CRIVM
在兽医案例报告
2090 - 701 x
2090 - 7001
Hindawi出版公司
413020年
10.1155 / 2012/413020
413020年
病例报告
法国斗牛犬心脏Triatriatum险恶
阿尔梅达
古斯塔沃·l·G。
1、2
阿尔梅达
马塞洛•B。
2
桑托斯
安娜卡米。
2
马托斯
安吉拉·V。
2
奥利维拉
柳德米拉s . C。
3
布拉加
罗慕洛C。
4
古铁雷斯
C。
Stuen
年代。
1
内科
医学院
伽马球场大学更
20740 - 900年的里约热内卢
RJ
巴西
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2
心脏病学,先涛公司Veterinario Colina
Rua Colina 60 Lj-09
岛做瓦拉
21931 - 380年的里约热内卢
RJ
巴西
3
临床部门,Pet-Gavea
品牌de Sao韦森特07
Gavea
22451 - 041年里约热内卢,RJ
巴西
petgavea.com.br
4
放射科,CRV Imagem
加拉卡斯das美洲595
Barra da Tijuca
22631 - 000年里约热内卢,RJ
巴西
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2012年
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版权©2012古斯塔沃·l·g·阿尔梅达et al。
这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。
一个3岁的男性法国斗牛犬是评估由于最近不宽容的历史运动和咳嗽。的临床、影像学和超声心动图结果与软木triatriatum险恶(CTS),左心房的先天性心脏异常是由异常分为两个隔间的肌纤维膜。这个缺陷已经很少在国内公认的在人类和猫。我们所知,这是第一个报告疾病的犬类的物种。
1。介绍
软木triatriatum (CT)的字面意思是“心有三个心房。“这是在人心脏发育障碍最稀有的报道
1,
2,狗
3),和猫(
4- - - - - -
6]。软木triatriatum险恶(CTS)和德克斯特(CTD)由左或右心房,分别由纤维膜分为两室。在CTS,左心耳有两个不同的隔间:一个近端接收从肺静脉血液,一个远端通过二尖瓣与左心室。CTS胚胎发生的仍然是讨论的主题,但最接受的理论是它的结果缺乏胎儿肺静脉的正常回归形式的屋顶左心房(
7,
8]。有一个或多个小孔分离膜,使左心耳的两个部分之间的通信(
4,
6]。CTS可以发现一个孤立的缺陷(经典)或可能与其他心血管anomalies-the典型演讲有关
9]。CTS的病理生理后果变量和强烈依赖于膜的孔的大小。当与其它心血管缺陷有关,通常代表了一个严重的障碍(
9,
10]。如果膜的孔大,最终看到的疾病可能显示一个良性的课程在成人人类与经典的类型(
8,
11,
12]。超音波检查发现自1990年代以来,成为首选的诊断CT成像技术由于其精度高(
1,
9,
10,
13]。这种技术不仅是至关重要的建立诊断,而且评估血流动力学的影响,并最终文档相关的缺陷(
8]。其他合适的方法诊断CTS心脏电脑断层扫描和磁共振成像(
12),但他们是昂贵的,很少在兽医诊所,还需要全身麻醉。从我们所知,CTS在狗没有在兽医文献中报道。本研究的目的是描述这一特殊的实体,被发现在成年狗从里约热内卢。
2。案例展示
2012年2月,一个3岁的男性法国斗牛犬被称为cardiologic评价,由于咳嗽和呼吸困难。这只狗是在犬恶丝虫预防和没有有关过去的病史。前几天我们的评估,病人开始与贝那普利和速尿治疗,显示显著的临床改善。最初的治疗已经在畸形的诊断维护一次。狗的主人拒绝是心脏手术的病人,而是临床治疗。在体检,狗一般的身体状况很好,很活跃,1公斤,体重13日。他太被动的在所有考试但没有呼吸困难或咳嗽。心脏听诊正常,心率每分钟144次,粘膜没有青紫的,和股脉冲是常规,强大,心跳同步。收缩期动脉血压测量多普勒方法是136毫米汞柱。血液测试结果(完整的血细胞计数、血尿素、肌酐和空腹血糖)在正常参考值。胸部x光照片显示轻度增强心脏轮廓,尾腔静脉充血的迹象,动脉肺充血和水肿(图
1)。此外,hemivertebra影响T3和T5, T8被确认。心电图(ECG)是正常的(图
2)。经胸廓的超声心动图显示左心房被横向膜分成了两个截然不同的隔间,一个近端和远端,CTS(数字的标志
3和
4)。房间隔被完好无损。左边的顶端四腔心切面记录连续向前跨膜的孔(图血液流动
5)。二尖瓣形态正常,而真正的左心耳并没有扩大。轻度肺动脉瓣返流检测到右边paraesternal 4-chamber极震区视图在心脏的基地。病人表现出良好的生活质量从四个月前当呋喃苯胺酸和贝那普利。
横向胸片显示轻度心脏扩大,肺充血和水肿(*)的迹象。尾腔静脉(< =)是calibrous。
ten-lead心电图描记的跟踪显示窦性心律,计算主要QRS轴+ 80,+ 90度之间下降,心率每分钟150次,没有标准腔扩大。校准:1厘米= 1 mv和速度每秒50 mm。
经胸廓的二维超声心动图(胸骨旁的烈度衰减视图)。左心耳注意横向膜细分为两个截然不同的钱伯斯(*),近端和远端,CTS的经典解剖演示。右心室(RV)、左心室(LV)和主动脉(Ao)。
离开顶端四腔心切面收缩,横膜和两个左心房部分(* * *拉和拉)。左心室(LV),右心房(RA)、右心室(RV)。
经胸廓的colour-Doppler超声心动图(左顶四腔心切面)在心脏舒张期。注意血液流动(绿色箭头)穿越中央孔位于心房内膜。右心房(RA)、右心室(RV)、左心室室(LA)和主动脉(AO)。
3所示。讨论
CTS首先被描述在1868年由教会人类
1和家猫的戈登等人一个多世纪后(
14]。对于犬类物种,只有dexter形式报道(
3,
4]。在CTS,阻塞性膜导致肺venous-capillary循环,增加压力,结果,肺水肿或肺动脉高压可以开发其次血管收缩(
4]。这种血流动力学障碍也许可以解释观察到的临床和影像学变化在我们的案例研究。CTS可能很难区别supravalvular二尖瓣狭窄,另一种罕见的先天性缺陷的狗,也有类似的生理。区分两种情况下基于阻塞的水平;在阻塞性supravalvular狭窄膜远立即左心耳和高于二尖瓣瓣膜平面,而在CTS是近端(
6,
7,
15]本文记录(数据
3和
4)。也帮助分化,在CTS,流连续穿过孔(图
5),而在supravalvular二尖瓣狭窄是舒张压(
16]。的解剖学CTS可以使用二维超声心动图,而彩色多普勒研究允许识别增加流速通过膜的开窗法(
12),观察到在我们的病人(数字
3,
4,
5)。这个异常的心电图是特异性的,结果是,正常心电图并不排除缺陷报告在成年人
8,
10- - - - - -
12]。在我们的病人中,心电图是在正常参数。我们相信心脏病不是严重到足以产生明显变化时心电图表面检查。狗,病理结果和自然历史的畸形是未知的,但是这可能是相同的猫(
4,
6]。鉴于心脏缺陷是由自然和阻塞性如果膜有一个小洞,血流动力学变化往往随时间恶化。疾病进展可能会引起左心房室近端增大,主肺动脉,右心房扩张,右心室扩张,和古怪的肥大
4,
6]。当心脏衰竭的发展,药物治疗与利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂(acei)是有益的
4,
17]。呋喃苯胺酸是心力衰竭药物的选择,因为它是一个有效的利尿剂,减少预加载和缓解拥堵其次心脏功能障碍。因此,它可以减少水肿形成和呼吸困难。然而,由于呋喃苯胺酸激活了rennin-angiotensin-aldosterone系统,相应的的使用ACEI是明智的
6]。盐酸贝那普利是一种长效ACEI所引起血管造成的不利影响的活动,也就是说,在心力衰竭的恶化。这种药物产生显著延长生存时间与心力衰竭的狗,提高运动能力,是耐受性良好
17]。虽然非常罕见,CTS应该被包括在狗的鉴别诊断与心力衰竭的迹象,怀疑先天性心脏缺陷。这种畸形是重要的早期识别,因为它可能是矫正手术在临床意义重大。
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