与IMHA狗。只有一个报告描述了一只狗,当时的初始评估神经系统疾病,特点是头部倾斜和癫痫发作 34]。

在本文中,我们描述急性脑功能障碍的发病与MRI病灶暗示与ES缺血性中风的一条狗。

作者的观点IMHA和IMT列表中应考虑可能的潜在病理条件缺血性中风的狗。

 缩写 核磁共振成像:

磁共振成像

 IMT:

免疫介导的血小板减少

 IMHA:

免疫介导性溶血性贫血

 没有:

一氧化氮

 多媒体播放器:

血小板微粒

 分:

磷脂酰丝氨酸

 ES:

埃文斯的综合症

 TE:

血栓栓塞。

 利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

 确认

作者要感谢西尔维亚Tasca博士和Ilaria Cerchiaro圣马可的兽医诊所,帕多瓦,意大利,与数据收集他们的援助。

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