暴击 在移植病例报告 2090 - 6951 2090 - 6943 Hindawi 10.1155 / 2021/9933354 9933354 病例报告 体液急性排斥与特发性血小板减少性紫癜肾移植接受者 https://orcid.org/0000 - 0003 - 1235 - 4538 Rico-Portillo 安娜Paola 1 https://orcid.org/0000 - 0002 - 2443 - 9515 Cerrillos-Gutierrez Jose Ignacio 1 https://orcid.org/0000 - 0002 - 1663 - 8223 Andrade-Sierra 豪尔赫 1 https://orcid.org/0000 - 0002 - 3809 - 0545 Gutierrez-Govea 阿尔弗雷多 1 https://orcid.org/0000 - 0001 - 6868 - 6465 Rojas-Campos 恩里克 2 https://orcid.org/0000 - 0002 - 4853 - 0356 Mendoza-Cerpa 克劳迪娅Alejandra 3 https://orcid.org/0000 - 0003 - 3551 - 6106 Gomez-Navarro 便雅悯 1 Grenda Ryszard 1 Departamento de Nefrologia y Trasplantes UMAE 医院de Especialidades CMNO IMSS 瓜达拉哈拉 哈利斯科 墨西哥 hospitalespecialidades.com 2 失去de Investigacion》在患有肾UMAE 医院de Especialidades CMNO IMSS 瓜达拉哈拉 哈利斯科 墨西哥 hospitalespecialidades.com 3 Departamento de解剖学Patologica UMAE 医院de Especialidades CMNO IMSS 瓜达拉哈拉 哈利斯科 墨西哥 hospitalespecialidades.com 2021年 23 4 2021年 2021年 29日 3 2021年 13 4 2021年 16 4 2021年 23 4 2021年 2021年 版权©2021年安娜Paola Rico-Portillo et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

47岁男性被诊断出患有慢性肾脏疾病(CKD) 2011年;特发性血小板减少性紫癜(ITP)也在2011年确诊的耐火材料医疗最后处理脾切除术(2017)自那天起,没有复发,4 5输血,血小板apheresis在2017年。从生活相关的肾移植供体(哥哥),ABO血型兼容,试验呈阴性,分享1单体型。供体特异性anti-HLA抗体是阴性。移植肾功能稳定,直到5th一天6和移植肝活检th一天;血栓性微血管病(TMA), C4D消极和炎症浸润多形核白细胞内的管周毛细血管,和anti-MICA抗体阳性。血浆置换治疗使用,静脉注射免疫球蛋白,利妥昔单抗。血清肌酐从14开始减少th33岁的一天,白天post-RT移植肾功能恢复。

 1。介绍

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种免疫疾病的特点是出血和血小板减少( 1];协会在ITP和CKD并不常见,和治疗是困难的患者由于血液透析(HD)会话的出血风险 2]。在ITP患者肾移植,CKD尤其罕见只有在文献[4例报告 2- - - - - - 4]。肾移植在ITP患者尤其具有挑战性的可怜的血小板功能次要尿毒症增加出血的风险除了敏感由于输血在ITP危机的需要。在肾移植移植物失功的主要原因,是急性排斥反应(AR) [ 5]。我们没有报告与ITP关于移植受者肾移植后的表示和基于“增大化现实”技术的进化( 5]。本文显示了体液的进化与ITP例肾移植患者急性排斥反应。

 2。病例报告

47岁男性被诊断出患有慢性肾病(阶段3 b) 2011年(病因不明),高清2017年11月开始,3血管访问。自2011年以来,高血压与洛沙坦和美托洛尔治疗ITP在2011年被诊断,首先接受静脉注射免疫球蛋白(IG) 1克/公斤,metilprednisolone 30毫克/公斤四世和之后,维护与强的松4毫克/公斤减少剂量。3 ITP患者复发;第一个是接受利妥昔单抗375毫克/米23剂量;第二个是环孢霉素处理2.5毫克/公斤;第三个被列为nonresponse医疗、原因与脾切除术治疗,这是2017年1月,自那天起,没有相关的复发。在ITP进化5输血和4血小板apheresis被要求;在2017年最后的输血管理。

从生活相关的肾移植供体(哥哥),ABO血型兼容,T和B淋巴细胞和试验呈阴性(通量血细胞计数),分享1单体型。供体特异性anti-HLA抗体是阴性。在手术过程中,血小板apheresis是必需的;近似手术后出血是100毫升。决定在感应使用basiliximab 0和4(20毫克)天,他克莫司(0.12毫克/公斤),霉酚酸(2 gr)和强的松(1毫克/公斤)。

立即移植肾功能是正常的(表 1),直到4th天参与,血清肌酐(SCr)达到2.5 mg / dL,和5th天,可控硅上涨,10th,达到3.2 mg / dL。在6th天,一个贪污活检是(前血小板apheresis政府)完成的。组织学发现血栓性微血管病(TMA), C4D负,和炎症浸润多形核白细胞内的管周毛细管炎;体液急性排斥被怀疑基于这些发现(图 1)。贪污血肿被发现作为主要活检并发症,需要3输血,和泌尿科决定不手术方法。一个新的供体特异性anti-HLA抗体测试完成;负面的结果;一个anti-MICA抗体测定是积极的: ∗ 002 9.07 MFI,云母 ∗ 007 9.07 MFI,云母 ∗ 009 9.07 MFI,云母 ∗ 017 9.07 MFI,云母 ∗ 019年9.07 MFI。基于结果和组织模式,体液被诊断为急性排斥反应( 6]。血浆置换联合治疗的选择是(6支),静脉注射免疫球蛋白(6剂量0.2毫克/公斤),中间(3和4之间的剂量),美罗华375毫克/米2(图 2)。血清肌酐从14开始减少th一天,33th天,post-kidney移植移植肾功能恢复(表 1);没有ITP复发。

生化参数和移植肾功能进化。

进化(天)
Pre-TR 1 3 4 5 6 8 10 14 33
SrCr (mg / dL) 7.4 5.7 2.8 2.5 2.7 3所示。0 2.7 3所示。2 2.4 1。3
表皮生长因子受体(mL / min / 1.73米2) 7.9 10.9 25.7 29.5 26.9 23.6 26.9 21.9 31.0 62.9
利尿(左) 陈霞 .51 7.36 4.36 5.02 9.54 2.37 1.94 3.61 2.95
Hb (mg / dL) 9.4 8.7 8.6 8.8 8.5 8.5 8.8 8.2 8.0 8.3
Plt (103/ μ l ) 70年 96年 91年 64年 79年 76年 52 43 137年 114年

SrCR:血清肌酐;表皮生长因子受体:估计肾小球滤过率;L:窝;Hb:血红蛋白;Plt:血小板。

贪污活检:(a) microthrombosis管周毛细血管。(b)间质小动脉血栓和内皮细胞水肿。(c)血栓形成在肾小球毛细血管收缩的肾小球和pseudoincrease尿的空间。由于多形核白细胞(d)小管毛细管炎。(圆)和放大×40)。在管周毛细血管(e) C4d负(40 x)。

移植肾功能的进化(SrCr)抗排斥治疗。黄色箭头显示血浆置换(天8、10、12、15、17、19);绿色,利妥昔单抗(14天);紫色IG-IV治疗(11天9日,13日,16日,18日和20)。

 3所示。讨论

在雄性成年ITP是一种慢性疾病和罕见( 1]。控制ITP的存在不应视为禁忌肾移植;高清有更多的并发症和出血事件相比,肾移植( 4]。脾切除术是一线治疗50年前;现在,需要在这些免疫抑制和医疗nonresponder,在这种情况下( 7]。患者分为低风险是因为试验并供体特异性anti-HLA抗体呈阴性。没有发现信息协会的体液在ITP患者移植排斥。在我们的设置中,anti-MICA抗体是一种不常见的决心,但存在TMA和炎症浸润多形核白细胞内的管周毛细血管使我们确定它( 5, 8]。有另一个作为antiendothelium non-HLA类型的抗体;以防anti-MICA是消极的,他们应该确定。的存在(pre -和post-kidney移植)供体特异性抗体anti-HLA anti-MICA降低移植物生存相关。Anti-MICA本世纪研究和观察受者有相同的HLA开发体液排斥反应;云母类抗原属于我主要组织相容性复合体,具有较高的多态性频率( 9];它与其他疾病如克罗恩病和糖尿病1型。这些抗原不遵循经典HLA通路;他们给T淋巴细胞抗原,我们发现它们在内皮细胞表面,胃炎肠道,成纤维细胞,单核细胞,角质细胞和树突细胞。anti-MICA的作用可能是由于他们在内皮细胞表达,它是排斥的主要目标之一 10, 11]。抗原能诱导细胞或体液提到在移植排斥反应( 11)不知道输血的具体机制和不清楚的角色在他们的开发一个概率在这种情况下提出( 12, 13]。血浆置换反应、IG-IV和利妥昔单抗显示积极成果。说到这里,120th天,病人急性移植物衰竭的稳定,没有证据,要么ITP复发。

 同意

知情同意是由病人对于本文发表。

 的利益冲突

作者没有利益冲突的披露。

 确认

作者要感谢Mexicano del全民社会的网页。

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