在HIV和利什曼病都是流行地区，利什曼病，但不包括在CDC艾滋病的定义，已经获得了HIV感染者的临床重要性的机会性感染。在免疫受损宿主，这种感染造成诊断以及治疗的挑战，因为血清学是不可靠的，其临床表现可以是特异性和治疗失败和复发是常见的[ 1］．近年来，利什曼病的发病率和流行率在非流行国家也有所上升，这不仅是因为国际旅行的增加，而且还因为白蛉病媒的传播，进一步突出了这种疾病的相关性[ 2那 3.］．

2009年6月，一名37岁的男子提出了在我们的广义多红斑，脓疱性斑块，丘疹，结节，因为几年已有的门诊（图 1）.此外，在物理和实验室检查，严重的恶病质，全血细胞减少，肝脾肿大是显而易见的。The patient was known to be HIV positive for about 20 years, and in spite of long-term virological suppression, CD4 cells never exceeded 100 cells/ μ L.皮肤活检显示多诺万体组织细胞密集浸润，符合皮肤利什曼病(图) 2（a））.利什曼原虫血清学阴性，但从血液和皮肤样本中PCR检测出多诺瓦氏菌/婴儿复合物阳性。除皮肤利什曼病外，骨髓穿刺显示利什曼原虫浸润，证实内脏利什曼病(图) 2（b））.该患者之前几十年中每年上报假期前往伊斯基亚（那不勒斯海湾）。

开始全身一线治疗两性霉素B脂质体(静脉，4 mg/kg，第1-5天，第10天，然后每周5次)。由于hiv感染患者一线治疗的反应率较低，因此在标准的两性霉素B方案中添加了米替福辛(po, 100 mg/天)。治疗初期反应充分，患者体重增加，全血细胞减少改善，CD4细胞计数增加，血液中的利什曼原虫PCR呈阴性。hiv病毒载量在任何时间点都被抑制。由于hiv感染患者的CD4反应差和高复发率，在先前的诱导机制之后进行维持治疗，使用两性霉素B脂质体(iv，每3周)和米替福辛(po, 50 mg，每周3次)，计划给予直到免疫恢复(即>350 CD4细胞/ μ L)已被反复记录。然而，在开始治疗一年后，血液中的利什曼原虫PCR再次呈阳性。因此，开始了两性霉素脂质体和米替福辛(po, 100 mg/天)的第二个诱导周期。尽管临床对治疗有反应，利什曼原虫PCR在接下来的6个月仍然呈阳性。因此，停用米替福辛，代之以干扰素(100 μ 每周3次)。最初对干扰素的耐受性很好，但12周后，患者出现严重的白细胞减少症(1950/ μ L)和血小板减少症(24000/ μ L)，干扰素伽玛给药必须停止。在诊断和治疗开始2年后进行了广泛的重新评估，发现利什曼原虫存在于血液、骨髓、胃粘膜和胆道。根据报告的数据，喷他脒治疗方法和氟康唑和别嘌呤醇在粘膜皮肤和内脏利什曼病患者中的成功应用[ 4.那 5.]，我们开始了一个新的治疗周期，先静脉注射喷他脒(初始剂量4mg /kg，后静脉注射3mg /kg)、氟康唑(po, 200mg /d)、别嘌呤醇(po, 300mg /d)，疗程3周，之后每3周静脉注射一次别嘌呤醇和喷他胺维持治疗。使用喷他脒治疗后并发复发性高血压危象和两次需要重症监护的肺水肿发作。然而，这种治疗方法使造血功能迅速、令人印象深刻地恢复，CD4细胞(绝对数量和百分比)持续上升，最后但并非最不重要的是在外周血和骨髓中检测不到利什曼原虫。

艾滋病毒感染患者的内脏Leishmaniaisis被出现为严重的机会主义感染。在流行的地区，高达30％的艾滋病毒感染患者患有Leishmaniaisis，并且在欧洲南部，70％的内脏LeishManiasis发生在艾滋病毒感染的患者中[ 1］．艾滋病毒感染增加了内脏利什曼病的风险，而利什曼病可加速艾滋病毒的进展[ 1那 6.］．此外，HIV合并感染的利什曼病往往表现出较少的特异性症状。因此，在非流行地区，如前面描述的病人，诊断往往被延迟。此外，常用的诊断方法如抗体检测在合并感染患者中不可靠，诊断更依赖于通过PCR和/或组织学检查等分子方法直接检测病原体[ 6.那 7.］．通过初始方案，毒性率高，复发率和降低固化率较高，疗法是复杂的。虽然联合抗逆转录病毒治疗（推车）的引入改变了艾滋病相关的Leishmaniaisis的结果，但协调艾滋病毒感染和内脏Leishmaniaisis仍然携带高复发和死亡率[ 8.］．CART似乎主要对无症状利什曼病向有症状利什曼病转变的发病率和生存率有有利影响。然而，它对复发率的影响尚不清楚。据估计，高达70%的合并感染患者最终在24个月内复发[ 9.］．购物车可能会推迟，但不能阻止利什曼病的复发[ 6.］．虽然印度最近的一项研究报告称，单剂量两性霉素脂质体在艾滋病毒未感染患者中的应答率为95%，但对合并感染患者的应答率，即使是在延长治疗方案中，也要低得多[ 10.那 11.］．影响治疗反应和复发率的最重要预后因素是免疫抑制程度。一项对18项独立研究进行的系统综述可以确定CD4细胞计数低于100细胞/mL以及随访时CD4细胞没有增加是疾病复发的主要危险因素[ 12.］．然而，骨髓浸润、全血细胞减少和利什曼原虫引起的慢性免疫激活是免疫恢复和长期缓解的主要障碍。二级预防似乎对复发率有影响，但并不能完全预防。此外，与其他机会性感染不同的是，即使CD4细胞计数高于200个/mL时也会出现复发。据推测，尽管CART导致CD4细胞计数增加，但需要几个月的时间才能提供有利于消除利什曼原虫的细胞因子[ 12.］．因此，利什曼原虫维持治疗的安全停药，似乎有用采取阈值远高于这个水平的延长时间。

维持治疗失败的原因尚不完全清楚。虽然该案的这里和其他人暗示渐进性发展，最近的一项研究表明寄生虫的易感两性霉素甚至治疗失败的存在[ 13.］．我们无法测试在我们的病人性，因此在第二个周期，这在我们的手中并没有导致消除利什曼原虫的重试霉素。

综上所述，这个病例支持了多药联合和序列治疗的必要性在很长一段时间内对严重免疫抑制的利什曼原虫感染患者并强调了这种疾病巨大的个人和经济负担。