为了阐明急性呼吸窘迫综合征的原因未予注意病人的病因不明,SARS-CoV-2分子技术被用于检测。我们使用SARS-CoV-2核衣壳蛋白免疫荧光染色与弥漫性肺泡损伤回顾性确定个体解剖组织学曾负呼吸道病毒小组结果今年2月,2020年阿拉巴马州伯明翰市。为SARS-CoV-2 RNA原位杂交显示广泛的证据multiorgan SARS-CoV-2感染。这死亡胜过第一个报道的阿拉巴马州居民患有SARS-CoV-2 26天。
虽然最初的爆发是描述在武汉,中国,随后蔓延到美国2020年1月,它已被认为感染出现几个月前被世界卫生组织认可(
一79岁男性高血压心血管疾病、心脏衰竭,高脂血症,和糖尿病2型提出了从外部医院2月9日,2020年,急性胸痛和呼吸困难。CT血管造影(CTA)显示,B型剥离和升主动脉瘤。他被调到我们的三级保健医院。检查显示代谢紊乱,心脏肥大和跟踪心包积液,胸腔积液,弥漫性磨砂玻璃的透明暗示了肺水肿。他的医院被困难复杂的维护他的血氧饱和度,要求高流鼻插管;CTA在2月16日展示了B型主动脉夹层是肺栓塞的暗示,磨砂玻璃衰减的双边肺充气字段和整合下叶(图
(一)CTA的胸(2020年2月16日)与B型主动脉夹层(T):真腔;F:假腔)。(b)的胸部x光(2020年2月28日)双边肺的透明和胸腔积液。
书面同意尸检近亲获得包括同意诊断、研究和教育使用;然而,没有书面同意从病人由于没有可识别的病人获得的数据包括在这种情况下报告。解剖3月2日,2020年,显示高血压和动脉粥样硬化性心血管疾病的迹象有严重心脏肥大(650克)和四个腔扩张,肾硬化,分散高血压脑内血管的变化。有主动脉根部扩张和B型主动脉夹层从左锁骨下动脉而不破裂。肺显示重要的双边合并(合并肺重量1970克)和肺水肿没有肺血栓栓塞的证据。肺组织学显示弥漫性intra-alveolar出血和纤维蛋白,与众多领域表现出了组织纤维蛋白的渗出液与巨噬细胞和II型pneumocytes偶尔激活。慢性支气管炎和肺气肿。肿物SARS-CoV-2核衣壳蛋白免疫荧光是积极的在一个肺段(图
在肺SARS-CoV-2核衣壳蛋白免疫荧光。箭头表示绿色的积极信号。
(一)肺)4 x(比例尺:600
肝脏SARS-CoV-2伊什(a)和肾脏(b) (40 x:规模酒吧,60
利用分子技术的两份报告没有出现在加州COVID-19早些时候,美国(
我们的报告证实了之前在阿拉巴马州SARS-CoV-2 13天的存在状态和之前的报道出现第一个报道SARS-CoV-2死在阿拉巴马州26天。广泛SARS-CoV-2 RNA阳性染色的肺、心脏、肝脏、肾脏和大脑确诊感染的传播特性和病人的ARDS的原因。分析可能增加额外prepandemic尸检病例的流行病学的理解COVID-19并提供回顾性临床问题的答案。
数据支持这项研究的结果提出了手稿。
作者宣称没有利益冲突。