胆石性肠梗阻,定义为一个机械小型或大型肠阻塞继发于胆石病的压紧,据报道占0.1 -5%的肠障碍( 1]。胆石性肠梗阻最常见的发病机制是一个胆瘘的胆囊十二指肠,与最常见的网站阻塞在回肠(~ 60.5%) 2]。

胆石性肠梗阻postcholecystectomy患者是极其罕见的 3]。以前的案例报告泄漏胆石进入十二指肠的小肠憩室( 4)和胆囊切除术后胆总管被描述 5]。胆石性肠梗阻胆囊切除术后胆肠胃肠吻合术的肢体被描述在文献[ 6]。

我们报告一例68岁的患者神经纤维瘤病1型表现为胆囊切除术后胆石ileus20年和14年后pylorus-preserving胰十二指肠壶腹生长抑素瘤(惠普尔手术)。

2020年4月,68岁的女性提出了急诊科的为期三天的高烧的历史,上腹部疼痛和呕吐。她的病史是重要的对于肥胖(体重指数33公斤/米²)、I型神经纤维瘤、多囊肾疾病,门静脉血栓形成慢性门脉高压和年级我食管静脉曲张。她腹全子宫功能失调性子宫出血和胆囊切除术在2000年胆石病。2006年,她出现胆管炎和被发现有一个壶腹生长抑素瘤,她需要pylorus-preserving pancreatoduodenectomy与单回路Billroth II胃空肠吻合术重建。PDS的胰腺吻合了灌篮;choledochojejunostomy和gastrojejunal吻合了一层运行可吸收的单丝缝合(Monocryl)。她于外分泌和内分泌胰腺不足的后果。

在最初的检查,她发热(39.0 c), tachycardic (HR 100)与收缩压120。她的腹部膨胀与全面检查,上腹部压痛最糟糕的上腹部,右上象限没有假腹膜炎。

血液测试是符合急性炎症过程:白细胞计数升高( 24 × 10 9 / l )和乳酸升高(3.0更易/ L),液体复苏后改善。胆红素升高在入学(40 μmol / L)和轻度升高gamma-glutamyl转移酶(183 U / L),否则正常肝酶。脂肪酶是低7 U / L,与胰腺功能不全一致。腹部CT(图 1小肠梗阻(SBO)显示一个离散的管腔内的质量描述为“:”作为一个过渡点远gastrojejunal吻合。她没有任何异物吸入史,和胆石性肠梗阻被认为是不可能没有胆囊。CT报告显示其他软组织质量符合纤维神经瘤的历史,我们怀疑这个质量neurofibromatosis-related病变。

由于她的高烧和轻微的咳嗽,她检测COVID-19最初,负面报道。开腹探查术的第一个24小时内进行录取。大量的腹腔内自由流体遇到条目。移动坚硬如岩石的质量被发现在midjejunum小肠阻塞(图的原因 2)。质量是被肠切开术修复主要是与3 - 0 Polydioxanone (Ethicon,强生(Johnson & Johnson)。实验室分析这个质量是胆汁胆固醇石。她开始在全肠外营养(TPN)剖腹手术后的第二天对预期长期肠梗阻和防止饥饿酮症酸中毒。她的肠内营养是重新在术后6天,TPN停止。她从手术中恢复,出院手术后康复机构16天。

这是第一个病例报告的胆石性肠梗阻患者胰十二指肠。我们假设,胆石形成14年传入空肠的胃空肠吻合术的循环和迁移到传出肢体造成SBO。我们相信胆汁瘀和那些高胆固醇流体在管腔内的传入肢体沉淀形成结石。这个病人可能患有亚急性传入循环综合征很长一段时间,这可能占她的历史原因不明的断断续续的上腹部疼痛。胃空肠吻合术重建后传入循环综合征是一种罕见的并发症(roux - en - y Billroth II,循环胃空肠吻合术,重建)与发病率1%和0.3之间( 7]。

胆石性肠梗阻没有胆囊是极其罕见的。只有少数病例报告已经出版在1939年和2015年之间。李等人在2015年描述了病人的治疗切除肝外胆管癌roux - en - y hepaticojejunostomy。病人出现阻塞性黄疸及传入循环综合征与CT显示不透射线的石( 2.5 × 1。7 厘米 在hepaticojejunostomy肢)。这个病人的症状自发地改善没有手术治疗( 6]。不幸的是没有手术细节或石头分析提供演示如果这是真正的胆石性肠梗阻。

设置的上消化道切除,滋养维护的连续性是交织空肠的结束以及胆胰和胃腔。传入循环携带高浓度的胰腺和胆汁分泌的胃。当这种消化的流分泌物被破坏时,这可能会导致胆道系统背压的增加导致提升胆管炎或胰腺炎 8]。这个病人最初提出了高烧,右上象限疼痛,和阻塞性肝功能测试(融通),可能是cholangitic表现的“传入循环综合征”,尤其是在术后立即胆红素正常化。

胆石结石形成的机制是被小的三角形。它演示了如何在胆汁盐的比例失衡,胆固醇和卵磷脂导致胶束溶性胆汁的不均衡。这错乱导致胆固醇结石( 9]。研究胆汁成分和postcholecystectomy表明胆汁胆固醇溶液化的胶束带的两种组合方式在胆囊切除术后,可能由于持续的肝胆汁流没有瘀( 10]。根据这些发现,胆源性结石形成应该不那么有利的切除状态。它可以假设这种物质传入肢体充当了“neogallbladder”存储和集中biliary-cholesterol复杂。

此外,这个病人是倾向于胃肠蠕动。胃和肠道蠕动是由“迁移运动复杂的“神经和激素的控制( 11]。十二指肠是一个重要的分泌器官移植电动机复杂通过肽激素的生产:尤其是胃动素、胃泌激素、缩胆囊素,胰多肽( 12]。惠普尔手术期间,十二指肠段切除和内脏自主输出丢失是由于广泛腹腔轴周围淋巴切除术。自主神经支配的损失加剧了损失的prokinetic激素十二指肠传入肢体可能导致停滞。

我们的病人的医学并存病多有趣。之间没有明显的因果关系发现神经纤维瘤病1型和胆石病。在这个病人,2000年胆囊组织病理学显示慢性胆囊炎没有恶性肿瘤。她于1型糖尿病(DM)胰腺切除术后。胰岛素抵抗在2型糖尿病会带来总体增加胆结石形成易诱发的血浆胰岛素水平增加胆固醇在胆汁的分泌 13),以及自主神经病变损害缩胆囊素敏感性和胆囊排空功能( 14对缩胆囊素)和受损的敏感度。直接联系I型糖尿病和胆石病,然而,仍不确定的研究显示冲突的结果( 15]。

我们报告一个不寻常的演讲胆石性肠梗阻。结石每个因素在本文中讨论似乎导致管腔内的胆石的形成,导致胆石性肠梗阻。重要的是重温基础科学当我们面对罕见的和不寻常的情况,如本。