脑膜炎, 沙门氏菌sp.是一种罕见的感染,大多认为是沙门氏菌病的并发症,影响孩子和免疫抑制的病人。一个罕见的协会在免疫抑制患者复发性细菌感染是Mannose-binding凝集素的缺乏(MBL),抗生素和类固醇治疗不是有效的 1]。快速进化,临床表现和其他细菌性脑膜炎。这是传统上与高发病率的相关并发症,神经紊乱,高死亡率,高百分比的复发。已报告这些情况尤其是在情况 伤寒沙门氏菌被隔离在很小的孩子 2]。第三代头孢菌素(3 - 4周)的治疗选择。

作者报道一个五岁的孩子来到急诊室的Comarcal Valdeorras医院(Ourense,加利西亚,西班牙),不到24小时的临床表现与高烧、呕吐、嗜睡。病史表明病人有水痘前一周;她是适当接种疫苗,没有以前的严重感染。

据母亲不接触宠物或农场动物。入学后,病人显示生命体征正常范围(美联社:110/50毫米汞柱,血氧饱和度97%)和腋窝温度39°C反应差的退烧药。物理检查发现全身不适、皮肤苍白、颈部僵硬,神经做作与降低格拉斯哥(14日至15日),和积极的脑膜的迹象。

血细胞计数、完整的生化分析、急性期蛋白测定,血培养接种在一瓶小儿BactAlert®BioMerieux系统,和腰椎穿刺细胞和微生物的研究。实验结果显示白血球减少症与嗜中性白血球减少症和急性期反应物,c反应蛋白(CRP)和原降钙素水平略高(见表 1:分析1)。血小板、电解质、血糖、肌酐、转氨酶和胆红素在正常的范围内。补充研究包括CH50、AH50、C3和C4水平正常。脑脊液(CSF)细胞计数与1600细胞/报告 μL与多形核白细胞的优势(96%),50 mg / dL,葡萄糖和蛋白质80 mg / dL。没有观察到微生物直接革兰氏染色。CSF是镀上巧克力血琼脂平板37°C 10%孵化有限公司₂大气和MacConkey琼脂板和thioglycolate肉汤孵化在37°C。病毒研究没有执行,因为短缺的脑脊液样本。

分析了12个小时的承认,显示与嗜中性白细胞增多和急性期蛋白升高(见表 1:分析2)。

CSF孵化24小时后,浊度在thioglycolate误事。单个大,灰色,平滑的殖民地被隔离在血琼脂巧克力和一个大MacConkey琼脂和乳糖负面的殖民地,他们两人与肠道菌兼容。一群革兰氏阴性杆菌是革兰氏染色剂和获得thioglycolate误事。识别使用自动化系统Vitek®BioMerieux与GN卡 沙门氏菌sp。它证实了传统生化检测,而体外敏感性测试使用相同的执行系统和243卡,被解释根据临床和实验室标准定义的标准肠杆菌科研究所( 3]。 沙门氏菌sp.容易受到头孢曲松钠、头孢噻肟、无imipenem,环丙沙星,阿奇霉素和功效。血培养瓶正后3天的孵化是一个有氧气氛和37°C,所以 沙门氏菌sp.相同的抗菌谱比生物隔绝脑脊液培养。知道这些微生物的发现,粪便文化表现在病人和她的亲人,父母,和兄弟,但是在所有情况下观察正常微生物群。也没有证据表明沙门氏菌病在该地区的其他任何情况下,执政党与食物爆发的协会。

压力被送到西班牙卡洛斯三世研究所国家微生物学中心(Majadahonda,马德里),这是典型的地方 纽波特沙门氏菌。

CSF的分析数据和细菌性脑膜炎的怀疑,一个治疗静脉注射头孢噻肟(200毫克/公斤/天)开始了。脑膜炎的诊断 沙门氏菌sp.确诊,治疗维持3周与静脉注射地塞米松(0.15毫克/公斤)每6小时48小时。切除治疗后,病人仍无热的一般情况良好,没有神经障碍,良好的口腔摄入,没有呕吐,和正常的排便。住院3周后剩余的稳定后,正常的血细胞计数、c反应蛋白:0.3 mg / dL,和原降钙素:0.22 ng / mL,儿科门诊的病人出院随访中心。

住院期间,使用电脑断层摄影术(CT)成像测试抛弃颅内并发症提出,但鉴于她正确和快速的临床过程和技术问题在CT决定不这么做。另一方面,任何潜在的免疫抑制的研究或获得对急性细菌感染的易感性基因是由感染治疗和缺乏良好的进化的多重感染病人的病史或近亲。

在6个月的感染,病人有良好的进化没有物理和神经紊乱。

沙门氏菌sp.是兼性厌氧的革兰氏阴性杆菌、移动、硫化氢生产属于家庭肠杆菌科的细菌。

经典三个主要病原物种区分: 伤寒杆菌, s . choleraesuis和 美国肠炎,两个属于nt组。然而,根据Kauffman-White-Le米诺血清型( 4),它们分为2000多个血清型基于鞭毛抗原H(蛋白质)和体抗原O(杆菌脂多糖的多糖部分)。此外, 伤寒杆菌有毒性抗原(Vi) ( 4]。

nt通常是自限性的肠胃炎、进化从1到5.7%的病例菌血症( 5),很少通过血液传播到其他地方。它可能异常表现为二次爆发的脑膜感染( 6, 7]。

第一个已知的情况下 沙门氏菌脑膜炎描述了在1907年由Ghon et al。 8]。之后,关于这个主题的相关出版物稀缺,局限于孤立的情况下或系列低的患者数量,显示了罕见的病理变化。其发病率约6%至0.8的细菌性脑膜炎病例( 5),虽然发达国家和发展中国家之间存在差异:在马拉维在英国从0.1%到12%。它主要影响五岁以下儿童,尤其是婴儿(6%)和新生儿(16%)( 5, 8]。

从西班牙隔离病例报告;他们中的大多数是指免疫功能不全的成年人( 5, 7, 9, 10]。免疫抑制的某种疾病或免疫不成熟是一个风险因素,减少相关调理的细菌影响病人的能力。Mannose-binding凝集素(MBL)是一种先天免疫系统的重要组成部分。一般的阵列结合糖由微生物和激活补体系统独立于抗体。MBL函数作为一个调理素提高了顺序免疫吞噬作用等过程。一项研究报道的能动性MBL沙门氏菌的抑制作用,发生的影响所需的能源能动性和趋化作用的信号通路 11]。

MBL不足或缺乏功能性MBL的活动可以感染复发的原因。三个基因突变MBL基因是已知的导致低水平的循环MBL [ 12]。在这些情况下抗生素和类固醇治疗相关描述的好处( 12]。我们的病人显示良好的治疗反应,没有发现复发性感染史的病人或近亲。出于这个原因,任何研究提出了。

创伤性出生和渗透率的增加hematoencephalic障碍也被认为是风险因素在新生儿 8]。预后不良,死亡率为50%,主要是由于感染并发症:脑积水、脑室炎,脓肿、硬膜下积脓症、中风 2]。

沙门氏菌sp.血清型最频繁与脑膜炎有关 美国沙门氏菌感染(75 - 88%),其次是 美国肠炎(8 - 16%)和频率更低 伤寒杆菌(1 - 4%) 2]。在这个报告中,我们提出一个案件 纽波特沙门氏菌,属于 美国肠炎C组血清型,是孤立的。

最常见的传播机制是摄入受污染的食物尽管其他少见的路线已经被描述为经胎盘的,通过母乳或接触爬行动物携带这种生物( 8]。胃肠道感染综合征作为证据只有被描述在22 - 40%的情况下,发展中国家( 12]。描述的情况下也没有病人指胃肠综合症也感染源是记录,因为粪便中的细菌并不是孤立的文化。我们假设这是一个假阴性通过收集样本,抗生素治疗后发起的。作者想强调,可能最初的免疫抑制由于水痘发作可能刺激生物体通过血液传播的中枢神经系统。

治疗 沙门氏菌sp.脑膜炎需要药物具有良好的扩散到穿过hematoencephalic屏障,但也因为 沙门氏菌sp.是兼性胞内细菌和错误的抗菌药物进入细胞的渗透促进有机体的传播和抗生素耐药性的出现。由于其生物利用度的特点,第三代头孢菌素如头孢噻肟、头孢曲松钠,或头孢他啶被认为是治疗的选择,与至少3 - 4周时间,防止复发,已被描述在60%的情况下 13]。使用氟喹诺酮类原料药也被记录下来,尤其是在治疗失败或复发病例与头孢菌素初始治疗后,与之相关或作为单一疗法( 14, 15]。这是因为尽管药物到达CSF三倍的数量低于血清,但是,它仍然是大于最低抑制浓度(MIC) 沙门氏菌对氟喹诺酮类原料药sp.菌株敏感。碳青霉烯,主要是meropenem,也被描述为替代治疗( 15, 16]。协会的类固醇,以避免副作用是有争议的可能潜在的免疫抑制与侵入性沙门氏菌病( 17]。

最后,脑膜炎, 肠炎沙门氏菌是一种罕见的感染与高死亡率和神经系统并发症,早期诊断和治疗是必不可少的。