CRIID 在传染病病例报告 2090 - 6633 2090 - 6625 Hindawi出版公司 839458年 10.1155 / 2012/839458 839458年 病例报告 两个案例报告神经感染性西尼罗河病毒感染的重症监护单位 弗洛雷斯Anticona 埃德加多·M。 1 Zainah Hadeel 2 Ouellette) 丹尼尔·R。 3 约翰逊 劳拉E。 2 Ghate M。 Horrocks P。 Talhari 年代。 困境 G。 1 内科医学部门 亨利•福特(Henry Ford)卫生系统 韦恩州立大学医学院 2799大西部大道,CFP1 底特律 MI 48202 美国 wayne.edu 2 传染病部门 亨利•福特(Henry Ford)卫生系统 韦恩州立大学医学院 2799年西大大道,CFP 304 底特律 MI 48202 美国 wayne.edu 3 肺和急救护理 亨利•福特(Henry Ford)卫生系统 韦恩州立大学医学院 2799年西大大道 底特律 MI 48202 美国 wayne.edu 2012年 27 8 2012年 2012年 01 06 2012年 31日 07年 2012年 2012年 版权©2012埃德加多·m·弗洛雷斯Anticona et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

我们描述两个神经感染性病例的临床病程西尼罗河病毒(西尼罗河病毒)感染的重症监护单位。第一个病例是一位70岁的老人提出了在夏季与精神状态的变化。脑脊液(CSF)和淋巴细胞优势分析显示脑脊液细胞增多。西尼罗河病毒血清学CSF是积极的。病情恶化发展奔袭的弱点和精神状态的恶化需要重症监护。病人逐渐改善,排放残余奔袭的弱点和几乎完全改善他的精神状态。第二个病例是一位81岁的老人提供精神状态变化,发烧,下肢无力,行走困难。CSF分析显示脑脊液细胞增多嗜中性粒细胞优势。西尼罗河病毒血清学CSF也是积极的。住院期间,他的心理状态恶化,最终需要插管气道保护和急救护理支持。 The patient gradually improved and was discharged with residual upper and lower extremity paresis. Neuroinvasive WNV infection can lead to significant morbidity, especially in the elderly. These cases should be suspected in patients with antecedent outdoor activities during summer. It is important for critical care providers to be aware of and maintain a high clinical suspicion of this disease process.

 1。介绍

西尼罗河病毒(西尼罗河病毒)可能是重要的发病率和死亡率;应高度怀疑临床诊断这种疾病。西尼罗河病毒神经感染性可能严重到需要重症监护。在本文中,我们描述了两例西尼罗河病毒神经感染性。

 2。病毒学

西尼罗河病毒是一种虫媒病毒RNA,的一员 黄家庭。的 黄病毒属还包括其他人类病原体如登革热、黄热病、日本脑炎病毒。

西尼罗河病毒粒子是球形和包膜直径50 nm和二十面体对称。基因组由核糖核酸( 1]。系统发生的研究基于西尼罗河病毒基因组序列确定5血统的西尼罗河病毒。病毒进入北美属于家族,这个家族也发现在欧洲,非洲和中东地区。天堂二主要起源于非洲。的相关性,一般来说,天堂我(除了澳大利亚应变,进化枝Ib)可以引起严重的神经系统疾病,而天堂二和血统我(进化枝Ib)与温和,自限性的疾病( 2, 3]。

 3所示。传输

疾病的传播发生在人类身上最常见的人类被受感染的蚊子叮咬。西尼罗河病毒的自然循环被许多蚊子和鸟类物种在自然界中。乌鸦、喜鹊鸟,麻雀,房子雀,白头翁们有效储层受感染的蚊子。在蚊子, 库蚊物种在自然传播中扮演最重要的角色 3]。人类和其他哺乳动物,尤其是马,是偶然的主机和不传输周期中扮演一个角色,因为他们不开发足够长时间或高级病毒血症( 3, 4]。人类感染发生主要通过受感染的蚊子,获得病毒从被感染主机,主要是鸟类。人际传播是不常见但会导致输血,器官移植,宫内或母乳喂养 5]。在第二种情况下,有一个前期的户外活动,特别是徒步旅行前2周。在这两种情况下,暴露在夏天,这是符合季节性西尼罗河病毒感染的暴发。

 4所示。临床表现

西尼罗河病毒的潜伏期是男童的日子。超过80%的人感染了西尼罗河病毒不会出现任何症状。大约20%将开发一种自限性的类似流感的疾病称为西尼罗热。西尼罗热特征是发热、肌痛、头痛、肠胃紊乱,斑丘疹的皮疹有1/3到1/2的情况下存在。没有神经系统参与西尼罗热( 6]。

不到1%的感染者发展神经系统疾病。神经感染性疾病发生在病毒穿透血脑屏障和入侵某些组神经元,尤其是在脑干,深核,和脊髓前角( 7]。神经感染性疾病的临床表现各不相同,包括脑炎、无菌性脑膜炎,poliomyelitis-like综合症( 8]。神经感染性疾病,患者35 - 40%有脑膜炎、脑炎,55 - 60%,只有5 - 10%的小儿麻痹症;表现取决于该地区或季节。重叠综合症也会发生( 7]。

脑炎的演讲是类似于其他病毒性脑炎发烧、头痛、精神状态改变。其他症状如腹泻、呕吐、皮疹也见过。著名的发现西尼罗脑炎是肌肉无力脑炎患者(30 - 50%),经常运动神经元症状,较低的弛缓性麻痹,没有感官异常的反射减退[ 8]。脑炎的其他症状包括颅神经介入(特别是面部神经)和运动障碍(姿势或动能震颤和帕金森症)。西尼罗河脑炎有偏爱老人。在我们的病例分析,患者年龄的增长,和脑炎的电动机赤字在不同的四肢,除了不断恶化的手颤抖在第二种情况下。同时,病人需要插管和重症监护由于恶化的心理状态。

西尼罗河小儿麻痹症的特点是弛缓性麻痹综合征可以孤立或发生脑炎或脑膜炎。这种形式的表现有急性发作和迅速发展不对称弛缓性四肢无力与反射减退或无反射的影响( 8]。弱点可以发生在一个肢体或任何组合的四个四肢。格林-巴利综合征和广义脊髓神经根炎也被报道 4]。

呼吸衰竭需要气管插管也可能出现在一个系列(38% 9]。其它不太常见的演讲与西尼罗河病毒包括重型肝炎( 9],胰腺炎[ 10),心肌炎,心律失常,肌炎,睾丸炎( 11),肾炎,视神经炎, 4和出血热与凝血障碍 9]。

 5。例描述 5.1。案例1

一个70岁的老人的高血压和冠状动脉疾病提出7月为期两天的历史的轻度到中度头痛和他的精神状态逐渐变化。最初的物理检查发现他的心理状态的变化。病人警报和面向但显示微妙的性格变化。体检是不起眼的包括其他神经系统检查。脑脊液(CSF)分析显示脑脊液细胞增多(419细胞/ μL)和淋巴细胞优势(66%),增加蛋白质(93 mg / dL),和正常的葡萄糖(69 mg / dL)。病人开始经验抗菌素潜在的细菌和疱疹的脑膜炎(万古霉素、头孢曲松钠、氨苄青霉素和无环鸟苷)。入学后,血液和尿液培养结果为阴性;最初的细菌和病毒分析脑脊液也是负的。患者出现发烧症状的发病后4天。他的精神状况继续恶化需要气管插管和随后进入重症监护室(ICU)。他还获得了左路的弱点。脑电图显示轻度到中度脑病没有癫痫活动。脑磁共振成像(MRI)符合慢性缺血性变化和显示非特异性信号在中间小脑脚双边。病人持续发热不明显的感染源。 Eleven days later, WNV immunoglobulin (Ig) M was positive in the CSF (titers of 1 : 8) establishing the diagnosis of West Nile encephalitis. The hospital course was complicated by ventilator-associated pneumonia and urinary tract infection, both treated appropriately. The patient failed numerous extubation attempts, which necessitated tracheostomy. In addition, he required feeding tube placement. The patient was discharged to an intermediate care facility after a prolonged hospitalization that lasted 42 days, including 40 days in the ICU. Upon discharge, the patient had residual left-sided weakness and near-complete improvement in his mental status.

 5.2。案例2

一位81岁的老人的高血压、糖尿病、心房扑动、病窦综合征和提交给医院抱怨7月为期3天的历史发烧、发冷、寒颤,肌痛,恶化的手颤抖,下肢无力,行走困难。两个星期前,他感觉很好,去徒步旅行。入学前两天,家庭成员指出进步改变他的精神状态。最初的评估显示错乱,故意震动,左下肢的疲弱。CSF分析显示脑脊液细胞增多(24细胞/ μL)与中性粒细胞优势(81%),增加蛋白质(68 mg / dL),正常葡萄糖(64 mg / dL),和消极的革兰氏染色剂。病人经验与阿昔洛韦治疗细菌性和病毒性脑膜炎,头孢曲松钠、氨苄青霉素、万古霉素。血液和脑脊液培养结果为阴性。此外,其他CSF测试为阴性水痘、疱疹、梅毒、巴尔病毒, 巨细胞病毒, 隐球菌。脑电图显示适度的脑病无痫性活动。断层是正常的;然而,大脑MRI没有获得由于心脏内的硬件。病人继续有发热、寒颤,精神状态下降。此外,涉及上肢运动障碍的进展。五天后,他被转移到ICU呼吸窘迫。Health-care-associated肺炎是相应的诊断和治疗。的时间(7天),CSF西尼罗河病毒血清学显示积极IgM(1滴度:3.83)。14天,7天的病人插管辅助心理状态恶化。 The clinical course was also complicated by upper gastrointestinal bleed. The patient gradually improved and was discharged with residual upper and lower extremities paresis. Overall, the patient was hospitalized for 33 days including 15 days in the ICU.

这种情况下系列是由临床医生直接参与病人的护理和没有提供可识别的个人健康信息。病人同意。

 6。讨论

西尼罗河病毒于1937年首次分离从一个女人的血与发热性疾病住在乌干达西尼罗河地区的( 12]。这种蚊子传播的疾病流行在非洲,中东,南亚和最近蔓延到欧洲和北美( 13, 14]。第一个例西尼罗河病毒在美国被报道在纽约在1999年爆发了7人的生活而62患有神经感染性疾病 15, 16]。病毒的序列分析从最初的情况下认为病毒可能已经从中东进口( 15, 17]。西尼罗河病毒迅速传播导致神经感染性疾病的大流行在美国在2002年到2003年。引入以来,西尼罗河病毒一直是流行性脑膜炎最常见的原因( 18),和人类疾病在48个州。疾病的暴发在夏季和初秋更常见。

 7所示。诊断

西尼罗河病毒感染神经感染性疾病的诊断是基于几个因素如暴露在向量,生活在一个流行区,和临床表现。在流行地区的诊断应考虑,特别是在夏天( 3]。确认诊断血清学研究(西尼罗河病毒抗原酶联免疫吸附试验) 19, 20.]。

测试可以在血清或脑脊液进行目标检测西尼罗河病毒特异性抗体。已经有报道大的病人感染或其他黄病毒接种疫苗( 21]。西尼罗河病毒的血清学可以负在最初的表现但正8天后症状出现的脑脊液标本的95%和90%的血清标本( 22]。在此基础上,在高怀疑西尼罗河病毒感染患者,血清学试验应重复如果最初负。聚合酶链反应检测血清或脑脊液不是推荐的诊断感染西尼罗河病毒的免疫活性的病毒血症发生的高峰以来个人入会前3 - 4天的症状。西尼罗河病毒聚合酶链反应的灵敏度很低在脑脊液和血清(57%和14%,分别地。) 23]。敏感性可能更高的免疫抑制患者受损的抗体反应和长期病毒血症 7]。神经感染性疾病患者的CSF发现非特异性,包括脑脊液细胞增多(中性粒细胞和淋巴细胞优势)和正常蛋白质和葡萄糖水平升高( 24]。

成像研究MRI也不具体的和来自不同系列的数据是nonconsistent。在一个系列中,其他系列的核磁共振成像发现不起眼的高达70%的患者MRI异常( 25- - - - - - 27]。在我们的论文中,两个病人出现脑炎,因为所有的测试诊断挑战常规引起脑炎是负面的。最初的CSF没有诊断的研究,揭示只在两种情况下脑脊液细胞增多。在第一种情况下,MRI显示非特异性信号小脑中间总花梗,但在其他情况下核磁共振并不可行的获得,因为心脏内的硬件。诊断是在这两种情况下相关的风险因素后,季节,症状,实验室研究结果。

 8。治疗

目前,没有特定的治疗感染西尼罗河病毒。治疗是基于支持性护理。干扰素和利巴韦林一些有前景的结果体外但没有帮助人类 28]。有趣的是,anti-WNV免疫球蛋白在小鼠模型在以色列的研究有效的疾病流行[ 29日, 30.]。

 9。结论

神经感染性西尼罗河病毒感染与重大的发病率尤其是老年人口。高度怀疑的心理指标应保持在户外活动的前期事件患者目前ICU脑炎或无菌性脑膜炎的病因不明,尤其是在夏季疾病更可能是由蚊子传播的。应该做更多的研究,以确定哪些因素会预测或被关联到一个更严重的疾病需要重症监护。

 布林 m·A。 西尼罗河病毒的分子生物学:西半球的一个新的入侵者 年度回顾的微生物学 2002年 56 371年 402年 2 - s2.0 - 0036407156 10.1146 / annurev.micro.56.012302.160654 Bondre 诉P。 Jadi r S。 Mishra a . C。 Yergolkar p . N。 Arankalle 诉。 来自印度的西尼罗河病毒隔离:证据明显的遗传谱系 普通病毒学杂志 2007年 88年 3 875年 884年 2 - s2.0 - 33847689057 10.1099 / vir.0.82403-0 罗西 s . L。 罗斯 t M。 埃文 m D。 西尼罗河病毒 诊所在实验室医学 2010年 30. 1 47 65年 Gyure k。 西尼罗河病毒感染 神经病理学和实验神经学杂志》上 2009年 68年 10 1053年 1060年 2 - s2.0 - 70349733199 10.1097 / NEN.0b013e3181b88114 海斯 e . B。 柯玛 N。 Nasci r S。 蒙哥马利 s P。 奥利里 d·R。 坎贝尔 g . L。 西尼罗病毒病的流行病学和传播动态的研究 新发传染病 2005年 11 8 1167年 1173年 2 - s2.0 - 22944469727 沃森 j . T。 Pertel p E。 琼斯 r . C。 Siston a . M。 保罗 w·S。 奥斯丁 C . C。 美国格柏公司 我美国。 西尼罗热的临床特点和功能结果 内科医学年鉴 2004年 141年 5 360年 365年 2 - s2.0 - 19244365376 DeBiasi r . L。 西尼罗河病毒神经感染性疾病 当前传染病报告 2011年 13 350年 359年 2 - s2.0 - 79955493522 10.1007 / s11908 - 011 - 0193 - 9 Sejvar J·J。 Marfin 答:一个。 西尼罗河病毒神经感染性疾病的表现 评论在医学病毒学 2006年 16 4 209年 224年 2 - s2.0 - 33746472506 10.1002 / rmv.501 围场 c, D。 尼科尔森 w . L。 博 J。 戈德史密斯 c·S。 格里尔 p W。 海斯 e . B。 Risko j . A。 亨德森 C。 布莱克摩尔 c·G。 Lanciotti r S。 坎贝尔 g . L。 扎基 s R。 造成致命的出血热西尼罗河病毒在美国 临床感染疾病 2006年 42 11 1527年 1535年 2 - s2.0 - 33646721166 10.1086/503841 Asnis d S。 克罗 R。 特谢拉 答:一个。 西尼罗河病毒爆发的1999年纽约:法拉盛医院的经验 临床感染疾病 2000年 30. 3 413年 418年 史密斯 r D。 Konoplev 年代。 DeCourten-Myers G。 布朗 T。 西尼罗河病毒脑炎肌炎和睾丸炎 人类病理学 2004年 35 2 254年 258年 2 - s2.0 - 1242274532 10.1016 / j.humpath.2003.09.007 Smithburn K。 休斯 T。 伯克 一个。 亲神经的病毒与乌干达人的血 美国热带医学和卫生杂志》上 1940年 20. 471年 492年 蔡 t F。 Popovici F。 Cernescu C。 坎贝尔 g . L。 Nedelcu n I。 西尼罗河脑炎流行罗马尼亚东南部 《柳叶刀》 1998年 352年 9130年 767年 771年 2 - s2.0 - 0032487085 疾病预防控制中心 西Nile-like病毒爆发encephalitis-New纽约,1999年 发病率和死亡率每周报告 1999年 48 38 890年 892年 Lanciotti r S。 Roehrig j . T。 回复 V。 史密斯 J。 帕克 M。 斯蒂尔 K。 经济危机 B。 Volpe k . E。 瑰柏翠 m B。 Scherret j . H。 大厅 r。 麦肯齐 j·S。 克罗普 c . B。 Panigrahy B。 Ostlund E。 施密特 B。 Malkinson M。 Banet C。 斯曼 J。 柯玛 N。 野蛮人 h . M。 石头 W。 麦克纳马拉 T。 Gubler d . J。 西尼罗河病毒起源负责脑炎在美国东北部的爆发 科学 1999年 286年 5448年 2333年 2337年 2 - s2.0 - 0033579282 10.1126 / science.286.5448.2333 纳什 D。 Mostashari F。 细 一个。 米勒 J。 奥利里 D。 穆雷 K。 黄 一个。 罗森博格 一个。 格林伯格 一个。 谢尔曼 M。 黄 年代。 莱顿 M。 西尼罗河病毒感染的疫情于1999年在纽约地区 《新英格兰医学杂志》上 2001年 344年 24 1807年 1814年 2 - s2.0 - 0035859233 10.1056 / NEJM200106143442401 Roehrig j . T。 纳什 D。 Maldin B。 Labowitz 一个。 马丁 d . A。 Lanciotti r S。 坎贝尔 g . L。 持久性的virus-reactive血清免疫球蛋白M抗体证实西尼罗河病毒脑炎病例 新发传染病 2003年 9 3 376年 379年 2 - s2.0 - 0344406118 戴维斯 l E。 DeBiasi R。 Goade d E。 Haaland k . Y。 哈林顿 j . A。 Harnar j·B。 Pergam 美国一个。 王 m·K。 DeMasters b K。 泰勒 k . L。 西尼罗河病毒神经感染性疾病 神经病学年鉴 2006年 60 3 286年 300年 2 - s2.0 - 33749475674 10.1002 / ana.20959 泰勒 k . L。 感染西尼罗河病毒在美国 神经病学档案 2004年 61年 8 1190年 1195年 2 - s2.0 - 4043079344 10.1001 / archneur.61.8.1190 海斯 e . B。 Sejvar J·J。 扎基 s R。 Lanciotti r S。 波德 答:V。 坎贝尔 g . L。 病毒学、病理学和西尼罗河病毒疾病的临床表现 新发传染病 2005年 11 8 1174年 1179年 2 - s2.0 - 22944485635 彼得森 l R。 Marfin 答:一个。 Gubler d . J。 西尼罗河病毒 美国医学协会杂志》上 2003年 290年 4 524年 528年 2 - s2.0 - 0038793357 10.1001 / jama.290.4.524 风扇 E。 尼达姆 d . M。 勃氏 J。 克恩 r . Z。 斯图尔特 t E。 西尼罗河病毒感染的重症监护室:一系列案例和文献综述 加拿大呼吸杂志 2004年 11 5 354年 358年 2 - s2.0 - 4544384023 Lanciotti r S。 Kerst a·J。 核酸序列扩增快速检测化验的西尼罗河病毒和圣路易斯脑炎病毒 临床微生物学杂志 2001年 39 12 4506年 4513年 2 - s2.0 - 0035213565 10.1128 / jcm.39.12.4506 - 4513.2001 泰勒 k . L。 佩普 J。 古蒂 r . J。 Corkill M。 Kleinschmidt-DeMasters b K。 血清学确诊患者CSF发现250年西尼罗河病毒脑膜炎和脑炎 神经学 2006年 66年 3 361年 365年 2 - s2.0 - 33646168269 10.1212/01. wnl.0000195890.70898.1f Brilla R。 块 M。 Geremia G。 维奇 M。 临床和neuroradiologic特征连续39例西尼罗河病毒脑膜炎 神经科学杂志》上 2004年 220年 1 - 2 37 40 2 - s2.0 - 2442623264 10.1016 / j.jns.2004.01.013 阿里 M。 Safriel Y。 Sohi J。 Llave 一个。 天气 年代。 西尼罗河病毒感染:先生在神经系统影像学表现 美国神经放射学杂志》 2005年 26 2 289年 297年 2 - s2.0 - 30544447609 Petropoulou k。 戈登 s M。 Prayson r。 Ruggierri p . M。 西尼罗河病毒脑膜炎:MR影像学表现 美国神经放射学杂志》 2005年 26 8 1986年 1995年 2 - s2.0 - 32944454960 安德森 j·F。 刺鼻 J·J。 功效alpha-2b干扰素和利巴韦林的西尼罗河病毒在体外 新发传染病 2002年 8 1 107年 108年 2 - s2.0 - 0036151539 Ben-Nathan D。 拉斯帝格 年代。 Tam G。 Robinzon 年代。 西格尔 年代。 Rager-Zisman B。 预防和治疗功效的人类静脉注射免疫球蛋白治疗西尼罗河病毒感染小鼠 《传染病杂志》上的研究 2003年 188年 1 5 12 2 - s2.0 - 0038448987 10.1086/376870 Ben-Nathan D。 Gershoni-Yahalom O。 萨米娜 我。 Khinich Y。 努尔 我。 到来 O。 Gottreich 一个。 Simanov M。 Porgador 一个。 Rager-Zisman B。 奥尔 N。 使用高效价西尼罗河静脉注射免疫球蛋白治疗选择以色列捐助者的西尼罗河病毒感染 《BMC传染病》杂志 2009年 9日,第18条 2 - s2.0 - 63049115215 10.1186 / 1471-2334-9-18