急性前髓细胞骨髓性白血病（APML），于1957年首次报道，占约10％-15急性髓细胞白血病的箱子％成人[ 1- - - - - - 3.]。在20世纪80年代以前，这种疾病是最致命的表现或在诱导期间;然而，所有的介绍- 反式维甲酸(ATRA)和三氧化二砷在治疗策略上带来了巨大的进步，大多数新诊断和复发的患者都可以用这些药物治愈[ 4, 5]。三氧化二砷可诱导70%-85%的新诊断或难治性急性早幼粒细胞白血病成人缓解[ 6]。在一般情况下，患者APML两种治疗的好处大于各自的安全特性所带来的风险。然而，我们在APML病人报告砷引起的胰腺炎的情况。

一个24岁的女性，胆囊切除术和APML的既往病史呈现给医院伴恶心，呕吐，上腹部疼痛2天的历史。她的肿瘤学史包括化疗，阿糖胞苷，柔红霉素，和全反式维甲酸1年之前的介绍。One year after induction therapy, she had clinical relapse, and therapy was changed to arsenic trioxide at a dose of 0.15 mg/kg/day (17 mg daily), which was administered intravenously 5 days per week for an anticipated 20 dose total. On Day 11 of therapy, the patient developed the current symptoms of nausea, vomiting, and epigastric pain. Physical examination revealed tenderness in the epigastrium. With regard to laboratory data, the patient had an elevated amylase level (405 U/L; normal 30–110 U/L), an elevated aspartate aminotransferase level (43 U/L; normal 14–36 U/L), an elevated lipase level (4960 U/L; normal 6–75 U/L), and a low hemoglobin level (9.8 g/dL; normal 12.3–15.3 g/dL). Computed tomography (CT) scan of the abdomen/pelvis showed evidence of prior cholecystectomy. Right upper quadrant ultrasound revealed a normal pancreas, a common bile duct 3.5 mm without intrahepatic ductal dilation, a surgically absent gallbladder, and a normal liver. Magnetic resonance imaging (MRI) and magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) revealed normal pancreatic morphology with no evidence of pancreas divisum. Bile aspirate was negative for microcrystalline disease. Triglycerides, antinuclear antibodies (ANA), and IgG4 levels were negative. Arsenic therapy was held during the hospitalization. The patient responded well to intravenous fluids, pain control, and antiemetics. Her biochemical parameters normalized by hospital day 8.

One week later, arsenic therapy was reintroduced at a dose of 0.1 mg/kg/day. On day 14 of therapy, the patient developed mental status changes, respiratory distress, hypotension, and recurrent pancreatitis with elevated amylase and lipase levels. CT of the abdomen and pelvis revealed heterogeneity of the pancreas consistent with pancreatitis. The arsenic trioxide was held, and succimer was initiated as a chelating agent for suspected arsenic toxicity. Blood and urine toxicology levels of arsenic were significantly elevated 25 days after cessation of therapy. Further workup for the altered mental status included EEGs which revealed generalized slowing consistent with toxic metabolic encephalopathy. The patient eventually required a tracheostomy and a percutaneous gastrojejunostomy and was transferred to a skilled long-term care facility.

砷是一种在地壳中的天然元素。它有一个长期被各种商业和工业产品，药品使用，如故意中毒的代理人[ 7]。砷中毒已经知道通过从受污染的酒或月光工业暴露还可以通过除涉及自杀未遂条件草药制剂和营养补充品的污染发生。砷通常在其有机和无机形式存在于许多食物，如奶制品，牛肉，家禽，大米，猪肉和谷类也有发现。

虽然砷长期以来被认为是人类皮肤、肺、肝脏、肾脏和膀胱的致癌物，三氧化二砷(as₂O_3.)也被证实在急性早幼粒细胞白血病中具有抗癌活性[ 8]。行动的若干机制可能有助于三氧化二砷的抗癌活性。有研究发现，在急性早幼粒细胞白血病细胞和细胞系低三氧化二砷浓度（0.1〜0.5  μ M)导致PML-RAR降解 α蛋白质，将PML转移到核内，以及部分分化。更高的浓度(0.5到2 μ M)通过活性氧(ROS)(包括过氧化氢和超氧化物)的形成诱导细胞凋亡，从而导致氧化应激、DNA损伤、  and the activation of Jun N-terminal kinase (JNK), triggering apoptosis [ 9- - - - - - 16]。看来，有可能是胰腺的胰岛直接细胞损伤的作用，特别是内分泌胰岛细胞成分。此外，当在兔中进行的三氧化二砷的口腔接触的检查，血清淀粉酶活性升高的和增强的氧化应激的活性已被发现[ 17]。还描述了长期口服砷导致的亚硝酸盐积累、脂质过氧化和糖尿病的发展[ 17]。

砷已经提出通过产生的一氧化氮和过氧化脂质[在细胞毒性和基因毒性参与 17]。砷中毒可导致许多症状和副作用，包括心血管、神经、皮肤、血液和肝脏中毒的表现。砷中毒的胃肠道副作用很常见，也很好描述。急性砷中毒的症状包括恶心、呕吐和腹痛。常可见大量的水样腹泻。在慢性砷中毒中，神经系统副作用和皮肤表现尤为常见。

砷中毒的早期临床病程常与肠胃炎相似。食入后30分钟至数小时可出现症状[ 18]。值大于50-100 ug/24小时提示砷中毒[ 18]。A fatal dose ranges between 100 mg and 300 mg, although smaller doses may also be life-threatening [ 18, 19]。

砷性胰腺炎，无论是继发于故意，意外，或作为化疗治疗的一部分，是罕见的。广泛的文献回顾显示3例砷性胰腺炎。1985年，一份病例报告描述了一名健康的38岁女性，在饮用凉茶2小时后出现恶心、呕吐和腹泻[ 18]。在这种情况下，患者的未使用的凉茶包分析以及各种家居用品，包括厨房粉，化肥和花园用品砷均为阴性。家庭成员的检查显示正常的血液研究，并通过尿液中的砷斑试验没有检测到砷。该患者是由谁注意到病人是一个可靠的历史学家，没有杀人或自杀倾向[心理医生评估 18]。尿中重金属检出砷9000 μ g / 24小时。这种草药茶最终被认为是砷的来源。2006年，再有一名77岁男性患者，在治疗复发急性早幼粒细胞白血病25天后，再用三氧化二砷治疗期间，患上急性胰腺炎[ 20]。第三个病例涉及一名26岁的男性，他有偷偷口服10克三氧化二砷的历史，后来发展成胰腺炎和中毒性肝炎。尽管使用二巯基丙醇和二巯基丁二酸进行螯合治疗，患者仍死于多器官衰竭[ 21]。

急性胰腺炎通常与砷中毒无关，尤其是用于化疗时。虽然看起来很少见，但它应该被认为是一种可能的副作用，并且肯定是药物性胰腺炎鉴别诊断的一部分。目前还不清楚减少三氧化二砷的剂量是否有助于预防随后发生的胰腺炎。如果排除所有其他病因，三氧化二砷治疗在第一阶段胰腺炎后是否应该停止也不清楚。需要进一步的研究来评估和分析这个临床问题。