一个9岁,整个男性,布里干酪的牧羊犬,提到了一个为期十天的急性抑郁症和tachypnoea的历史。在临床评估,只有检测到异常tachypnoea obtundation浅薄的。一个完整的血细胞计数,生化,血液气体分析、尿液显示只有轻微的增加血清GGT, ALT和胆固醇。收缩压(多普勒方法)是在正常范围内。胸型稀松平常的。三天后,这只狗表现出急性神经症状符合中央功能障碍与右侧黑朦,左眼的腹内侧斜视,左霍纳氏综合征。

16多层螺旋计算机断层扫描和postcontrast大脑进行的研究。一个intra-axial,均匀,真皮,形状不规则,hyperattenuating ( + / - - - - - - 62胡),观察noncontrast-enhancing面积5毫米直径的尾中脑的一部分,温和的奔袭,施加轻微质量效应对周围结构和与脑室系统扩张(图 1)。这一发现是发人深省的出血事件。潜在根本原因包括高血压、血栓栓塞或凝血病、出血性肿瘤(血管瘤、haemangiosarcoma和出血神经胶质瘤)。脑脊液收集执行;蛋白质含量和细胞计数在正常范围之内。凝固概要(凝血酶原时间、活化部分血栓形成质时间、凝血酶时间)是正常的。腹部超音波显示双边严重,加边,齐次右和左肾上腺增大测量,分别为1、5厘米、2厘米。PDH可能因此被怀疑。可能性较小,肾上腺大小的增加可能继发于双边肾上腺肿瘤,如功能性或非功能性癌和腺瘤,phaeochromocytoma,肉芽肿或骨髓脂肪瘤。神经异常逐渐改善,直到完成后30天决议最初的临床表现。 At that time, a low-dose dexamethasone suppression test was performed and confirmed the diagnosis of PDH (in both samples 4 and 8 hours after the injection, the value was above the normal limits of 1  μg,分别为68和3,06 μg > 50%减少4小时的样品相比,基底皮质醇值)。CT扫描是重复2个月后跟随病变的演变,显示几乎完全解决大脑病变,包括解决脑室系统扩张(图 2)。的改善CT扫描图像与一个完整的解决临床症状。在这两种CT检查,脑下垂体出现在正常范围内测量 6 × 4 × 4 毫米的脑垂体/大脑区域比< 0,31日。

两个月后首次表示病人失访。

颅内出血的诊断是基于CT和MRI:前者是非常敏感和以前发现出血的主要诊断工具在人类医学。磁共振成像提供了一种更为准确的估计阶段的出血通过识别序列模式退化的血红蛋白分子在血肿的转换( 1]。

之间存在着线性关系CT衰减,蛋白质含量(主要是血红蛋白),血细胞压积。小时的出血,早期病变表现出温和的高密度值,因为新鲜,血液细胞穿插富含蛋白质的血清的特征。血细胞压积的增加在随后的时期给出了损伤破坏的方面为高密度病变,与Hounsfield单位的值达到60 - 80。与血栓收缩CT衰减值增加到80 - 100年胡锦涛在血肿的中心,而hypoattenuating光环围绕中央病灶由于血清挤压和活性vasogenic水肿。急性事件之后的几周血肿的衰减随着蛋白质水解开始下降,即使质量效应依然存在。在数周或数月,血液的消化降解产物通过巨噬细胞可以导致的总决议病变,即使钙化,hypoattenuating区,病灶萎缩或心室扩大可以很容易地发现在CT图像,可以代表一个旧的续集血肿( 1]。

原发性颅内出血比继发性颅内出血少,动物被认为是非常罕见的( 2]。一些肿瘤条件可能会导致继发性颅内出血因为并发弥散性血管内凝血病或出血。这类肿瘤的例子包括haemangiosarcoma [ 3- - - - - - 5],血管瘤[ 6,少突神经胶质瘤恶性胶质瘤、瘤或垂体腺瘤( 4]。许多不同病理条件也与继发性颅内出血:创伤( 7),先天性血管畸形( 8, 9),血管炎( 2), 摘要vasorum感染( 10, 11),和系统性动脉高血压( 10]。

的诊断hyperadrenocorticism (HAC)是具有挑战性和生化筛查或区分测试都不完美( 12, 13]。小剂量地塞米松抑制试验是测试的选择,除非怀疑医源性肝。这个测试的灵敏度是优秀的,从85年的100%,但特异性较低,从44到73%,特别是当以人口的病狗,受慢性疾病( 12, 13]。因为的影响可能并发nonadrenal病狗这里描述测试延迟30天之后,当它已经恢复,没有表现出临床症状。狗在这个研究显示双边肾上腺的大小增加。这一发现与诊断肝是一致的。其他鉴别诊断,如两国非功能性肾上腺瘤,肉芽肿,或骨髓脂肪瘤似乎不太可能,但不能完全排除。

脑下垂体在目前的情况下,出现在CT检查在正常范围内,但有一个限制是,动态CT检查并没有执行。然而,即使动态CT提供了非常有用的额外信息传统的对比度增强CT,没有异常的动态CT检查并不排除microadenoma[的存在 14]。

HAC在狗的颅内出血的发病率目前未知。在研究Garosi et al。 15HAC),被认为是一个潜在的根本原因脑血管意外的狗,但所有报告病例涉及缺血性梗塞。在另一项研究[ 16),4只狗与出血性中风HAC在治疗了8个月。hypercoagulable的存在状态与轻度至中度系统性高血压导致血管病变代表一个可能的解释为出血性中风HAC在狗( 4, 10]。最近,一项研究描述并发医疗条件和长期结果在狗nontraumatic颅内出血。在这个研究中,5 75只狗的系统性高血压和2/5被诊断为肝。在所有5例,MRI检查显示多个(小于5毫米大小的病灶 10]。这是类似于人们发生了什么,系统性高血压是常见与microbleeding协会,也就是说,多个出血< 5毫米。狗在这种情况下,不同于通常所说的文学,因为没有高血压的检测在临床检查和孤独的存在病变的直径5毫米。因此,它是合理的假设,在我们的案例中肝和颅内病变之间的关系可能不是高血压相关的事件;发病机理仍然未知。

缺乏组织学证实的颅内出血的怀疑和pituitary-dependent HAC代表一个限制在这种情况下。然而,病变的解决第二CT检查和临床体征的缺席两个月后颅内出血的事件支持我们的怀疑。另一方面考虑到积极的小剂量地塞米松抑制试验和两国增加肾上腺大小我们可以假定pituitary-dependent HAC是最有可能潜在的疾病,尽管这不能确诊。

总之,目前的情况描述了一种颅内出血与疑似库兴氏病狗作为一个5毫米直径的病变。