DILI-AI是一个重要的类型的肝脏疾病。主要药物有导致这包括二甲胺四环素、α-甲基多巴,呋喃妥英、双氯芬酸,肼苯哒嗪、他汀类药物,anti-TNF代理( 1]。区分一个DILI-AI和AIH可以挑战尤其是在病人在各种不同的代理。管理的主体是识别和停止的药物。

以前好74岁白人女性出现黄疸的帷幕,历史和疲劳。她没有病毒性肝炎的危险因素,不喝酒或使用草药或膳食补充剂。她有高血压与irbesartan好控制。体格检查是重要的黄疸和肝肿大。没有其它外围慢性肝脏疾病的迹象。实验室测试在承认如下:全血细胞计数正常,血清胆红素3.6 mg / dL,丙氨酸转氨酶(ALT) 1011 U / L,碱性磷酸酶168 IU / L,白蛋白37 g / L,球蛋白51 g / L,免疫球蛋白31.1 g / L(正常,< 16 g / L),凝血酶原时间16秒。抗核抗体滴定度是1:5120但平滑肌、肝肾微粒体和线粒体抗体缺席。血清学的检测甲型肝炎B和C都是消极的。肝脏超声检查显示正常大小的胆管无慢性肝病的特点。

肝活检6天显示严重接口肝炎混合炎性浸润与AIH严重(图一致 1)。她得了7 AIH的简化诊断标准符合“明确的自身免疫性肝炎” 2]。布地奈德9毫克每日开始。她开始提高临床和生化与ALT跌至10天内85 IU / L。这种最初的反应之后,她ALT再次上升到421 U / L,尽管剩下的布地奈德(图 2)。仔细询问,后来证实irbesartan已经开始3个月前但入学之前已经停产3天(9天前她的肝脏活组织检查;此时ALT 834 IU / L)。布地奈德的最初反应后,诊断AIH已经建立和irbesartan重新开始时,却被后面一个ALT升至421(2周内)。irbesartan-induced肝炎被认为是诊断和药物被撤回和她的肝脏测试在6周内恢复正常。布地奈德在8个月内逐渐减少。她仍与正常肝测试3年之后她的最初表现。使用更新后的因果关系评估的分数帝力Roussel Uclaf因果关系评价方法(RUCAM) 11 irbesartan(很可能)(表 1)[ 3]。

超过90%的AIH患者对免疫抑制治疗。因此,任何因素导致的损失反应需要仔细考虑。这包括不遵守药物,肝脏疾病的进展,以及其他诊断。虽然可以随时排除病毒性肝炎血清学检查,诊断为帝力仍然严重依赖一个准确的病史。国际自身免疫性肝炎组织开发了标准来帮助临床医生建立一个诊断AIH的。

这个例子演示了应用这些标准对患者个体带来的困难。

虽然这AIH患者完成标准,许多AIH的典型特征包括high-titre抗核抗体球蛋白,肝脏组织学兼容,明显反应的类固醇,肝损伤的本质后,才发现最初反应类固醇已开始消退,血清转氨酶开始重新增加。正重新加权在因果关系评估尺度帝力但是很少是合理的,因为其潜在危险( 4]。然而,在这种情况下,无意重新仍然可以是有价值的。另一种是一个74岁的病人长期免疫抑制。261年梅奥诊所系列AIH患者,9%病例DILI-AI特性( 5]。在这个研究中,糖皮质激素可以停止(没有复发)在所有帝力例AIH例(35%),作者认为这是一个特点在帝力和AIH之间。

这是很好地说明了这个病人不需要糖皮质激素在最初的课程。帝力的范围是广泛的,包括急性和慢性肝病。患者呈现帝力和自身免疫功能代表一个特殊的子群的病人分享许多临床、生化、免疫学、组织学特征与其他AIH患者。著名的药物与AIH-like特性包括二甲胺四环素、α-甲基多巴,呋喃妥英、双氯芬酸、肼苯哒嗪,抗肿瘤坏死factor-alfa拮抗剂。然而,还有其他的药物,可能偶尔与帝力同在。这可能导致延迟识别和替代治疗策略。管理的主体是及时识别和停止违规代理。Irbesartan是一种有效的抗高血压药属于血管紧张素ⅱ受体拮抗剂的范畴。肝损伤的报道与irbesartan和其他这个集团的成员。主要模式是肝细胞但偶尔急性淤胆型肝炎或胆汁淤积的实例指出[ 6]。大多数情况下的1 - 4周内开始。幸运的是,肝损伤通常与药物停止解析。慢性肝病没有报道,但可能出现长时间胆汁淤积。

我们已经描述了一个使用irbesartan后肝损伤的情况下,一个常用的降压药。虽然组织病理学兼容严重AIH对糖皮质激素,再引入代理造成复发的肝损伤。病人然后用停止irbesartan改善并最终脱离糖皮质激素没有复发,因此表明药物引起的病因学。

有一些著名的药物与AIH但也有其他药物,只是偶尔会导致这些症状,所以重要的是要考虑DILI-AI可能差在AIH患者表现出如果临床历史涉及新开始药物治疗。