耶氏肺孢子菌,原名 卡氏肺孢子虫,是一个投机取巧的子囊菌类的菌导致肺炎。 耶氏肺孢子菌肺炎(PJP)的一个主要传染性并发症在免疫功能低下的患者,是否那些生活与人类免疫抑制病毒(HIV)或non-HIV免疫抑制状态( 1]。PJP在欧洲首次被奥托Jirovec肺炎患儿( 2]。PJP的死亡率或没有艾滋病患者-60%(维持在30%的高位 3]。PJP是复杂的临床诊断特异性的症状和体征,也由于缺乏可靠的生物培养系统( 2]。 肺孢子菌几乎总是局限于肺部感染和微生物不能可靠地培养肺外( 2]。我们呈现一种未知的PJP在16-week-old HIV-seronegative女性儿童慢性咳嗽一个月的进化的投诉。

16-week-old女胎被三级保健医院在新德里与投诉的慢性咳嗽了一个月的进化。诞生历史显示一个简单的与自然怀孕,足月正常阴道分娩在家里通过清晰的酒。Prelacteal提要是开始第一天,母乳喂养开始第二天的生活。婴儿6做得很好,直到天母亲注意到婴儿咳嗽。咳嗽是躺着的位置和饲料后加重。病人得到了一些口服药物但咳嗽持续不断增加。咳嗽变得明显在一个月的进化和逐渐恶化。她的大便指出频繁和松软。有历史的呼吸窘迫,胸部被撤销suck-rest-suck周期和黄萎病。没有家族病史免疫缺陷疾病,囊性纤维化,或者可以引起呼吸道疾病。 In addition, history of contact with an individual at high risk for PJP disease was negative.

在入学体检显示的重量3.7公斤(57.81%)、(92.05%)52厘米,长度和37厘米的头围(78.2%)。呼吸率为60 /分钟和心率是140 /分钟。血红蛋白氧饱和度为98%。婴儿消瘦而苍白。皮肤是正常的。没有口腔鹅口疮。胸部检查发现肋下的论文和温和的通货膨胀与偶尔的爆裂声。检查心血管系统显示早期的收缩期杂音。腹部是柔软的,无痛性没有肝脾肿大或可触及的肿块。

血红蛋白为12.9 g / L,薄层色谱是14900 / cumm(单核细胞淋巴细胞中性粒细胞66%,29%,5%),和血小板计数/ cumm 3.96卢比。汗水氯和钠102更易/ L和90更易/ L,分别对囊性纤维化(积极)。计算机断层扫描(CT)的胸部显示多个模糊结节状的透明,在与地区的双边低叶左叶的磨砂玻璃的透明。心脏回波显示ACHD / OS ASD / RA与左右分流器测量系统。抗艾滋病病毒抗体的ELISA是负面的。

BAL液体收集3.5毫米直径,灵活fibreoptic支气管镜先进低叶段支气管。10 cc整除的无菌生理盐水被灌输进单独的部分正确的下叶。集合后,BAL样本被送到真菌学实验室直接显微镜检查和真菌微生物系文化。Cytospin离心涂片落下帷幕了,的存在 p;是由具有特定荧光素染色幻灯片isothiocyanate-labelled单克隆抗体能识别吗 p;囊肿和营养体。Immunoflourescent染色是由使用Merifluor肺孢子菌工具包(子午线生物科学公司,辛辛那提,俄亥俄州)的原则直接荧光显微镜检测肺孢子菌抗原(囊肿和营养体形式)。

支气管镜检查并没有发现解剖异常的航空公司。灌洗液是厚而丰富的。细胞学显示存在的中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,和肺泡细胞。BAL流体通过革兰氏染色剂的直接显微镜检查显示只有脓细胞;没有抗酸杆菌被Ziehl Neelsen污渍。在日常的有氧文化, 铜绿假单胞菌对阿米卡星是孤立的敏感,庆大霉素、妥布霉素、meropenem和粘菌素。当病人没有改善尽管meropenem治疗2周和随后BAL液免疫荧光染色 p;囊肿(图 1)、复方磺胺甲恶唑开始并持续超过2周,导致完成临床病人的恢复。

耶氏肺孢子菌最初被归类为原生动物根据其营养体的组织学特征和囊肿形式及其与antiprotozoan药物的治疗反应喷他脒( 4]。在1988年, p;系统重新归类为是发现有同源性子囊菌类的菌( 4]。这导致免疫功能不全的一种机会性肺炎主人通常有t细胞缺陷甚至在b细胞缺陷。肺炎的特点是扩散的囊肿,子孢子,肺泡内的营养体和与蛋白质的渗出物进入空域和周围间质炎症。 p;通常不会引起临床上明显的肺炎患者完整的免疫力。的机制传播性和正态分布 p;在人类和其他物种是不完全理解 5]。感染的网站和路由条目的人类是不知道,虽然可能是肺部的主要网站。目前尚不清楚感染者传播疾病或是否有人类以外的生命周期负责收购新 p;感染( 6]。流行病学证据以及在动物模型表明,证据 p;可以从童年早期持续处于潜伏状态,随后激活当宿主免疫力减弱。殖民的位置和活化的机制尚未建立,部分由于之前缺乏敏感的检测方法( 7]。来自动物模型的证据表明,航空路线是传播的一个重要方式 7]。

在10年的一项研究中从波兰在5223年收集的血清样本10岁的儿童呼吸道感染,特定的反 肺孢子菌抗体被发现在68.7%的检查孩子与IgM抗体和免疫球蛋白(68.49%和2.85%)。IgM的最高百分比和免疫球蛋白阳性样本中遇到的孩子在生命的第一年下半年(73%)( 8]。 p;殖民可能发生囊性纤维化(CF)患者因其潜在的肺疾病( 9]。一些已发表的研究的流行在欧洲进行评估 肺孢子菌殖民CF患者,发现它的范围从21.6%至1.3 ( 10]。从巴西的一项研究在34 CF患者(范围:1 - 35年;平均年龄:11年)发现这个殖民率是38.2% 11]。104年法国研究CF患者(平均年龄:24年)在这方面显示的比例约为12.5% ( 12]。殖民率的差异可能与不同类型的临床样本进行了分析。有人建议,BAL样本提供的最高灵敏度卡式肺囊虫肺炎的诊断通过分子生物学方法( 11]。

的进化 p;殖民CF患者在很大程度上是未知的( 10]。它通常是相信 肺孢子菌殖民在CF患者肺炎不进步明显的CF患者通常有一个完整的免疫系统。标记免疫抑制是肺炎的发展关键因素( 10]。没有明确的报道 p;CF患者造成感染。在免疫活性的人有慢性肺部疾病, 肺孢子菌殖民可能导致轻度或中度呼吸系统疾病,病原体作为疾病因素( 10, 13]。低水平的 肺孢子菌在肺部刺激肺部炎症和可能发挥作用在肺部疾病的发展 14]。

在我们的案例中,病人的症状和体征坚持即使启动特定的抗菌治疗 假单胞菌感染和治疗后才得到解决 p;制定了间接暗示感染 p;而非殖民化。 p;感染是已知存在的间质性肺炎是严重营养不良的婴儿 6]。的存在 p;囊肿在BAL流体以及相关的临床和放射学结果表明感染的殖民 p;在病人。缺乏数据到目前为止关于殖民率 p;在CF,使用BAL和组织学和/其他技术来识别潜在的病原体。然而,在婴儿与CF相关肺部疾病没有改善抗菌疗法基于敏感性研究,BAL流体是一种重要的呼吸样本,应该检查可能的 p;感染。需要进一步详述这一事实 p;感染可能恶化CF相关肺部疾病入侵/免疫刺激和矿山是否应该经常分析在所有情况下CF或更复杂的陈述相同的CF。