暴击 在移植病例报告 2090 - 6951 2090 - 6943 Hindawi 10.1155 / 2020/8247308 8247308 案例系列 成人迟发性的实体器官移植后淋巴增殖性疾病具有重要的意义:一个案例系列和文献之回顾 https://orcid.org/0000 - 0002 - 3460 - 510 x 甘地 年代。 1 曾 E。 2 behren D。 1 费伯 一个。 1 Schwarting R。 2 Budak-Alpdogan T。 1 Ferraresso 马里亚诺• 1 在库珀MD安德森癌症中心 卡姆登 新泽西 美国 cooperhealth.org 2 病理学系 库珀大学医院 卡姆登 新泽西 美国 cooperhealth.org 2020年 10 2 2020年 2020年 07年 10 2019年 21 01 2020年 10 2 2020年 2020年 版权©2020 s甘地等。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

的淋巴增殖性疾病具有重要的意义(PTLDs)是肿瘤的异质群体有各种各样的临床和组织学演示。PTLDs挑战性是因为各种各样的管理参与网站和组织学类型。免疫抑制的长度和类型与PTLDs的出现,和大多数的病例出现在移植后的头两年。本系列案例描述五晚PTLDs罕见的组织学特征和multiorgan参与。

 1。介绍

的淋巴增殖性疾病具有重要的意义(PTLDs)组成的异质群体淋巴或plasmacytic那时/肿瘤,表现出广泛的形态,实体器官移植后可能发生(说)或造血干细胞移植(HSCT)。

虽然PTLD器官移植后可以在任何时候开发,近60 - 80%的患者被诊断为PTLD在移植后第一年( 1, 2]。再次PTLD的发病率上升说4 - 5年后,和涉及PTLDs年末克隆增殖的机制不清楚。晚说(PTLD发生在2 - 10年后 1, 3, 4),非常晚PTLD发生移植后10年以上( 5]。

世界卫生组织(世卫组织)PTLD分为四大类:无损PTLDs(原名早期病变),多态PTLDs,单型的PTLDs,和古典霍奇金淋巴瘤PTLDs [ 6]。无损PTLDs特点是建筑保存的相关组织,通常形成软组织肿块和/或重要的eb病毒(EBV)积极性,并可能像绚丽的滤泡增生,plasmacytic增生,或传染性单核细胞增多 6]。多态PTLDs,另一方面,特点是异构浸润的小,中,大号的淋巴细胞和浆细胞抹去或摧毁的正常架构涉及到组织和不履行任何公认的标准描述的类型的淋巴瘤患者免疫活性的( 6]。相比之下,单型的PTLDs完成标准的B细胞或T / NK细胞肿瘤中公认的免疫活性的病人和PTLDs占大多数。最后,也有古典霍奇金淋巴瘤PTLD几乎总是EBV-positive和满足古典霍奇金淋巴瘤的诊断标准。大多数PTLDs B细胞过程,只有5 - 10%的PTLDs T / NK细胞或古典霍奇金淋巴瘤类型( 6]。

在本文中,我们描述5例成人迟发性的PTLD与强调流行病学、发病机理、独特的演讲,和临床意义范围内迟发性的PTLD及其管理。

 2。案例系列

一个66岁男性出现腹痛。他过去病史是慢性肾脏疾病的显著,地位活体肾移植后12年之前。他对他克莫司和霉酚酸酯免疫抑制。对六厘米质量评价,成像重要在左边上腹部包括十二指肠。十二指肠质量的活检显示Burkitt-type PTLD,阳性MYC在参与细胞的95%(数据重排 1(一)- - - - - - 1 (e))。原位杂交EBV的肿瘤标本是负数(图 1 (e)),病人的血清定量EBV效价与聚合酶链反应(PCR)是负面的。他的整体诊断符合阶段即EBV-negative Burkitt-type PTLD。

十二指肠病变的组织学和特殊的研究案例1。(一))染色(400 x)。十二指肠渗入表组成的大型单型的淋巴细胞表现出典型的“星空”的外表,伯基特淋巴瘤的特点。(b, c)免疫组织化学染色(400 x) CD10 (b)和(c)的CD20抗体显示强烈的扩散积极性,同时应用BCL2和负(图中未显示)是负的。(d) Ki67应用(400 x)演示了一个很高的增殖率> 90%。(e)原位杂交(400 x)巴尔编码RNA(生)是负的。

他接受减少免疫抑制和利妥昔单抗,依托泊苷、强的松、长春新碱、环磷酰胺、阿霉素(R-EPOCH)和鞘内预防和生长因子的支持。他总共六R-EPOCH周期完成。在完成化疗,正电子发射断层扫描(PET)扫描显示完整的解决疾病的网站的吸收,多维尔得分2。他继续化疗19个月后完成。

据我们所知,这是第一个报道的非常晚,EBV-negative, Burkitt-type PTLD的成年人。

 3所示。案例2

52岁的男性面对四个月的历史问题和20磅体重。他过去病史是已故重要供肾移植前七年表示他在免疫抑制。他的成像研究以广泛腹膜后淋巴结病,多病灶的肠套叠的骨盆,和一个可疑的s形苹果核病变。虽然他的结肠镜检查是不起眼的,esophagogastroduodenoscopy(还)是体内重要的单个溃疡的胃。这种溃疡的病理显示cd20阳性,多形态PTLD和EBV测试是积极的通过荧光原位杂交(鱼)巴尔编码rna(生)和潜伏膜蛋白免疫组织化学。

他被诊断出患有阶段IVB polymorphic-type司长委任PTLD。他与四个周期的利妥昔单抗治疗并减少免疫抑制。治疗后,他挑起磁共振显示增加颈部淋巴结的代谢活动,胸部、腹部以及重要的骨头参与。

他仍然pancytopenic和重新到医院发烧和宪法的症状。他接受了广泛的评估传染性病因和治疗经验广谱抗生素。重复骨髓活检显示骨髓空间的抹杀和非典型组织细胞的noncaseating肉芽肿,混有大量典型的多核巨细胞,兼容古典Hodgkin-type PTLD(数字 2(一个)- - - - - - 2 (c))。原位杂交是希伯积极和消极的抗酸杆菌,真菌感染,巴尔通氏体属的物种。

组织学和特殊的研究案例2中淋巴结和骨髓。(一))染色(600 x)。骨髓活组织检查显示核心经典里施细胞(箭头)在一个混合炎症背景。(b)(1 - 3)免疫组织化学染色显示分散大非典型细胞CD30阳性(b1), PAX5-moderate (b2),和CD15-subset弱(b3),但对CD45不利,CD20, OCT2(没有显示)。(c)希伯原位杂交(200 x)是积极的在大型非典型细胞。(d) Wright-Giemsa骨髓抽吸涂片染色(1000 x)显示明显hemophagocytosis(箭头所指)。

肝活检也执行和显示肝介入古典Hodgkin-type PTLD。

由于严重的高胆红素血,他接受吉西他滨和铂。美罗华添加分散CD20积极性。他表现出非凡的临床反应后三个周期;EBV定量PCR从16669拷贝/毫升下降在诊断检测不到。然而,他的第七个周期的化疗后,他重新持续高烧。再次引起传染性病因是负的。重复骨髓活检显示持续Hodgkin-type PTLD hemophagocytosis的证据(图 2 (d))。他的疗法改变了阿霉素、长春新碱和达卡巴嗪(AVD)。pet - ct机AVD两个周期后,他没有表现出疾病的证据。他被转换到另一个机构。

据我们所知,这是第一个成人和迟发性的多态与霍奇金PTLD转换、复杂hemophagocytic lymphohistiocytosis。

 4所示。案例3

52岁的女性与历史重大失败的死者供体肾移植之后,活肾移植前16年,在慢性免疫抑制与强的松,霉酚酸酯、环孢霉素,面对投诉的扩大病变硬腭,咳嗽,发烧。

她接受了这个口腔病变的活检。病理符合淋巴增殖性疾病由大型和atypical-appearing B淋巴细胞,与积极性CD20, PAX5, BCL6,焦CD10, MUM1, BCL2,和强,扩散CD30积极性。没有里施细胞特征。EBV的原位杂交是积极的在这两个小型和大型细胞。口腔病变的活检作为多功能的PTLD。

她的胸部CT是重要的群众在左侧上部和下部叶邻近左门,与多个小结节性和渗透性的病变的肺。Transbronchial活检显示分散大经典里施细胞非典型细胞的特性。CD30阳性细胞,BCL6(弱),PAX5,希伯原位杂交(数字 3(一个)- - - - - - 3 (d))。肿瘤细胞有变量和弱CD20标签。细胞学符合EBV-positive PTLD喜欢古典音乐霍奇金淋巴瘤的特点。

从左肺组织学和特殊研究transbronchial活检(模拟)和脑损伤(情况),以防3。(一))染色(600 x)。左肺transbronchial活检显示非典型多形态包含分散大霍奇金淋巴渗透/里施细胞内混合炎症背景。(罪犯)免疫组织化学染色(400 x)肺损伤表明,分散的大型非典型细胞CD30阳性(b),阳性BCL6 (c),局部CD20阳性(d),但不利于CD45(没有显示)。希伯的肿瘤细胞也积极的原位杂交(没有显示)。(e))染色(600 x)。大脑病变也显示经典里施细胞(箭头所指)。(f-h)免疫组织化学和原位杂交研究(400 x)对大脑病变也显示大型肿瘤细胞CD30阳性(f), CD15(子集)(g),和希伯(h)。

减少一个月减少免疫抑制的左下叶质量的大小。然而,她继续与高架EBV热滴度,因此开始每周利妥昔单抗的剂量375毫克/米2。她第一个周期后交给医院投诉的共济失调和头痛。大脑的磁共振成像(MRI)为多个区域重大异常的实质和leptomeningeal增强的血管性水肿及幕上的和infratentorial分布。她接受了活检的病变由EBV-positive符合参与的淋巴增殖性疾病具有重要的意义与古典霍奇金淋巴瘤特性类似于肺活检阳性PAX5, CD30,分散活性子集CD15,和最小弱CD20反应(数字 3 (e)- - - - - - 3 (h))。她收到了大剂量甲氨蝶呤为3.5 g / m2四个周期后和美罗华,挑起扫描间隔进展显著。

她的治疗改为brentuximab和高阿糖胞苷。不幸的是,她第一个周期后发达奔袭虚弱和嗜睡,她注意到有急性实质出血中线移位,可能继发于淋巴瘤病变坏死。她死于次要intraparenchymal出血并发症。她活下来了九个月的诊断Hodgkin-type PTLD。

这种情况下,据我们所知,是第一次,一次,一位病人有两个共存的多态PTLD和PTLD的组织学特征喜欢古典音乐霍奇金淋巴瘤肺和中枢神经系统。

 5。例4

一个73岁男性提出了五天后,和初始CT扫描头是异常重要的右颞区。他过去病史是肾移植前11年演讲;他主动免疫抑制霉酚酸酯和强的松。他大脑的随访MRI显示右颞叶损伤测量2.8厘米,可疑肿瘤,以及两个小室周的白质病变。他接受了开颅的导航下颞叶病变的活检。病理学与EBV-positive一致(EBER-positive在大约40%的细胞)、CD20, CD19, CD45和MUM1-positive大细胞淋巴瘤广泛坏死。

不幸的是,这个病人拒绝后续他CNS-involving PTLD。

 6。例5

一个74岁的女人与历史重要的活体肾移植10年演讲之前,与他克莫司的免疫抑制,强的松,和霉酚酸酯,四个星期的医院进步右侧的弱点和日常额头痛。核磁共振大脑的左后额叶的病变,为转移有关。她CT胸部,腹部和骨盆没有揭示主要恶性肿瘤。

她经历了从左边图像引导活检后额叶质量。病理显示nongerminal中心,EBV-positive弥漫性大B细胞淋巴瘤Ki67的大约90%,符合高档单型的PTLD。鱼研究BCL2 BCL6, MYC基因重组是消极的(数字 4(一)- - - - - - 4 (f))。

组织学和特殊的研究从大脑病变情况5。(一))染色(400 x)。表组成的大脑病变显示非典型淋巴浸润的淋巴细胞和丰富的单个细胞坏死病灶/凋亡,通常在血管周的分布(箭头所指)。(罪犯)免疫组织化学染色(400 x)表明,淋巴浸润由表CD20阳性的大型B细胞(B), MUM1 (c)和BCL2(没有显示),但不利于CD10 (d)。(e)肿瘤细胞阳性希伯(400 x)通过原位杂交。(f) Ki67应用显示了一个高增殖率为90%。

美罗华治疗被认为是像她表现不佳状态不允许治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤的标准方案。病人和她的家人拒绝积极治疗。

 7所示。讨论

系列代表一群病人实体器官移植的幸存者提供晚PTLDs(表 1)。除了一个,所有EBV-associated PTLDs评估希伯原位杂交。我们所有的病人提供器官参与:肺癌、中枢神经系统、肝脏和胃肠道。伯基特淋巴瘤组织学类型,弥漫性大B细胞淋巴瘤,Hodgkin-type PTLD。尽管个案都是独特的在他们提交的论文中,系列反映了异构展示PTLDs后期的其他病例报告发表和系列中描述( 1, 5, 7]。

PTLD的每种情况下特征描述,包括诊断、年龄类型的说,时间从PTLD诊断,PTLD病变位置,免疫抑制,组织学亚型,EBV状态、治疗,说的失败,和病人状态(活着还是死去)。

情况下 在诊断年龄(年) 说 从说PTLD诊断时间(年) PTLD的位置 免疫抑制疗法 组织学亚型 EBV状态 治疗 说失败 病人的状况
1 66年 死者供体肾 12 十二指肠 他克莫司,霉酚酸酯 伯基特 负 ROI, R-EPOCH 没有 活着
2 53 活体肾脏 7 胃、腹膜后淋巴结(RP) (LNs),骨髓 他克莫司,强的松 RP LN:多态,骨髓:何杰金氏病 积极的 ROI,利妥昔单抗、R-GEMOX AVD 是的 活着
3 52 死者供体肾、活体肾脏 30日16 中枢神经系统、口咽、肺 环孢霉素、霉酚酸酯、强的松 口咽:多态,中枢神经系统和肺:何杰金氏病 积极的 ROI,利妥昔单抗、大剂量MTX brentuximab,大剂量阿糖胞苷 没有 已故的
4 73年 肾脏 11 中枢神经系统 霉酚酸酯,强的松 弥漫性大B细胞 积极的 未知的 未知的 未知的
5 74年 活体肾脏 10 中枢神经系统 他克莫司、霉酚酸酯、强的松 弥漫性大B细胞 积极的 没有一个 未知的 未知的

说:固体器官移植;PTLD:淋巴增殖性疾病具有重要的意义;中枢神经系统:中枢神经系统;投资回报率:减少免疫抑制;R-EPOCH:利妥昔单抗、依托泊苷、强的松、长春新碱、环磷酰胺、阿霉素;R-GEMOX:利妥昔单抗、吉西他滨、铂;AVD:阿霉素、长春花碱达卡巴嗪。

PTLDs实体器官移植后约占所有恶性肿瘤的20% ( 8]。PTLD的发病率在成人取决于几个因素:同种异体移植物的类型,EBV感染,免疫抑制的程度。PTLD的发生率在肾和肝移植受者,胸移植受者,和小肠移植受者约1 - 3%,-7.5% - 1.2,和20%,分别 9, 10]。EBV PTLD的发病机理中起着重要的作用,在许多情况下的PTLD EBV相关主要感染或重新激活。免疫抑制对预防移植排斥导致降低细胞毒性T淋巴细胞的活动,从而允许对EBV DNA复制和病毒介导致癌基因的表达在感染B细胞( 8]。EBV被发现是正PTLD估计60%到80%的情况下,其中大多数是早发性。然而,EBV-negative PTLD现在成为一个独特的临床实体( 11]。

有趣的是,最近的研究提出,早和晚发性PTLD影响不同人群,不同的形态学特征,有不同的行为 2, 3, 5]。因为我们的箱子是晚发性PTLD的例子,我们将关注这群。

7.1。在早发型和晚发性PTLD EBV状态

跨多个回顾性分析,观察到的存在EBV基因在肿瘤在早发性PTLD更为普遍比晚PTLD,和相对比例的EBV-negative病变可能会增加移植后随着时间的推移,( 12]。尼尔森等人报道,EBV-negative PTLD发生在posttransplantation 50个月的中位数,而EBV-positive PTLD的病例发生在移植前10个月( 13]。在回顾系列中,Leblond等人相比的特点EBV-negative和EBV-positive PTLD的病例。大约有84%的PTLD的确诊病例后2年内说EBV-positive,而38%的PTLD病例诊断说EBV-positive(2年之后 14]。这个观察是发现中间部分解释的主要EBV感染发病和EBV激活套装与sot文件后6周和2 - 3个月,分别( 13]。然而,最近的研究表明,初始检测EBV可能出现病毒血症直到平均276天( 15]。

有趣的是,4的5例晚发性PTLD EBV-positive,所以- EBV地位并不排除可能的PTLD移植的病人。一系列的早发性PTLDs报告比我们所观察到的现象在我们的系列更好的生存。据我们所知,没有研究比较EBV-negative的特征和行为和EBV-positive迟发性的PTLD,可能是因为罕见的疾病。

 7.2。早发型和晚发性PTLD的本地化

先前的证据表明,早发性PTLD更可能发生在同种异体移植物,而迟发性的PTLD通常淋巴结外侵犯。Caillard观察进一步之间的联系从说PTLD的位置和时间。在这项前瞻性研究PTLDs诊断10年时期人口的成人肾受者,指出,贪污PTLD,中枢神经系统(CNS) PTLD,和胃肠道(GI) PTLD发生在2年,2至7年套装与sot文件和6 - 10年之后,分别为( 16]。

也许最有趣的发现我们的PTLD案例系列是我们的两个五个病人主要CNS PTLD的观察是非常罕见的。事实上,在最大的后期分析的接受者具有重要的意义,只有2 - 7%的初级中枢神经系统PTLD观察( 17, 18]。

Castellano-Sanchez等人进行了一项回顾性分析12例中枢神经系统PTLD。中枢神经系统的移植和开发之间的潜伏期PTLDs是说[31个月的平均持续时间 19]。十的12名患者(83%)中研究开发的初级中枢神经系统内PTLD 37个月的说,一个病人说发达主要CNS PTLD 6年之后,和一个病人发达主要CNS PTLD说后10.9年。除了两个病人,大多数初级中枢神经系统在本系列PTLDs为多灶和涉及中枢神经系统的不同区域(16)。最后,所有但一个案例中EBV积极性。组织病理学的12例符合单型的PTLD特性类似于弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的中枢神经系统的艾滋病毒( 19]。在另一个案件中一系列十主要CNS PTLD,患者的平均潜伏期PTLD说5.59年后,发展了一系列1.8到11.4年( 20.]。系列也在这种情况下,有5例单型的弥漫性大B细胞亚型PTLD,四个多态PTLD的情况下,和一个单型的的情况下,周边T细胞PTLD的中枢神经系统 20.]。

由PTLD的存在中枢神经系统的参与,孤立或与其他器官同时参与,预示着预后不良。潘和Porat报道,约有25%(289 1132)的同种异体移植受者淋巴瘤有中枢神经系统参与开发,最常在大脑中,尽管治疗,63%死于淋巴瘤( 21]。

 7.3。霍奇金淋巴瘤PTLD (HL-PTLD)

2的5例经典Hodgkin-type PTLD,这是一个罕见的PTLD的组织学。在一项研究调查PTLD的流行病学在肾移植受者,六个80 Hodgkin-type PTLD病例;其中大部分是晚发性和EBV-positive [ 22]。罗森博格等人进行了一项研究,确定HL-PTLD之间的差异和免疫活性的霍奇金淋巴瘤。有趣的是,5年总体生存HL-PTLD明显低于免疫活性的霍奇金淋巴瘤(分别为57%和80%),这表明尽管组织学,两个实体表现出不同的生物行为( 23]。

 7.4。早发型和晚发性PTLDs的行为

有相互矛盾的证据在行为方面,对治疗的反应,并在早发型与晚发性PTLD总体存活率。绝大多数研究表明,早发性PTLD预示着一个更好的预后,减少免疫抑制更好的反应率,改善总体存活率相比晚PTLDs [ 2, 7, 14]。Michonneau等人对肾移植受者的临床和生物数据开发晚PTLD和比较长期的结果出现之前和之后的利妥昔单抗。使用利妥昔单抗前,只有38%的病人也取得了完全缓解,而与利妥昔单抗治疗的患者完全缓解率为87% ( 7]。

此外,最晚PTLDs需要减少免疫抑制和积极的化疗,使同种异体移植物排斥反应的一个重要问题( 24]。

 8。结论

淋巴增殖性疾病具有重要的意义(PTLDs)代表说的灾难性并发症。非霍奇金淋巴瘤是最常见的恶性肿瘤发生后说( 25]。绝对罕见疾病的限制了严格的临床指南的发展基于随机前瞻性试验。我们系列突出高度的异质性在移植后发病时间,临床表现、组织学、临床这种疾病的行为。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

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