大麻是一种常用的消遣性药物,其中包含的主要精神成分δ9-tetrahydrocannabinol (THC)。吸食大麻与几个短期和长期的副作用,如改变心情,记忆受损,受损的注意力,抑郁,焦虑和它是与精神分裂症相关 1, 2]。然而,大麻的使用也有治疗维度由于其止吐剂和appetite-enhancing效果那就是为什么有时用作治疗肿瘤患者恶心、呕吐,食欲不振期间或化疗后( 3, 4]。大麻素剧吐综合症是罕见的,在2004年第一次描述了艾伦et al。 5),2009年由Sontineni et al。 6)第一次试图建立诊断标准。推迟发病,因此主要是观察在受试者摄入大剂量的大麻的数年。综合症会导致并发症如代谢性碱中毒、低钾血症、急性肾损伤( 7),或损伤食道。诊断标准后被重新一系列案件的梅奥诊所,2012年的98例患者包括严重的循环恶心和呕吐,决议与大麻停止,缓解症状与热水淋浴或洗澡,腹痛,每周使用大麻作为主要标准( 8)(见“Simonetto et al .梅奥诊所临床标准提出的,2012 8]”)。面对病人诊断CHS,医生往往执行足够的和昂贵的调查和样本,在许多情况下是徒劳的。唯一令人满意的治疗完全禁欲吸食大麻。

提出了由Simonetto et al .梅奥诊所临床标准,2012 8]

长期吸食大麻:诊断所必需的

大麻是非凡的文化重要的因为它是全世界最常用的非法毒品和排名第三的消遣性毒品酒精和烟草( 9]。每年大约有130到230人使用大麻作为娱乐性药物( 10]于是法律和医疗使用的百分比上升以来,已经建立了一个强大的合法化运动在人们和政府的几个国家在过去的几年里。因此至关重要,有确凿的证据为基础的信息其所有可能的健康风险。有很多探索短期和长期的副作用,如改变心情,记忆受损,受损的注意力,抑郁焦虑,及其与精神分裂症的相关性( 1, 2, 11]。

受体的确切的机制和THC介导在人体的影响还没有完全理解。主要有两个g蛋白耦合受体:CB1和CB2受体。CB1受体在中央和周边神经系统,例如,在海马体中,基底神经节,和小脑以及肠神经系统,并起着神经调质作用[ 12]。我们不了解的CB2受体发现似乎主要在免疫细胞和免疫调节作用[ 4, 13]。THC调节hypothalamus-pituitary轴的减少垂体前叶激素的分泌催乳素、生长激素、甲状腺激素、促性腺激素和促肾上腺皮质激素分泌的增加( 13]。肾上腺皮质轴的变化也可能影响体温调节的变化。在一个小鼠模型体温下降后被描述的THC ( 14)这可能是一个方法,一个可能的解释的强迫性行为沐浴在CHS的病人。

大麻的止吐剂效应是由CB-1受体的激活脑干和肠神经系统 15]。我们仍然缺少了解矛盾hyperemetic效应可以开发的长期用户,虽然建立了一些假设在过去几年。THC是亲脂性的和积累脂肪,这可能是一个长期的存储和释放THC由于脂解作用在食物不足的时候和压力( 13]。这可能是一个关键的方面的发展CHS主要考虑到长期用户而言。然而,由于只有一个非常小的比例的长期大麻消费者发展CHS发展我们需要识别风险因素。加利等人提出,细胞色素P450酶的基因多态性和导致这些可能超标emetogenic大麻素代谢物可能原因( 13]。

另一个重要方面是THC的质量对大麻素CB1受体部分激动剂。在长期使用的情况下,高组织浓度的拮抗剂性质可能会出现THC和诱导突然撤军 16]。突然停止长期吸食大麻可能诱发剧吐已经说艾伦等人于2004年( 5]。的差别是对这些受体密度和脱敏转导机制(公差),可以快速开发在长期使用的情况下 17)也能导致THC的转换部分激动剂对CB1受体拮抗剂。

最终THC胃排空延迟通过CB1受体在胃肠道系统( 18]。这种效应已经被证明是对宽容的发展( 19]。

的高发慢性滥用大麻我们假定综合症通常是诊断误诊为周期性呕吐或心因性呕吐。进一步的研究是必要的,以便更好地理解病理生理学和识别风险因素以及验证诊断标准。同时,临床医生必须唤起这个诊断,以避免大量的检查,有时甚至是徒劳的手术。很多患者复发后恢复大麻,因为他们认为它将对恶心有有益的影响。病人教育应该提供强调矛盾的本质CHS的症状。

大麻素剧吐综合症是一项具有挑战性的鉴别诊断与循环病人呕吐和腹痛与吸食大麻的历史。承认这种综合症是重要的为了避免昂贵的和不必要的临床检测和帮助病人理解和打破吸毒的恶性循环。我们强调的重要性,一个完整的记忆的调查有关毒品消费和缓解患者热水淋浴或洗澡。