在奶牛的乳腺先天性畸变包括许多结构性缺陷;然而,唯一的意义之一是多余的奶嘴。多余的乳头可能位于后背后的乳房乳头,前和后乳头,或连接到前或后乳头 1]。乳腺发育不全的肥沃的纯种根西岛小母牛,据报道[33个月的年龄 2]。总检查乳腺出现小的,不发达的。乳头都小于正常,但是奶嘴孔专利。他们将这种情况归因于二级芽形成胚胎发育期间的失败( 2]。

在印度,一些报告先天性感情的乳房和乳头在水牛被出版。史的一位4岁的默拉水牛没有乳头被报道( 3]。在临床检查,没有发现乳房和乳头正常乳房肿胀和牛奶。所有的乳头都由小爆发,运球的牛奶在压力 3]。4例乳房和乳头的发育异常(加入了乳头,乳头不均匀,支奶头运河,和单一功能乳房的乳头)在河边的水牛也报道 4]。此外,水牛只有发达的后两个季度连同两个发达乳头被描述( 5)和乳腺的缺失和乳头她描述了山羊 6]。

杜洛克猪和柏林小型猪(DUMI)人口,53.6%患有乳腺异常,42.2%的人倒奶,17.9%显示额外的乳头( 7]。

先天性再生障碍性的乳房畸形包括无乳房(总没有乳房和乳头),无乳头(没有乳头),和无乳腺(没有乳腺)[ 8]。最严重的形式是无乳房,没有完整的腺体组织,乳头和乳晕。发育不全,基本的乳房很小,是最常见的形式。无乳房发育不全可能与头皮缺损,耳朵异常,肾发育不全,白内障患者罕见的常染色体显性Finlay-Marks综合症( 9]。一个17年女性,正常怀孕的第五个孩子接受了剖腹产手术。出生后一个星期,父母注意到缺乏nipple-areola复杂( 10]。

可用文献揭示了没有关于报道缺乏奶嘴(无乳头)在日本黑牛。

日本黑母牛出生在2001年8月20日Highashi-Hiroshima农业高中后的胚胎转移源自证明日本黑陛下和大坝。她的出生体重是27公斤。小母牛是饲养养肥的目的和21个月时,她注意到只有三个乳头。体格检查,小母牛显示三个奶嘴,奶嘴在前左缺席(图 1)。

直肠触诊每显示一个正常的子宫颈和子宫角。触诊的卵巢由于在肥育牛是很困难的。小母牛的阴户似乎小于正常大小。

肝素化血液样本是在无菌条件下,任何嵌合基因检测。基因组dna的小母牛无乳头以及正常的小母牛,一头牛和一头公牛从300年被孤立 μL肝素化血液使用Puregene工具包(美国)。DNA的DNA被放大Y-chromosome-specific底漆AMX / Y;[AMXY-F (CAGCCAAACCTCCCTCTGC), DNA-amplified片段大小是280个基点),和[AMXY-R (CCCGCTTGGTCTTGTCTGTTGC), DNA扩增片段大小217个基点)。反应混合物中含有14.3 μL的蒸馏水,2 μL 10 x PCR缓冲,2 μ0.4 L的核苷酸 μ0.8 L的底漆, μ基因组DNA和0.1 L μL Taq黄金聚合酶。样本被放大在下列温度:35周期在95°C变性1分钟;退火对30年代在57°C;在72°C扩展1分钟。PCR凝胶电泳分析的产品3% (w / v)此种琼脂糖凝胶染色0.5 μL /毫升溴化乙锭和可视化在紫外线照射下。小母牛有正常的性染色体(图 2)。在获得基因分析的结果,另一个肝素化血液样本是在无菌条件下进行染色体分析。外周血白细胞的培养在中含有牛血清和phytohemaggulutinin-M和染色体异常进行了分析。五十中期板块幻灯片上沾染了染色的解决方案是在显微镜下观察和细胞数量统计( 11]。所有的分析中期60染色体包括两个X染色体;核型正常(图 3)。

没有乳腺在人类是非常罕见的。在所有的病例报道在人类,没有迹象显示这些患者的染色体异常等乳腺的缺陷。根据这些报告,报告在这个研究没有常染色体和性染色体异常。许多研究人员表明,灭活突变PTH1R(缺乏功能1型甲状旁腺激素)与完整的无乳房和无乳头(缺乏乳头)在人类 12),而另一些人则表示,外胚层发育不良与变量失败的乳房发育 13- - - - - - 15]。

甲状旁腺激素种基因(PTHLH)和甲状旁腺激素/甲状旁腺激素等激素受体1 (PTHR1)显示调节上皮间充质相互作用在小鼠乳腺的形成( 16]。因此,PTHLH和PTHR1功能候选基因特征与乳腺乳头发展( 17]。

奶牛的乳房是一个非常重要的器官和经济价值的生产牛奶的后代和其他经济的目的。由于先天性畸形的乳房是十分关注的,需要更多的研究来阐明这种异常的原因。这可能是第一个报告的情况下没有奶头在日本黑母牛。