胸腔积液、气胸的适应症胸管放置。两个广为人知的纠正程序使用猪尾导管引流或执行一个胸管胸廓造口术。猪尾导管引流更广泛用于在紧急情况下更容易执行和手术是要小得多 1- - - - - - 3]。脑空气栓塞是一种罕见的并发症,可以引起肺气压伤、胸部或头部外伤,医源性原因等侵入性程序或手术 4]。这种风险进一步增加,如果病人在正压通风(PPV)气道的压力要高得多。尽管罕见,有许多报告写在脑空气栓塞。然而,报告脑空气栓塞的发生在病人正压通风(PPV)仍然稀缺。

这是一个50岁的男性与没有明显的过去的病史,他最初出现呼吸困难和缺氧。他被转移到重症监护室(ICU)和双边肺炎治疗需要长时间机械通气通过气管造口术。他进一步发展坏死性肺炎,随后multiorgan失败导致住院治疗6周。他从机械通气就断他容忍CPAP模式。然而,他开始要求更高分数的氧气(FiO启发₂)。胸部x光片(CXR)显示一个小气胸,显示增加的大小在一个重复CXR第二天。这导致了决定地方胸膜辫子胸管来缓解气胸。

在手术中,病人突然变得反应迟钝,呼吸暂停的一集。然而,他的生命体征保持稳定(BP 125/68毫米汞柱,P 84 BPM 37.0 T C, RR 25次/分钟,和热点₂95%)。额外的实验室包括ABG (pH值7.37,帕科₂58毫米汞柱,PaO₂67毫米汞柱),白细胞14700 /毫米³血红蛋白8.4 g / dL, plt 256×10⁹/ L, 126 Na更易与L,更易与5.1 K L Cl 99更易/ L, HCO₃30.8更易/ L,包子26更易/ L, Cr 0.52更易/ L, Gluc 108更易/ L。另一个CXR没有显示恶化的现有气胸和证实,胸膜猪尾导管在适当的位置。然而,紧急头部电脑断层扫描(CT)扫描显示低密度一致的混浊空气在一个分水岭模式在右半脑水肿(图 1)。

返回的病人是在机械通气辅助控制(AC)模式对高氧流。他被放置在仰卧,保守治疗。眼底检查可显示没有异常视网膜如空气栓塞。后续计算机断层扫描血管造影(CTA)的头部和颈部,表明空气栓塞已经解决。然而,病人的神经状态没有改善。大脑的磁共振成像(MRI)证实了大双边脑梗塞,这是更大的在右边。此外,MRI显示梗塞脑桥、中脑内的发展。尽管试图稳定病人,他两个小时后过期胸膜猪尾导管插入。

小口径的辫子胸管(上类型)潜在高风险的并发症如血胸、气胸和疼痛。作为一个过程,涉及插入异物,还有内脏器官受伤的风险,这可能导致病人死亡[ 5, 6]。

大多数系统空气栓塞并发症,已报告二次程序如经皮经胸廓的穿刺活检,胸腔穿刺术,胸部创伤,和心肺复苏术 7]。然而,大脑空气栓塞的并发症辫子胸管插入治疗气胸是罕见的 2]。

许多脑空气栓塞的发生机制一直在猜测。空气进入循环必须来自大气中,气道,或气胸的空气空间。几个研究现状,刺穿肺部实质在胸部的插入管可以促进气泡进入肺部静脉系统。针可以直接穿刺肺静脉和暴露大气,有压力,大大超过了肺部静脉系统( 8- - - - - - 10]。在其他情况下,气体可能进入静脉系统从附近的气体空间,当针穿透空气空间和静脉。这可以创建一个连接,促进一个气泡进入静脉循环在胸部的插入管。这可能尤其发生在PPV患者要求,随着PPV增加病人的气道压力( 9- - - - - - 11]。

在我们的例子中,这些机制之一可能发生。然而,由于我们的病人是在积极的机械通风,这是更有可能的是,气泡进入静脉系统从附近的气体空间气道或气胸空间。

气泡在系统性动脉循环可以阻止任何小动脉直径30 - 60 μm。然而,空气栓塞的诊断通常是困难的。虽然诊断可以通过演示血管内空气的空间,空气也会迅速溶解在血液在等待诊断成像( 2, 12]。

空气栓塞通常是一个回顾性的临床诊断。这主要是基于高怀疑和排斥其他危及生命的过程。怀疑空气栓塞脑是很重要的一个病人有神经系统症状在胸腔导管过程。脑CT扫描显示气泡可以确诊的脑动脉。另外,眼底检查可显示血管中的气泡的眼睛 10, 13]。

如果疑似脑空气栓塞,患者必须开始高速流氧疗法提高组织氧合,这有助于减少栓塞体积通过消除氮( 14]。当怀疑静脉空气栓塞,患者必须放在头的左侧卧位的位置或仰卧,以防止空气进入系统性动脉循环剩余的左心室的优越的方面,从主动脉( 2, 15]。给予高压氧治疗(HBOT)有助于减少空气的体积栓子通过增加血液中氧的溶解度和改变血脑屏障的通透性,减少脑水肿( 9, 16]。在我们的案例中,病人没有接受HBOT因为他接受机械通气后发展心智功能差,他也有一个现有的气胸,悬而未决。

脑猪尾导管空气栓塞的并发症很少见,但它是致命的。时,应怀疑病人有神经系统症状开始接受胸部时管插入或其他已知的胸部过程,特别是当病人在正压通风。