坏死性sialometaplasia (NS)由艾布拉姆斯等人在1973年首次报道反应性坏死性炎症过程涉及轻微硬腭的唾腺 1]。世卫组织分类的唾腺肿瘤,NS是分类肿瘤病变的组织下 2]。这些病变是相对罕见的和良性的。然而,可能与恶性病变组织病理学和临床混淆,尤其是鳞状细胞癌和粘液表皮样癌( 3, 4]。我们报告的临床和组织病理学特点的坏死性sialometaplaia硬腭的成年男人。

一位26岁的男人面对一个无痛硬腭肿胀。他被称为牙医指出在临床检查病变与1.5 × 0.5厘米的后部硬腭靠近中间的缝,无症状的,有限的,提高了边缘(图 1)。因此,一个运行切片在局部麻醉的情况下进行,样品提交到口腔病理学活检服务宝路牙科学院的圣保罗大学。

组织病理学检查显示一个反应性坏死性炎症过程涉及小唾液腺,与上覆的pseudoepitheliomatous增生上皮,但没有发育不良(图的证据 2)。在纤维结缔组织,唾液腺的鳞状上皮化生,腺泡的坏死和保护邻近的肝小叶结构小唾液腺被发现。慢性炎性细胞周围腺体组织也观察(图 3)。一个月后损伤退化(图 4)。

坏死性sialometaplasia以来第一次描述了1973年,由艾布拉姆斯et al .,报告了约200例( 1]。今天,众所周知,NS出现因为在童年到老年。这种病变是良性自限性炎症条件,可以发现在任何网站在体内含有元素的唾腺,鼻旁窦的肺,但大多数病例报告仍在口腔 5]。

尽管NS的确切病因尚未完全解决,病变被认为是物理化学或生物相关损伤的血管会产生缺血性改变,导致梗塞的唾腺腺泡后坏死,炎症和修复的目的,进一步诱导化生、导管、变化和愈合( 6]。通常当地插管等造成的创伤,局部麻醉,手术过程,使用不适应的牙科圣餐台、暴力或诱导呕吐像贪食症患者,感染过程,放射治疗,并使用烟草或可卡因,由于它的部分效果,可能是局部缺血(所涉及的因素 7]。

普通病变出现的根深蒂固的腭溃疡临床和组织学研究模仿的恶性肿瘤。不幸的是,NS仍容易误诊为粘液表皮样癌和鳞状细胞癌。在这种情况下,显微镜检查是强制性的,因为未能识别NS可能导致不必要的根治手术和不受欢迎的残害的效果。

根据Anneroth和汉森( 8],NS的发病机制可分为五个组织学阶段:梗塞,封存,溃疡,修复阶段,和愈合阶段。此外,据Imbery和爱德华兹,鳞状上皮化生和唾液腺的腺泡的凝固性坏死是发现早期病变和反应性纤维化在NS的后期阶段。( 6]。在梗塞坏死的腺腺泡主导阶段。一个广泛梗塞导致坏死腺泡的封存,导致溃疡。Pseudoepitheliomatous增生可以开发在溃疡的愈合过程。然而,如果梗塞是有限的程度上,然后封存和溃疡不发生,只是一小部分可能发生坏死( 6]。

修复导管上皮和腺泡的鳞状上皮化生伴随pseudoepitheliomatous增生可以是错误的显微镜下粘液表皮样癌和鳞状细胞癌( 6]。也应该强调,这些病变影响成人和儿童以及NS ( 2]。

大多数报告病例的NS强调,必须执行一个切口活检在这些病变和谨慎应该做病理检查,以确定适当的治疗和管理方案( 9]。然而,最近,李等人报道的坏死性sialometaplasia和腺样囊性癌共存同时他们加强切口活检的结果可能有所不同取决于活检的确切地点。他们还讨论了两种可能的解释NS的发病机理。首先,切口活检或管理的局部麻醉活检可能是坏死性sialometaplasia的可能原因。其次,肿瘤邻近的血管结构的压力可以帮助生成坏死性sialometaplasia [ 9]。

总之,临床医生和病理学家应该意识到这种损伤,避免错误的诊断和治疗良性病理条件。