短剑 手术的病例报告 2090 - 6919 2090 - 6900 Hindawi 10.1155 / 2021/5553619 5553619 病例报告 防止损伤的脾破裂在SARS-CoV-2病人:病例报告和文献回顾 阿古斯 马塞洛 1 费拉拉 玛丽亚艾琳娜 2 比安科 Paola 3 Manieli 克里斯蒂娜 3 不均匀 保罗 1 Sechi 拉斐尔 4 Runfola 马特奥 1 马球 法布里奇奥 2 https://orcid.org/0000 - 0001 - 6877 - 2267 Cillara 尼古拉 4 秧鸡亚目 乔治 1 S.S.D. Chirurgia d 'Urgenza 圣米歇尔卖方 ARNAS“G Brotzu “卡利亚里 意大利 2 di Accettazione e d 'Urgenza u.o药物 圣米歇尔卖方 ARNAS“G Brotzu “卡利亚里 意大利 3 u.o解剖学Patologica 圣米歇尔卖方 ARNAS“G Brotzu “卡利亚里 意大利 4 S.O.C. Chirurgia兴业银行 以上规格Santissima Trinita 美国手语卡利亚里 意大利 aslcagliari.it 2021年 7 6 2021年 2021年 16 2 2021年 13 4 2021年 28 5 2021年 7 6 2021年 2021年 版权©2021马阿古斯等。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

脾破裂之前没有外伤或诊断疾病是罕见的。由于延误诊断和治疗,这是一个潜在的威胁生命的条件。我们报告的情况下防止损伤的SARS-CoV-2病人脾破裂。这份报告特别感兴趣的是它首先识别SARS-CoV-2感染自发性脾破裂的一个可能的原因。46岁的白人女子在急诊科苍白和出汗,抱怨晕厥的短片、心动过速、低血压、腹泻、剧烈腹痛、漫射arthromyalgia,发烧。rt - pcr是阳性SARS-CoV-2感染。CT扫描显示广泛由于脾胶囊破裂腹腔积血。病人需要紧急开放脾切除术,因为一个反应迟钝的出血性休克。的手术,病人被安置COVID-19专用设施。COVID-19是一种新疾病的表现都不清楚。 Inpatients affected by SARS-CoV-2 infection with abdominal pain and spontaneous splenic rupture should be considered to avoid a delayed diagnosis.

 1。背景

严重急性呼吸系统综合征(SARS)冠状病毒- (x) 2 (SARS-CoV-2),导致冠状病毒病的病因代理人2019 (COVID-19),宣布大流行的世界卫生组织(世卫组织)2020年3月,礼物主要是下呼吸道感染,但多系统疾病的本质是在严重的情况下明显。事实上,一个广泛的症状与COVID-19已被确认。这些范围从无症状疾病轻度和中度症状和严重的症状与重要疾病导致急性呼吸窘迫综合征,呼吸衰竭或multiorgan功能障碍,和/或死亡( 1, 2]。

冠状病毒的趋向性脾脏已经显示在病人感染了冠( 3, 4]。

防止损伤的破裂脾广泛记录的文献和与前一个有关病理发现在93%的情况下( 5]。感染引起的四分之一防止损伤的脾破裂,通常与巴尔病毒和疟疾( 6]。紧急脾切除术通常表示在脾破裂患者血液流动不稳定,管理原因,脾破裂的一个准确和快速诊断是预防重大的发病率和死亡率的关键。这里提供的案例显示了防止损伤的发生脾破裂继发于SARS-CoV-2感染。

 2。案例展示

一位46岁的白人妇女急诊脸色苍白,湿冷的抱怨的前一天晕厥的插曲,低血压,腹泻,左肩疼痛,立即住院前几个小时蔓延至整个腹部。病人也抱怨前一天的普遍arthromyalgia和轻微的发烧。没有报道的历史创伤。

她过去外科历史包括腹腔镜袖胃切除术进行肥胖(37.5预处理BMI)大约一年前。在演讲中,病人体重指数为25.3。

在初步审查,她警觉和面向,tachycardic在每分钟100次,血压正常的和有温度35.8°C。她是eupnoeic氧饱和度99%。在触诊检查腹部显示广义守卫,坏在左季肋部。血红蛋白水平在到达7.7 g / dl(12 - 17.5),和她收到1单位红细胞输血。扩散自由流体在病人的腹部被集中评估创伤(FAST)超声波的超声。反向transcriptase-polymerase连锁反应(rt - pcr)阳性SARS-CoV-2感染。

常规录取血液测试显示肝脏功能测试部分的正常胆红素、碱性磷酸酶、和伽马谷氨酸转肽酶,但丙氨酸转氨酶异常69 IU / L(0-45)和天冬氨酸转氨酶130 IU / L (0-35)。在演讲中,凝固是PT INR值1.12 (0.8 - -1.2),APTT 25秒。(17-35)和APTT比:0.9 (0.8 - -1.2)。血小板是 168年 × 10 · e 3 / μ l (130 - 400)。

她的常规生化调查是毋庸置疑的,和门脉高压和肝脏脂肪变性临床或宏观上被记录下来。

胸部和腹部CT扫描显示实质增厚与磨砂玻璃不透明晕有关的区域在低叶炎症的意义(肺得分2),大量的脾包膜下血肿最大57毫米,厚度和丰富的腹腔积血(数字 1和 2)。

腹部CT(轴向)展示包膜下血肿。

腹部CT(冠)展示腹腔积血。

在这次调查过程中,病人越来越不稳定,血压75/45毫米汞柱和心脏 频率 > One hundred. 脉搏每分钟和轻度焦虑,这就是为什么病人,按照文献,有紧急(而不是腹腔镜)剖腹手术后2小时内。这显示2 L的免费血液在腹膜腔和贴一块厚重的血凝块的下极破碎脾( 7]。

选择手术方法并不是受制于COVID-19感染,尽管先前的研究已经表明,腹腔镜检查可能导致烟雾化血源性病毒。目前,没有证据表明这一效应与COVID-19看到,也将是有限的微创手术( 8]。

术后第一天,病人被转移到一个COVID-19外科部门,她需要抗生素治疗与阿奇霉素和氧低流量治疗一个星期。

急性期和恢复期的血清分析没有提供SARS-CoV-2之外的其他急性病毒性感染的证据。术后伤口感染过程复杂,病人出院后在20天治疗。

肉眼检查,病理报告显示脾脏的正常大小和重量182克,胶囊是撕裂在多个方面,和几个包膜下出血和血肿是记录一个变量的范围从4.5厘米(图2厘米 3)。较大的一个是脾脏和压缩的前表面背后的实质,可能导致脾脏囊破裂。在显微镜,白髓显示正常B和T淋巴细胞的划分,通过免疫组织化学方法证明也(CD3和CD20),和红髓显示鼻窦正常大小但增多,与弦的轻微下降,组织和毛细血管(数字 4- - - - - - 6)。我们还进行了一个新颖的免疫组织化学标记冠/ SARS-CoV-2 (COVID-19)飙升在脾脏抗体的病人最终证明SARS-CoV-2存在的组织。

肉眼检查多个血肿出现在胶囊。

10 x EE:包膜下血肿(上)和扩张的脾脏红髓出现拥挤与多个,红细胞。

4 x EE:扩大红髓和白髓的正常的淋巴滤泡。

4 x e:脾脏的胶囊是撕裂的血肿是压缩脾脏的实质。

此案显示医院多学科团队诊断的有效使用和管理是一个潜在的威胁生命的事件。

 3所示。讨论

冠状病毒疾病2019 (COVID-19),首次发现于2019年12月在武汉,中国,是一个传染病引起的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2 (SARS-CoV-2)。

临床表现和疾病COVID-19极其的变量在不同的个体,这取决于SARS-CoV-2毒性之间的平衡和宿主的特点。

COVID-19独特的症状是咳嗽、发热、呼吸困难、肌痛、疲劳,但患者可出现胃肠道症状和相关multiorgan并发症( 9]。

SARS-CoV-2大流行期间,它已经见过这种疾病似乎有一个强大的血栓性倾向由于thromboinflammation,可能由不同的但还不确定的过程。这些机制可以使病人易患动脉和静脉血栓形成,尽管对这些并发症的风险评估尚未正确地定义( 1]。

尸体解剖检查了微循环损伤患者COVID-19 [ 10),最近的研究表明,止血异常,包括播散性血管内凝血(DIC),发生在这类患者( 11]。这些止血变化表明某些形式的凝血障碍,可能使血栓事件,虽然原因是不确定的 12]。止血的变化是否特定SARS-CoV-2效果或他们是否因此沉淀的细胞激素风暴的发生全身炎症反应综合征(SIRS),观察到其他病毒性疾病一样,并不是完全理解( 13, 14]。更多的数据需要在COVID-19和血栓性疾病是如何交互的。

在描述的情况下,有一个广泛的临床症状和体征与SARS-CoV-2有关,但存在潜在的威胁生命的后遗症。

迄今为止,脾梗死SARS-CoV-2感染病例在文献中是罕见的。然而,小动脉的血栓形成和脾梗死被观察到在一个病人的研究评估脾病变识别在10例尸检COVID-19 [ 14]。

脾破裂的原因可分为三类:外伤、nontraumatic,自发的。自发性脾破裂和Peskin所定义的奥洛夫1958年是极其罕见的 15]。

Nontraumatic脾脏破裂相反,虽然罕见,是一个复杂的一系列不同的疾病。

Renzulli标识6其中感染病因组代表大约27%的病例。单核细胞增多症和疟疾被认为是最常见的感染的原因。然而,破裂继发于感染的其他原因,如巨细胞病毒、艾滋病毒和登革热 16),被记录。

我们进行了文献研究使用PubMed(搜索词“脾破裂”或“脾切除术”和“SARS-CoV2”或“COVID-19”)。最近我们发现三例脾破裂由于描述SARS-CoV-2感染。其中,两个必需的脾切除术( 17)和其他接受脾动脉栓塞( 18]。

Karki等人,而不是描述的情况下COVID-19病人腹腔积血由于梗塞裂伤脾胶囊的自发解决( 19]。

在我们的例子中,免疫组织化学进行了识别SARS-CoV-2使用冠状病毒突起蛋白/ SARS-CoV-2 (COVID-19)飙升抗体(Genetex克隆1 a9 1: 75稀释20分钟抗原检索在pH值9.0徕卡债券三世自动化仪器)脾的病人,和它导致负(数据 7和 8)。没有迹象表明炎症过程,另一种解释可能被描述为内皮功能障碍和失调甚至没有形态学特征。

10 x:包含IHC冠/ SARS-CoV-2 (COVID-19)飙升抗体产生负面的。

40 x:包含IHC冠/ SARS-CoV-2 (COVID-19)飙升抗体产生负面的。

也许在这个病人,破裂是一个进步的包膜下血肿的结果随后胶囊破裂,造成腹腔积血(数字 1和 2)。最近的一些研究分析内皮细胞之间的交互感染和失调SARS-CoV-2 [ 20.]。SARS-CoV-2可能导致内皮功能障碍直接通过内皮细胞感染或间接通过其他易感细胞类型的感染,导致hyperinflammation和异常的抗病毒反应( 21, 22]。相应的内皮失调导致血管收缩,血管渗漏,血栓形成,hyperinflammation,失调的抗病毒免疫反应( 23]。

另一个最近的研究分析中存在SARS-CoV-2脾脏和淋巴结,发现正常健康对照组相比,淋巴滤泡和副皮质区在病毒感染组织中不识别,坏死和凋亡淋巴细胞广泛分布,导致总淋巴细胞显著减少,包括T细胞和B细胞区。此外,脾脏是拥挤和出血性脾小体的萎缩和脾窦的纤维组织增生。

对作者而言,这些结果表明,SARS-CoV-2导致严重损害人类脾脏和淋巴结通过直接和间接的机制( 24]。

 4所示。结论

SARS-CoV-2感染的临床表现范围从无症状感染到至关重要的疾病。

重要的是要知道脾梗死的血栓性并发症的重要性COVID-19,也考虑到在pre-COVID-19时代诊断对于这种情况会被“自发性脾破裂”,因为其他诊断假说不能制定。

是非常重要的识别与这种疾病相关的并发症。尽管血栓事件是SARS-CoV-2感染的主要并发症之一,报告和脾梗死的影像学表现在文献中是罕见的。脾梗死的发生率可能是低估了由于腹部成像不是经常执行,和他们经常偶然发现胸部CT扫描,一直延伸到腹部。

我们希望强调SARS-CoV-2感染是一种全身性疾病,会影响不同的器官和组织;尽管在COVID-19脾破裂患者的发病机制并不完全理解,也缺乏有限的情况下,我们假设病人脾充血薄壁组织,由于由SARS-CoV-2感染内皮调节异常,可能导致增加血管通透性和泄漏与自发形成的包膜下血肿微脉管系统结构。

Nontraumatic脾破裂应考虑及时腹痛患者患有SARS-CoV-2感染,应该考虑这个新病原体脾破裂的可能原因以及其他更常见的传染性的先例,肿瘤,血液疾病。

 同意

从患者获得书面知情同意是出版的病例报告和相应的图像。一份书面同意可用于审查该刊物的主编的要求。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

 作者的贡献

马和数控构思、设计研究和获取数据。妈,MEF, PB,厘米,点,RS,先生,FP,数控解释的数据,导致了写作手稿和其重要修订。所有作者批准了最终版本的手稿。

 确认

我们感谢毛罗·Podda MD校对的手稿。

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