CRIGM 在胃肠道医学案例报告 2090 - 6536 2090 - 6528 Hindawi出版公司 10.1155 / 2016/2963681 2963681 病例报告 慢性的石灰质的酒精性胰腺炎 Kangas-Dick 亚伦 1 Umair 1 Awoniyi Oluwafunbi 1 Waqar Shanza 2 ν净化工艺 2 http://orcid.org/0000 - 0002 - 5241 - 4921 Viswanathan Karthikeyan 2 辛西娅 2 范Biervliet 斯蒂芬妮 1 医学院的 圣乔治大学 真正的蓝色 格林纳达 sgu.edu 2 内科 Woodhull医疗中心 布鲁克林 纽约 美国 nyc.gov 2016年 10 11 2016年 2016年 31日 05年 2016年 25 10 2016年 2016年 版权©2016亚伦Kangas-Dick et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

热带石灰质的胰腺炎(TCP)是一种慢性的石灰质的酒精性胰腺炎。类似于非酒精性慢性胰腺炎,它展示了第二个和第三个几十年的生活;然而这类报道主要在热带和亚热带国家发展。与胰腺结石的形成和发展中胰岛素依赖型糖尿病的可能性很高。流行病学研究表明,这些患者会增加患胰脏癌的风险。TCP的病因仍不确定,与当前一致表明遗传学以及可能的毒性来自消费大量的木薯,块茎。TCP的确诊需要年轻发病的年龄,营养不良的历史,和糖尿病的存在以及广泛的胰腺钙化和导管结石。当病人满足大多数但并非所有这些条件术语特发性慢性胰腺炎(ICP)使用。这是一个44岁的男人面对TCP,大部分特性,然而,被诊断出患有ICP。

1。病例报告

44岁男性有三个住院病史的急性胰腺炎向应急部门抱怨严重腹痛,辐射相关的恶心和呕吐的症状。

病人,来自多米尼加共和国,经验丰富的他的第一集20岁的急性胰腺炎。当时,他偶尔喝一口。20年前他搬到美国,并在2002年在我们医院住院急性胰腺炎。第二集后,他报告说,他戒酒。他被另一个设备,于2011年再次胰腺炎。他被我们工厂今年第四次。

他没有重大医疗事故的历史。没有任何胰腺疾病的家族史。他否认服用任何药物,包括草药补品。他是一个出租车司机,并否认使用烟草制品和消遣性毒品。

在物理考试中他上腹压痛以及温柔的右上象限上、左腹部有轻微守卫。

脂肪酶水平1175 U / L,淀粉酶554 U / L和符合急性胰腺炎的一集。血清检测证实没有酒精和药物测试是负面的。糖化血红蛋白是6.1%。

腹部CT在这完成入学证明一个同质胰腺实质没有胰腺坏死。钙化与颈部,头,钩状的过程。这些钙化也出现在腹部CT是早在2002年完成的。执行的胆囊超声波在这招生没有胆结石和无显著扩张的胆管。

基因研究是完成了,他被发现没有SPINK1基因体内的变化。没有其他的基因检测是在此承认完成的。

他被诊断为特发性石灰质的胰腺炎和治疗症状。

2。讨论

有些病人有反复发作的胰腺炎由于未知或未确定病因,诊断为特发性慢性胰腺炎(ICP)。这里我们强调重叠以及ICP之间的差异,TCP、和Fibrocalculous胰腺糖尿病(FCPD),重点是TCP。

TCP是相对罕见的发达国家。它通常发生在第二个和第三个几十年的生活( 1]。它与胰岛素依赖型糖尿病的发展大约有90%的病人,通常在30岁之前( 2, 3]。糖尿病存在时,条件也可以称为FCPD [ 1]。它是一生增加胰腺癌的风险与其他形式的慢性胰腺炎患者相比( 3, 4]。

热带石灰质的胰腺炎(TCP)最初是由年轻人Zuidema注意力在一份报告中糖尿病患者在印尼,他注意到肝纤维化、钙化的胰腺 5]。现在越来越被认为是导致早发性非酒精性慢性胰腺疾病发展中世界[热带和亚热带地区 6]。木薯块茎,消费作为主食发展中世界热带地区的低社会经济地位的人( 5]。它包含生氰苷如linamarin和百脉,摄入人体后,只能通过含硫化合物(从身体中取出 5]。因为营养不良的人通常缺乏含硫氨基酸氰苷积累而导致氧化应激和自由基损伤。因此,木薯作为TCP cotrigger协会( 5]。然而,TCP已经报道木薯不是消费人群中( 5),和长时间的木薯消费没有产生胰腺炎大鼠模型( 7]。患者也被报道在他们的饮食没有历史的木薯,更高的社会经济组织,在家族集群暗示其他因素 2]。

突变等遗传病因的丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal 1型(SPINK1)体内基因在TCP的进展(已报告 6]。改变SPINK1和胰凝乳蛋白酶原C体内的基因是高度与TCP ( 2]。其他包括突变组织蛋白酶B,羧肽酶A1,雌性生殖道,糖蛋白2,转录因子7 2,钙敏感受体基因( 5]。

病因尚不清楚,一系列的因素,包括营养不良、木薯消费(氰中毒),遗传因素,氧化应激,自由基损伤,和微量元素缺乏,所有发病机制中发挥作用( 5]。

临床表现类似于急性胰腺炎发作。TCP上成像的特点包括大导管内结石和胰腺萎缩( 3, 6]。ketosis-resistant,一些患者发展为胰岛素依赖型糖尿病( 6]。被诊断为TCP,病人必须符合以下,独特的任意,标准:发病不到三十岁,体重指数小于18公斤/米2胰腺炎的,没有其他任何原因,和糖尿病的存在 3, 5]。因为这些是任意的标准,TCP现在被确诊的病例相对年长的人群,只有一小部分的情况下满足标准的古典TCP ( 5]。这是合理的,因为一个低BMI并不一定意味着营养不良。此外,病例也被诊断患者正常的身体重量以及肥胖的个体,和营养不良并不总是存在 1]。胰岛素依赖型糖尿病是一个终点,不是一直出现在病程早期( 5]。

但是确诊TCP需要年轻的开始,历史的营养不良,出现糖尿病以及广泛的胰腺钙化和导管结石( 8]。

当病人不符合标准的热带石灰质的胰腺炎,它们最终诊断为特发性慢性胰腺炎(ICP) ( 8]。大约40%的被认为是诊断特发性( 9]。

在我们的例子中病人没有胰腺炎的风险因素如慢性饮酒,胆结石或高甘油三酯血症。第一集的胰腺炎是二十岁,自那以后,他有三个章节。成像在此承认,在以前的录取证明在胰腺钙化。因此,由于没有任何其他胰腺炎的风险因素,根据他的历史,临床表现,SPINK1基因,体内没有任何变化和最小胰腺钙化在影像学表现,他被诊断出患有ICP和治疗症状。ICP,因此,是一种排斥的诊断( 10]。

如果他继续发展糖尿病和广泛的胰腺钙化,诊断为TCP可以肯定了。

管理TCP包括医疗管理和手术患者的腹痛是棘手的。手术选项包括导管减压和引流技术。除了减轻疼痛、改善糖尿病据报道手术治疗后( 11]。

因此对临床医生来说是至关重要的考虑诊断为ICP患者或TCP在慢性胰腺炎的症状和体征没有胆结石,乙醇,毒素暴露,或者一个家庭的历史。这些病人应该接受全面的评估胰腺功能以及成像研究确定胰腺钙化的程度和建立胰腺损伤的程度。

除了有一个显著的成本由于慢性胰腺炎医疗体系。2009年,在胃肠道和肝脏病学主要放电诊断在美国,19724例慢性胰腺炎,总成本约为172美元( 12]。

同意

从患者知情同意了。

信息披露

一个抽象的提交ACG 2016年度科学会议和研究生课程。它已经发表在以下补充:杂志2016;111年:S1291-S1302;doi: 10.1038 / ajg.2016.391(文摘id: 2550)。

相互竞争的利益

没有经济利益或对任何作者的利益冲突声明。

酒吧间招待员 K·K。 Premalatha G。 莫汉 V。 热带慢性胰腺炎 研究生医学杂志 2003年 79年 937年 606年 615年 10.1136 / pmj.79.937.606 2 - s2.0 - 0346250159 威特 H。 巴蒂亚 E。 基因方面的热带石灰质的胰腺炎 评论在内分泌和代谢紊乱 2008年 9 3 213年 226年 10.1007 / s11154 - 008 - 9088 - y 2 - s2.0 - 49349104469 雅各 V。 Krishna Kumar 答:S。 慢性酒精性胰腺炎和热带胰腺炎的CT评价 医疗和牙科的进化科学杂志》上 2014年 3 3 698年 706年 10.14260 / jemds / 2014/1889 沙里河 s T。 莫汉 V。 Pitchumoni c·S。 Viswanathan M。 n Madanagopalan Lowenfels 答:B。 胰脏癌在热带钙化胰腺炎的风险:一项流行病学研究 胰腺 1994年 9 1 62年 66年 10.1097 / 00006676-199401000-00009 2 - s2.0 - 0028140312 Paliwal 年代。 Bhaskar 年代。 Chandak g·R。 遗传和表型异质性在热带石灰质的胰腺炎 世界胃肠病学杂志》上 2014年 20. 46 17314年 17323年 10.3748 / wjg.v20.i46.17314 2 - s2.0 - 84918493801 f·J。 罗利 J。 在临床医学图像 《新英格兰医学杂志》上 2011年 365年 15 1425年 10.1056 / nejmicm1101168 2 - s2.0 - 80155193248 Mathangi d . C。 的同时 R。 莫汉 V。 戈文达拉扬 M。 Namasivayam 一个。 长期摄入木薯不会产生糖尿病或胰腺炎大鼠模型 国际期刊的Pancreatology 2000年 27 3 203年 208年 10.1385 / ijgc: 27:3:203 2 - s2.0 - 0033898455 Garg p K。 慢性胰腺炎:全印度医学科学院,新德里的经验 2016年 第四章 http://www.ipans.org/publications/chapter4.pdf Koziel D。 Gluszek 年代。 Kowalik 一个。 Chlopek M。 Pieciak l 基因突变的 SPINK1, 雌性生殖道, CTRC基因在急性胰腺炎 BMC胃肠病学 2015年 15 1,第70条 10.1186 / s12876 - 015 - 0302 - 6 2 - s2.0 - 84934889265 凯勒 J。 P。 特发性慢性胰腺炎 临床胃肠病学最佳实践与研究 2008年 22 1 105年 113年 10.1016 / j.bpg.2007.10.006 Sidhu 美国年代。 Nundy 年代。 Tandon r·K。 修改Puestow过程的影响在糖尿病患者中热带慢性pancreatitis-a前瞻性研究 美国胃肠病学杂志》上 2001年 96年 1 107年 111年 10.1016 / s0002 - 9270 (00) 02152 - 3 2 - s2.0 - 0035135914 Peery 答:F。 Dellon 大肠。 隆德 J。 克罗克特 s D。 麦高文 c, E。 Bulsiewicz w·J。 Gangarosa l . M。 Thiny m . T。 Stizenberg K。 摩根 d·R。 Ringel Y。 h·P。 DiBonaventura m D。 卡罗尔 c F。 艾伦 j·K。 库克 美国F。 桑德勒 r S。 Kappelman m D。 夏新 n . J。 胃肠道疾病负担在美国:2012更新 胃肠病学 2012年 143年 5 1179年 1187. e3 10.1053 / j.gastro.2012.08.002