心肌炎是一种炎症性的疾病,表现在心脏的心肌 1]。条件通常是由流行病毒感染引起的,这可能会导致心肌损伤或病毒介导免疫反应( 2]。心肌炎可以分为两组:nonfulminant或重型。执行分类的临床、超声心动图、组织学、血液动力学研究[ 3]。暴发性心肌炎(FM)急性发作可引起胎儿心室性心律失常和严重血流动力学不稳定新兴和心原性休克和多器官功能障碍和突然死亡。所有的这些条件需要立即血流动力学支持( 4]。在我们的搜索关于这个主题的文献,我们没有确定任何报告有关早期房颤(AF)的发展出现暴发性心肌炎(FM)。在这种情况下,儿科病人的情况进一步复杂化心原性休克。

一个12岁的女性被我们医院急诊科(ED)腹痛和不停地呕吐。她的体格检查和血液结果正常。结论:超声检查结果正常,ED团队决定出院患者的ED prediagnosis急性胃肠炎,提到她的儿科部门进一步管理。然而,一天后,病人又承认艾德更多的抱怨腹痛、头痛、胸痛。所有上面提到的病人的投诉也严重程度的进展。第二体检ED透露低血压和心电图结果显示心律失常的迹象。儿科心脏病病人咨询部门确定心律失常的研究结果的主要原因。病人的一般情况是昏昏欲睡,她的血压80/37毫米汞柱。她的心电图结果表明心房纤颤(图 1)。

决定是由我们的多学科小组,包括重症监护,心脏病,和急诊医学,将病人转移到儿科重症监护室针对新生儿重症监护室医生(儿童重症监护室医生)更高层次的护理。最初的血液结果针对新生儿重症监护室医生在儿童重症监护室医生承认显示10 g / dL的血红蛋白(HGB),白细胞(白细胞)11×10³/ μ毫米³血小板减少症(139×10³/ μ毫米³),高c反应蛋白(CRP)的45 mg / L和高红细胞沉降率(ESR) 35毫米/小时。第一个分析心脏酶显示简单的1100国际单位/毫升(正常范围0-40),肌酸激酶450国际单位/毫升(正常范围22 - 198),肌酸激酶同工酶(水平)150 IU / L(正常范围5 - 10),淀粉酶185 gr / dL(正常范围30 - 110)和白蛋白2.8 gr / dL正常范围(3.4 - -5.4)。血清电解质稀松平常的。病人严格监控。床边成像显示AF-induced多态动脉跟踪。脉搏血氧测量的变化是根据多态动脉跟踪(图 2)。超声心动图检查发现严重扩张的左边的心,发现严重的二尖瓣闭锁不全,大幅收缩功能障碍(射血分数(EF) 40%,缩短分数(SF) 20%)。此外,规定病人肾上腺素药物呋喃苯胺酸和碱对她严重的心力衰竭。虽然病人的左心房扩大,左心房内血栓形成并没有检测到。在这一点上,它已超过72小时,因为病人的首次艾德承认与她最初的抱怨腹痛,不停地呕吐。因此,没有执行复律法由于microthrombus形成的概率。华法林治疗及时启动。甲状腺激素概要文件是不起眼的。心脏磁共振成像(MRI)进行解释病因,急性心肌炎,好象由于t2加权图像水肿的存在。病人处方1克/公斤的丙种球蛋白输注静脉连续两天。

病人的病情是组成的一个委员会中讨论两个儿科急救护理专家和两个儿科心脏病专家。委员会决定体外膜肺氧合(ECMO)单位应准备如果事件病人心脏骤停或开发她的血压突然下降。后的管理针对新生儿重症监护室医生第二剂量丙种球蛋白在儿童重症监护室医生,病人的血压轻度升高(90/60/70毫米汞柱),和一个小改进的射血分数44%和22%的缩短分数在超声心动图指出。在3^{理查德·道金斯}针对新生儿重症监护室医生一天儿童重症监护室医生,没有改善心房颤动的迹象;然而,由于发现了多焦点的心室异位搏动的异常心脏传导心房纤颤(图 3)。没有明显改善或任何显著的发展在临床病人的情况在她呆在3之间^{理查德·道金斯}一天,15^th针对新生儿重症监护室医生一天儿童重症监护室医生。在15^th针对新生儿重症监护室医生一天儿童重症监护室医生,多角度进行检查,没有观察到左心房血栓的迹象。胺碘酮的病人开始200毫克/天。在3^{理查德·道金斯}胺碘酮治疗,复律法进行一个剂量的0.5焦耳/公斤30焦耳。节奏成为窦性节律(图 4)。多学科团队持续的胺碘酮和华法林治疗两周,和病人的一般情况明显改善。在30^th针对新生儿重症监护室医生一天儿童重症监护室医生承认,病人的血压在正常范围内,和超声心动图检查显示显著改善的EF 50%和26%的科幻小说与她相比针对新生儿重症监护室医生的第一天儿童重症监护室医生(图的承认 5)。病人出院了35^th前一天,她第一次承认艾德。病人继续参加我们的儿科心脏病诊所每月和仍在用胺碘酮治疗。

暴发性心肌炎有一个快速进步的临床表现:严重的血流动力学不稳定,心原性休克和多器官功能障碍综合征,和突然死亡 4]。王等人报道心肌炎的荟萃分析七个研究(158 FM患者和388名NFM患者)( 5]。根据他们的分析,调频组织检测到低得多的收缩压(SBP)、肌酸激酶(CK)的水平更高,更广泛的QRS持续时间、降低左心室射血分数(LVEF)、左心室后壁厚直径(LVPWd),圣抑郁的几率更高,室性心动过速或心室颤动(VT / VF)和晕厥。我们的案例中被认为是调频由于显著降低SBP,更高的肌酸激酶(CK)水平,降低LVEF,房颤。病人的初始抱怨腹痛和胸痛。她第一次投诉的主要原因的腹痛可能是肠系膜缺血,胸痛和病人也可能由于冠状动脉灌注受损。我们的急性心肌炎的诊断是根据临床特点和非侵入性测试的结果。结果是通过超声心动图、心电图和MRI。心肌肌钙蛋白、CKMB和CRP水平都是一个可能的心肌损伤的指标。目前,MRI被认为是黄金标准由于其非侵入式实用诊断和评估儿童心肌炎( 6]。露易斯湖的标准是2009年制定的。对比增强磁共振成像的需求描述调查结果,增加了对心肌炎的诊断敏感性和特异性。结果表明焦的可能性或全球心肌水肿、充血,毛细血管渗漏、坏死和纤维化或视为后期钆增强[ 7]。t2加权水肿成像已成为一个可靠的方法来检测急性心肌炎症,和t2加权水肿成像为例进行了。

心电图描记的变化是常见的病毒性心肌炎临床表现。这些变化包括窦性心动过缓、室性心动过速或心室颤动,ST-T变化,AV块,室性过早搏动,窦房结功能障碍。心房纤维性颤动很少体现在儿童急性心肌炎( 8]。没有报告病例的调频或共存与房颤的孩子。缺乏的主要原因的报告在文献中关于房颤可能是诊断房颤是非常艰巨的,尤其是孩子。在目前的情况下,病人的入院ED发生由于腹痛和房颤的检测,针对新生儿重症监护室医生在她留在儿童重症监护室医生后房颤解决一系列复律法进行。病人的一般情况变得稳定。自1990年以来,两大儿童医院在波士顿和洛杉矶在美国增加了治疗高剂量丙种球蛋白的疑似病例急性心肌炎常规协议( 9]。Dilawar等人进行了研究如何实现一个适当的反应与大剂量丙种球蛋白治疗急性病毒性心肌炎和类固醇在童年 10]。

急性心肌炎可以损害心肌由于主要免疫机制的中介,而不是由病毒感染和复制的影响。一些研究表明,IVIG治疗可以有效LVEF的改进。暴发性心肌炎是由其定义的有害影响,如急性血流动力学崩溃,致命的心律失常,或低心输出量( 11]。丙种球蛋白也多因子的影响。丙种球蛋白已经被证明不仅抗病毒效果,但也抗炎作用通过抑制炎性细胞因子和中和病原体( 12, 13]。丙种球蛋白治疗期间,血浆il - 10的水平,il - 1受体拮抗剂,可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNF-Rs)升高至关重要( 13, 14]。此外,减少氧化应激的丙种球蛋白治疗也观察到( 13]。因此,丙种球蛋白应该减轻负性肌力作用通过抑制促炎细胞因子( 14]。

据我们所知,这是第一例报告文学的早期房颤发作呈现与FM复杂化在儿科病人心原性休克。

儿科患者调频应该追究房颤的可能性基于心电图,和复律法应该表现在最合适的时间。暴发性心肌炎患者(FM)可以承认艾德不同投诉由于严重的血流动力学不稳定的发展。特别是,儿科患者可能会显示在一般情况恶化。早期房颤和腹痛可能是第一调频的临床特征。