一个70岁的男性与支气管哮喘了25年的历史,2型糖尿病和高血压10年了休战增加呼吸困难的历史。他看到多个医生在此期间和治疗各种抗生素、环丙沙星、左氧氟沙星、以及最近阿莫西林/克拉维酸和吸入口腔支气管扩张剂和没有改善。在录取的时候,他抱怨增加气短最后5天,3天发烧和发冷,最小排痰性咳嗽,广义疲劳。多年来他一直接受吸入formoterol和fluticasone哮喘。他否认慢性系统性皮质类固醇使用。他的糖尿病没有控制,尽管他正在口服那些代理(二甲双胍和glimepiride)。他的高血压控制氨氯地平。他没有已知的药物过敏和否认肺部疾病或过敏家族史。没有接触动物的历史,环境刺激,或肺结核。他否认高危性行为和烟草,酒精,或静脉注射毒品。

体检,他发热温度为100.4°F,脉冲的速度94 /分钟,血压130/78毫米汞柱,呼吸速率每分钟20次的配件使用肌肉,室内空气和氧饱和度94%。呼吸系统检查发现两国吸气和呼气喘息,bibasilar发出爆裂声,在右锁骨下的地区和支气管呼吸。

在调查胸部射线照相(图 1)显示双边肺纤维化的透明字段主要在中期和较低的区域,突出与腔的右侧病变对中部和上部区域。

胸部HRCT(高分辨率计算机断层扫描)(数据 2和 3)显示广泛的气性变化在两个肺大疱形成领域,中央bronchiectatic变化前,顶端,和后段的上部叶,apicoposterior段左肺上叶,侧下叶基底节,顶端的部分留给下叶支气管旁壁增厚。

我们进行了进一步的调查。Ziehl-neelsen染色痰是负面的和痰抗酸杆菌好几次革兰氏染色为阴性任何病原体和痰KOH准备没能证明任何真菌菌丝。血清免疫球蛋白G特有的 来自烟曲霉属真菌(192.68国际单位/毫升)长大。总血清免疫球蛋白E水平是6000国际单位/毫升(明显升高)。病人贴上ABPA的情况下,开始与伊曲康唑类固醇。他最初的改进。改善呼吸困难和日常活动。病人被转移到胰岛素更好的血糖控制。他出院,并建议后续在门诊。

治疗开始后的三个星期,病人再次呈现给我们提供优质的投诉发烧和咳嗽,咯痰黏脓性的增加气短伴随着肋膜炎的胸痛。在检查病人不宁的呼吸速率30次/分钟,血压130/74毫米汞柱,脉搏96 /分钟,温度102°F。没有苍白、黄疸、发绀、夜总会、水肿、淋巴结病。在室内空气氧饱和度为90%。呼吸检查发现两国与空洞音的支气管呼吸音粗充满呼气的喘息在右锁骨下的和肩胛上地区。类固醇是扣留,伊曲康唑是持续的,病人和氧稳定,nebulised支气管扩张剂和抗生素是补充道。病人再次调查。调查显示血红蛋白的转基因% 11.7,白细胞总数的17000 /毫米³外围涂片显示,有毒颗粒,肾和肝功能检查结果正常范围内,胸部x光(图 4)显示多个腔的病变与空气流体水平右上部和中部区和左中部区域的邻近区域整合、纤维化和体积损失。非均匀浸润被发现在左低区。重复Ziehl-neelsen染色痰呈阴性的空军基地。痰真菌文化显示无关紧要的真菌生长,反复痰细菌培养显示没有增长。然而延迟增长发现诺卡氏菌属的真菌。痰液样本被送酸快速染色显示为修改 诺卡氏菌属小行星(图 5)弱酸性快速积极的细丝。病人开始平板复方磺胺甲恶唑sulphamethoxazole 2400毫克的剂量和甲氧苄氨嘧啶在分割剂量480毫克每天。病人成为症状在一周的开始复方磺胺甲恶唑和出院。一个月的治疗后患者完全无症状。

ABPA的最低基本标准诊断哮喘是哮喘的存在,直接的皮肤反应 曲霉属真菌物种或 来自烟曲霉属真菌,升高血清总IgE (> 417 kU / l)和血清免疫球蛋白升高或IgE 来自烟曲霉属真菌。诊断的血清反应阳性的ABPA (ABPA-S)可以用上述标准( 1]。影像学进一步分类的疾病。ABPA-S +中央的支气管扩张,内三分之二的胸部CT领域的支气管扩张,是诊断所必需的ABPA的中央支气管扩张(ABPA-CB)。最近的一篇文章中指定的第三种变体这一过程与中央ABPA支气管扩张和其他放射特性(ABPA-CB-ORF)。这些病人,除了满足标准ABPA-CB还有其他放射特性等CT肺纤维化,气泡,疤痕,fibrocavitary病变。与进展ABPA-S ABPA-CB-ORF,病越来越严重( 2]。

最初表示,我们的病人满足ABPA-CB-ORF因此我们发起的标准治疗是一样的。病人回来三周后症状的恶化。病人被重新评估,为胸部x光显示多个腔的病变与空气流体水平和脓毒症的证据(有毒颗粒变形核白细胞增多、发烧和tachypnoea)。所以我们的病人是调查的线与活化的侵袭性曲霉菌感染肺结核和肺部脓肿鉴别诊断。反复痰为革兰氏染色和细菌培养无菌,痰涂片染色呈阴性Ziehl-Neelsen酸快速生物,和痰真菌培养发现微不足道的增长。我们回顾了文献在免疫缺陷个体cavitatory病变,并发现肺炎通常造成的 金黄色葡萄球菌( 3]或 铜绿假单胞菌( 4),而 结核分枝杆菌( 5- - - - - - 7很少报道 红球菌属等( 8- - - - - - 10), 诺卡氏菌属小行星( 11- - - - - - 17]。

葡萄球菌肺炎( 3)经常严重,通常发生在相对虚弱的病人。诱发因素是年龄> 65岁,酗酒、慢性支气管肺的疾病,免疫抑制,肾功能衰竭和糖尿病 18]。Pseudomonal肺炎通常发生在囊性纤维化的设置和其他免疫功能不全的设置,但其确切协会ABPA设置仍然是未知的。他们很容易在血琼脂培养基培养。肺结核是最常见的机会性感染艾滋病毒感染的患者;其他肺结核的风险因素都出生在一个结核病流行的国家,糖尿病,头颈恶性肿瘤,恶性血液疾病过程、皮质类固醇的使用,和治疗与肿瘤坏死因子抑制剂( 5- - - - - - 7]。与锌痰涂片染色是积极和cavitatory疾病。 红球菌属等一般是一种革兰氏阳性球杆菌从土壤分离,肺炎年轻马匹的常见原因。人类先进的人类免疫缺陷病毒感染的危险因素(200细胞的CD4 t淋巴球计数/毫米³或更少),血液恶性肿瘤和其他使用长期糖皮质激素和免疫抑制剂( 8- - - - - - 10]。在印度没有案例报道。

多数患者肺诺卡氏菌病可识别的危险因素主要是皮质类固醇疗法和其他免疫抑制剂治疗或免疫抑制的一些证据 12]。诺卡氏菌病是一种危及生命的感染( 17]。诺卡氏菌病之间的关系和实体器官移植 14),HIV感染CD4细胞计数< 50 / cumm [ 15),性别(男 16),类固醇治疗,免疫抑制剂治疗 12一直在观察到的一些研究。慢性阻塞性肺病是常见的呼吸道疾病患者肺诺卡氏菌病( 13]。慢性阻塞性肺病是通常与糖皮质激素治疗。患者经常感染。降低航空公司改变纤毛蠕动和殖民的细菌导致上皮损伤,从而促进的存在 诺卡氏菌属( 11]。类似的现象中发现患有囊肿性纤维化和支气管扩张,也表现为上皮的变化( 11]。我们的病人是一个长期哮喘,慢性阻塞性肺病。他HRCT显示广泛的气性变化在两肺大泡形成,大量bronchiectatic变化与支气管旁壁增厚。他发达ABPA-CB-ORF和糖皮质激素治疗。他也是一位糖尿病患者,因此他所有的危险因素制定肺诺卡氏菌病。

肺诺卡氏菌病的临床症状和CXR发现非特异性( 19),类似于其他细菌引起的( 20., 21]。疾病往往旷日持久的课程和诊断常常是延迟 22]。为了减少延误诊断和治疗,检测 诺卡氏菌属种虫害应该执行肺诺卡氏菌病的危险因素和肺炎患者没有回应治疗。微生物的研究呼吸道标本通过非侵入性方法有效 23]。然而,如果病人不能咳出痰,呼吸道标本通过侵入性方法有一个合理的收益率( 23, 24]。显微镜和文化并不困难( 22];然而,由于经济增长缓慢的生物,文化应该保持至少30天( 22, 24]。微生物实验室应告知 诺卡氏菌属种虫害怀疑细菌需要特定的媒体,一个长期的文化和修改Ziehl-nelsen染色直接演示( 24, 25]。在免疫抑制患者,一个积极的痰培养更有可能显示疾病而不是殖民,和病人必须治疗。磺胺类的支柱诺卡氏菌病的治疗。甲氧苄氨嘧啶sulphamethoxazole(使用)的组合通常被用于治疗。有报道称患者治疗的诺卡氏菌病的治疗反应不佳仅使用组合( 26, 27]。复方磺胺甲恶唑联合疗法,阿米卡星,头孢菌素或imipenem被推荐为经验性治疗严重,中枢神经系统,传播情况下( 28]。Linzeolid提供了一个额外的选项。治疗是长期复发可能发生( 29日]。很少有使用电阻的案例报告 诺卡氏菌属种虫害从印度( 26甚至大多数的隔离的诺卡氏菌属farcinica容易使用( 30.]。我们的病人只有肺诺卡氏菌病和显示一个好的对治疗的反应与单独使用。他一直在治疗16周,完成治疗后做得很好。

所有的风险因素如慢性阻塞性肺病患者,支气管扩张,囊性纤维化,和任何其他免疫功能不全的状态,停止响应必须评估诺卡氏菌属等稀有感染肺炎。延误诊断和治疗可以危及生命。电阻是一个新兴的关心和联合治疗是严重的选择和传播疾病。