CRIEM 在急诊医学案例报告 2090 - 6498 2090 - 648 x Hindawi出版公司 242514年 10.1155 / 2011/242514 242514年 病例报告 绿色尿液变色注入异丙酚:一个案例报告 Shioya Nobuki Ishibe Yoriko 柴田 Shigehiro Makabe 菅直人 Shigenori 松本 高桥 来作为 山田 Yasuhiko Endo Shigeatsu Exadaktylos 答:K。 K.-U。 帕帕多普洛斯 V。 急救护理和紧急情况 岩手县先进的急救护理和急救中心 岩手医科大学 之时价Uchimaru,盛冈020 - 8505 日本 iwate-med.ac.jp 2011年 27 12 2011年 2011年 25 08年 2011年 29日 09年 2011年 2011年 版权©2011 Nobuki盐谷等吧。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

我们报告一名19岁的男子异丙酚输注后绿色尿中排出。病人被我们医院在一次交通事故中受伤和接受手术。术后连续输注异丙酚镇静开始后,他的尿液变成了深绿色。血清总胆红素、尿胆红素均升高。我们认为,尿液的绿色变色是由于异丙酚输注和有关肝肠循环和肝外glucuronidation肾脏受损。

1。介绍

绿色变色的尿液可由药物引起的,染料、感染、消化物质,和其他几个因素( 1, 2]。异丙酚代谢物可以尿液变色;然而,这种变色的发病机制尚未完全清楚。这些代谢物不是生物活性物质,因此,绿色尿液与异丙酚是良性的 3]。据我们所知,只有11例propofol-induced绿色尿液迄今已报告( 3- - - - - - 13]。我们报告一个不寻常的情况下用绿色尿液由于静脉注射异丙酚和复习相关文献。

2。案例展示

一名19岁的男子被带到我们的急救护理中心管理的开放性骨折肱骨和radioulna持续在一个重大的交通事故。一个右上肢动脉波显示右腋动脉损伤,并执行紧急血管吻合术。异丙酚麻醉诱导与管理,维库和芬太尼。在操作期间,他的尿是黄色的。

咪达唑仑、维库和丁丙诺啡被用作连续镇静剂术后呼吸道管理。6天的承认,这些镇静剂换成2.0 - -3.0毫克/公斤/ h的异丙酚。那时候,总胆红素水平为1.0 mg / dL和血清白蛋白水平为1.7 g / dL。低白蛋白血症和恶化的贫血(血红蛋白6.9 g / dL), 25%的白蛋白和浓缩红细胞管理做准备。39小时的连续输注异丙酚后,病人的尿液变成了深绿色(图 1)。血液检查显示总胆红素水平的2.9 mg / dL,直接胆红素水平的1.2 mg / dL,血清白蛋白水平的3.0 g / dL,血红蛋白水平的11.5 g / dL。飞机腹部计算机断层扫描(CT)扫描显示,他的胆囊还对比了由于便秘。病人的血清电解质和肌酐水平和白细胞计数正常范围内。尿液pH值显示的胆红素含量3 +,尿胆素原欧盟/ dL / 8水平。动脉血气分析显示pH值为7.46,阿宝2196毫米汞柱,pCO240.7毫米汞柱,HCO328.4毫克当量/ L。尿和血培养结果为阴性微生物的增长。入学9天,第二天他大便,小便亮黄绿色。验尿是重复,以下结果:pH值7,胆红素内容消极和尿胆素原欧盟/ dL / 8水平。动脉血气分析显示pH值为7.41,阿宝2113毫米汞柱,pCO245.8毫米汞柱,HCO328.7毫克当量/ L。血清总胆红素水平为0.8 mg / dL和血清白蛋白2.9 g / dL。20天的承认,异丙酚输注停止,病人气管切开。

异丙酚输注后尿液变成了绿色。

3所示。讨论

绿色的尿液变色是一种罕见的临床发现,可以由几个因素引起的,包括药物、消费品、染料或感染( 1- - - - - - 3]。我们已经表明,绿色尿的主要原因在目前情况下是异丙酚的政府(2,6 diisopropylphenol)。异丙酚代谢不仅在肝脏和肠还在肾脏。假设绿色尿液与(1)肝肠循环失败由于便秘和受损的蠕动,(2)充分性白蛋白和红细胞载体蛋白由于白蛋白准备和浓缩红细胞的政府,和(3)肝外glucuronidation主要是肾脏。

异丙酚是一种短效静脉麻醉或镇静催眠剂。异丙酚的主要代谢途径是氧化、还原、水解和细胞色素P450 (CYP)和葡萄糖醛酸酯结合在肝微粒体(图 2)。CYP2B6是主要的CYP同种型参与由人类肝微粒体的氧化异丙酚在第一阶段( 15]。结合反应的一个重要组由uridine-5催化′二磷酸- (UDP) glucuronosyltransferases (ugt)二期( 16]。UGT1A1胆红素glucuronidation相关的同种型。关于异丙酚glucuronidation UGT1A9的贡献,通常表现在人类肝脏和小肠,提出了( 17]。然而,根据McGurk et al .,异丙酚的glucuronidation催化UGT1A8/9暗示这种同种型水平更高的比在肝脏肾脏[ 18]。最大速度( V 马克斯 )异丙酚glucuronidation大约是3 - 3.5倍在肾脏肝脏和小肠。

异丙酚的主要代谢途径。在第一阶段,异丙酚的新陈代谢,6-diisopropyl-1, 4-quinol由细胞色素P450的病原反应一步1-QS的形成,4-QG, 4-QS。在第二阶段中,异丙酚的主要代谢产物是葡萄糖醛酸共轭(propofol-glucuronide)和次要代谢物是对苯二酚衍生品(1-QG、4-QG 4-QS) ( 14]。

异丙酚后在尿液中排出glucuroconjugation父药物(形成propofol-glucuronide)和磺酸基,glucuroconjugation的羟化代谢产物形成4 - (2 6-diisopropyl-1 4-quinol)硫酸盐(4-QS), 1 -,或4 - (2 6-diisopropyl-1 4)葡糖苷酸(1-QG和4-QG),分别为( 5, 19]。异丙酚代谢物的尿率是68.3%(根据日本文学)。异丙酚的代谢2 6-diisopropyl-1 4-quinol由CYP的病原反应一步1-QG的形成,4-QG 4-QS。Propofol-glucuronide主要代谢物和占大约62%的总代谢物配置文件。这些代谢物的比例是38% (4-QS: 6.7%;1-QG: 18.1%;4-QG: 13.2%) 19]。绿色的尿液是由这些对苯二酚衍生品 2, 4, 5]。这些衍生品并不反映或改变肾功能( 3]。

胆红素和异丙酚都可以绑定到人类血清白蛋白( 20.]。间接胆红素是疏水性,运输主要由白蛋白在血液 21]。异丙酚紧密结合红细胞和血清白蛋白和主要是白蛋白(95%绑定在纯白蛋白的解决方案)。低白蛋白血症会有一个重要的角色在绑定(下降25% 22, 23]。有可能是异丙酚和其他药物竞争结合白蛋白的同一地点。然而,它不太可能与异丙酚结合胆红素显著竞争[24]。在这种情况下,补充白蛋白制剂和红细胞输血,因为低白蛋白血症(1.7 g / dL)和贫血(血红蛋白6.9 g / dL)前尿液变成了绿色。因此,它被认为异丙酚的交付率增加。随着血清胆红素上升高于2.0 - -3.0 mg / dL,结合胆红素通过尿和尿胆红素排泄变得积极。一般来说,水平的提高尿尿胆素原指示实质肝损伤。然而,尿尿胆素原值可以提高运输时间延长,在这种情况下与便秘等。异丙酚的程度可能glucuronidation肠或肝脏低是由于损伤肝肠循环的便秘。此外,它被认为glucuronidation (UGT1A9)异丙酚成为主流的肾脏增加了异丙酚的交付能力二级白蛋白充分性。 Its determination is affected by urinary pH, and an accurate estimation requires alkalinity. It is well known that propofol metabolites in urine are increased by alkalinization [ 3, 24]。然而,与温和的酸性尿pH值的情况下也被报道( 4, 8,在我们的案例中尿液和血液pH值升高。一些先前的报道表明血清总胆红素升高,当绿色尿液是指出 4, 6, 7]。临床课程在我们的例子中与这些研究的结果一致。尽管绿色尿液与异丙酚是良性的,及时识别这罕见的异丙酚效应可能会限制不必要的实验室检测( 3, 4]。

4所示。结论

绿色尿的主要原因被认为是异丙酚代谢物。此外,我们推测肝外异丙酚glucuronidation,主要导致肾脏受损的肝肠循环二次蠕动减弱,与绿色尿异丙酚输注后的外观。

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