曲唑酮是一种常用的非典型抗抑郁药和催眠的属性和使用它作为一个短期的治疗策略来改善睡眠在许多精神疾病( 1, 2]。一般耐受性良好,良好的副作用( 3, 4),但最近的评论表明,更多的研究是必要的调查可能的新治疗适应症和科学证明受益率,为许多条件,使用曲唑酮( 5]。

幻觉是感官认知发生在缺乏外部刺激,感觉形态。视觉幻觉更常见急性有机暗晦的意识状态和神经退行性疾病患者。我们报告一例trazodone-induced视觉幻觉,据我们所知,是第一个在文献中描述。

一位60岁的鳏夫了急诊科(ED)举办的一场为期两天的视觉幻觉和及时的历史被称为精神病学评估。他有高血压,他每天药物包括氨氯地平5毫克和洛沙坦50毫克。虽然他有酗酒史,但他一直坚持节制在过去的十年。病人否认当前和过去的非法毒品的使用,包括麦角酸酰二乙氨(LSD)和其他迷幻剂药物。

三天前,他去了他的医生,抱怨难以入睡,在上周频繁醒来。他否认有任何关联的打鼾,异常的动作,或腿抽搐。没有任何情绪和行为问题,他被诊断出患有原发性失眠,他规定了曲唑酮100毫克。他开始治疗后不久,他的失眠略有改善,他开始描述复杂的视觉幻觉。他可以清楚地看到死去的精灵,人站在他面前,挥舞着他,当他正在睡觉的时候,或者当他执行日常活动。他们都有几年前去世了。他知道这些愿景不是真正的但是他是害怕,担心他会失去他的想法。这些异象只持续了几分钟,往往更经常发生在晚上,没有相关的睡眠启动或终止。的经历发生在清晰的意识和他能够继续在幻觉。无论他做

没有之前的报告认为压力当前的事件。病人没有相关医疗并发症,如冠心病、阻塞性气道疾病,或内分泌异常。病人没有头部受伤史,偏头痛,中枢神经系统感染,和重要的医学或精神疾病,包括情绪或精神障碍。他的精神疾病家族史是不起眼的,。

考试,他无热的,血压111/83毫米汞柱,脉搏每分钟88次,18每分钟呼吸和呼吸速率。对抗性的视野测试没有任何视力损害。精神状态检查,病人是面向在时间和空间和描述生动复杂的视觉幻觉。他没有开发一个复杂的妄想系统来解释这种现象,他否认幻觉感官以外的视野。剩下的身体和神经系统检查是正常的。迷你精神状态检查(MMSE) -(27/30)认知功能障碍。

病人后来承认精神病学部门病因研究和治疗。

进行了以下调查。药尿液筛查-非法物质。CBC (diff)、电解质、甲状腺功能测试,和肝酶是正常的,负面的血液中的酒精含量。头部CT扫描排除急性缺血性或出血性病变但显示轻度缺血性脑白质病和一个稳定的小慢性梗塞正确的基底神经节。神经病学与专家咨询是由一个神经学家神经精神病学并不起眼的。

的病因有很多视觉幻觉;因此许多鉴别诊断假设。

谵妄是一种综合症,包括急性意识障碍和与多种病因维持注意力的能力减弱。这个病人是已知使用酒精依赖的方式,在过去,和视觉幻觉是相对常见的药物戒断综合征。然而,病人有一个负的血液酒精水平和负尿液药物测试。此外,视觉幻觉发生在明确意识与持续关注和生动地回忆说,两种情况下反对谵妄综合征。

视觉幻觉还发现在神经退行性疾病 6, 7]。一般发生在帕金森氏症和老年痴呆症路易小体,和更少的经常在其他神经退行性震颤麻痹的原因,如多系统萎缩,进行性核上的麻痹,corticobasal退化综合症( 8]。然而,认知功能的保护,没有任何帕金森的特性和功能障碍的诊断痴呆可能( 9]。

视觉幻觉也存在于邦纳综合症,这是一种神经系统疾病,其特征是复发性视觉幻觉通常遵循视觉损失( 10]。它通常发生在老年人和它可能是视觉皮层的传入神经阻滞的临床特点( 11]。他们也可能存在于一种罕见的疾病,安东综合征,患者皮质盲否认他们有视力丧失 12]。这个病人没有视觉缺陷,他的神经系统检查的。

幻觉等感官现象已被描述在癫痫的临床表现复杂,作为癫痫放电发生在初级视觉皮层或视觉协会可能产生感官发作。虽然罕见,癫痫发作,只有主观视觉幻觉可以发生在隔离 13]。通常是刻板和持久的只有几秒钟 13]。此外,最近的一次检查显示当前使用的抗抑郁药与双重的首次癫痫发作的风险增加相关而不使用( 14]。然而,没有其他临床更加典型的癫痫症状,不起眼的神经系统检查,和个人的历史癫痫诊断的可能性。

幻觉是列为主要为各种精神障碍诊断标准( 15]。失眠,这是很常见的在人们经历精神病( 16),是我们的病人的第一个症状。然而,病人的洞察他的幻觉和的虚构本质的视觉幻觉诊断精神分裂症幻听是罕见的没有让这不大可能( 17]。此外,晚发性精神分裂症倾向于与复杂的系统化的错觉( 18]。

总的来说,抗抑郁药物治疗与随后的狂热的风险增加有关,其中可能包括视觉幻觉( 19]。然而,在这种情况下,没有证据表明膨胀的自尊心或overtalkativeness也没有飞行的想法或思维奔逸。

许多处方药物可能导致精神混乱的状态( 20.),抗抑郁药被认为是诱发幻觉很少( 21, 22]。亚综合征谵妄被建议的患者有一个不完整的形式的谵妄(只有视觉幻觉。)[ 23]。考虑没有幻觉的历史前曲唑酮的使用,和时间关系的开始和结束病人的视觉幻觉,曲唑酮治疗和发病的药理机制诱导使这种情况下最有可能的解释。

曲唑酮是停止,病人已经开始与单用15毫克,在睡觉。

幻觉消失了在停药的药物,在48小时内。提供的病人也对睡眠卫生与支持性心理治疗和心理教育。病人报告的睡眠改善,一周呆在精神病学部门后,他出院。

病人开始做他的日常活动和幻觉没有复发在随访期2年。

曲唑酮通过美国食品和药物管理局在1981年,作为抗抑郁剂。根据公认的该领域的专家,处方低剂量曲唑酮作为催眠药物被认为是最常见的标示外使用药物的药理学( 24]。

曲唑酮是一种多功能的药物,剂量依赖性功能与多个治疗机制。在低剂量(50 - 150毫克),它有催眠行为由于封锁的5 -羟色胺受体,以及H₁组胺受体和 α 1 肾上腺素能受体,在高剂量(150 - 600 mg)招募额外的药理作用的封锁羟色胺转运体(泽特),成为一个完整的抗抑郁药( 24]。

曲唑酮的药理5 -羟色胺(5 -)系统是高度复杂的,他的治疗优势其他抗抑郁药可能会由于其同时行动 5 - - - - - - H T 2 一个 和 5 - - - - - - H T 2 C 受体( 25]。 5 - - - - - - H T 2 一个 / 2 C 封锁可以提高水平的一些神经递质,如多巴胺和去甲肾上腺素,前额叶皮层,增强抗抑郁作用[ 26]。事实上,在动物实验中,曲唑酮在30岁,40和50毫克/公斤,通过阻断 5 - - - - - - H T 2 C 多巴胺神经元受体刺激黑( 27]。虽然缺乏直接影响多巴胺受体,这间接的途径可能是相关的,考虑到幻觉可能被理解为一个现象学与大脑中的多巴胺功能障碍( 28]。

虽然明显低于三环镇静剂,曲唑酮仍然对胆碱能传输的影响,所以幻觉也可能源于一个相对减少胆碱能活性,诱导曲唑酮。其他中枢神经系统的影响,如混乱和浓度下降也观察到病人服用曲唑酮( 29日]。最近的一项荟萃分析,寻找与抗胆碱能药物效果和认知障碍之间的关联和下跌表明,奥氮平曲唑酮与增加的可能性和相关的风险下降,以及认知障碍,尽管最新的是更温和 30.]。

正如我们所见,曲唑酮血清素激活的属性和可比的,至少在某种程度上,传统的含血清素的抗抑郁药。有几个报告精神病症状的出现,包括视觉幻觉,在含血清素的抗抑郁药治疗( 31日),如舍曲林( 32),度洛西汀( 33),和西酞普兰 34]。视觉幻觉也可以停药综合症的一部分,结果从帕罗西汀中止 35]。幻觉与皮质的血清素激活的模型 5 - - - - - - H T 2 一个 受体hyperactivation,这似乎是LSD诱发精神病的主要机制( 36]。有趣的是,历史悠久的迷幻药滥用可能使LSD倒叙综合症的发生(特点是瞬态视觉幻觉),启动后抗抑郁治疗选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂代理( 37]。底层机制可能是抑制羟色胺中间神经元的破坏所致LSD,或5 -羟色胺受体在永久的upregulation先前LSD后使用。因此,急性突触血清素的分泌增加,起始的SSRI治疗,将导致一个高度增强5 -羟色胺信号,这可能会导致致幻效果( 38]。我们的病人有酗酒史。类似于LSD,我们推测,酗酒在过去可能引起的大脑的变化相似,越来越发展脆弱性的幻觉,抗抑郁治疗后(在这种情况下,曲唑酮)。我们第一次报告的视觉幻觉,引起曲唑酮。相关研究成果已发表的观察和文献,尤其是引起幻听曲唑酮( 39),和一种紊乱的精神病患者的精神症状包括幻觉作为临床图片的一部分 40曲唑酮治疗后。他们都有一个临床缓解的中止的药物。

我们想强调,trazodone-induced视觉幻觉,幻觉一样的事件,有可能被低估了。报告较低的视觉幻觉可能解释为病人报告的尴尬愿景,他们觉得不会被其他人感知到的是真实的,像在这种情况下,病人怕被别人拥有一个精神疾病或药物过度使用。

总之,一个临时的障碍在神经传递包括血清素激活的和/或胆碱能通路,低剂量曲唑酮引起的管理,可能导致幻觉的出现。需要进一步的研究或案例报告关于行动的潜在机制可以达到之前确定的结论。