维生素D缺乏症除了骨病牵扯一个因素或辅助因子在2型糖尿病的病因,1型糖尿病和其他自身免疫性疾病,心脏病,癌症 1]。此外,维生素D缺乏通常与建立诊断的糖尿病和替代维生素D可以预防或延缓糖尿病并发症的发生 2]。除了疼痛阈值降低多个已报告病因与维生素D缺乏和高维生素D缺乏纠正时( 3]。

当远端对称神经病变诊断的糖尿病患者,糖尿病本身以外的原因很少发现。然而,建议paraproteinemia和维生素B₁₂缺陷消除有血浆蛋白电泳和维生素B₁₂的水平。维生素B₁₂缺乏是常见的患者使用二甲双胍治疗2型糖尿病,也有较高的恶性贫血患病率与1型糖尿病。

38岁的1型糖尿病患者(c -肽< 0.01 ng / mL)有糖尿病27年和神经性症状(刺痛,燃烧,疼痛和感觉异常)在双手和脚10年发生症状的严重程度在升级之前的四年。

最初,他的部分缓解症状与三环抗抑郁药加巴喷丁和普瑞巴林。然而,他的症状变得如此严重,以至于他不得不停止工作,和疼痛控制他要求麻醉镇痛(羟考酮)略微改善他的症状。客观结果是典型的小纤维神经病的保护与对疼痛刺激感觉过敏反应和振动觉脚踝双边的水平。

两种维生素B₁₂不足,paraproteinemia排除引起的神经性症状,和他的糖化血红蛋白是7.0%。25-OH-vitamin D水平的,因为患者肥胖(6′2′′245磅)31.5 (BMI),和肥胖以及1型糖尿病通常与低维生素D水平相关( 1]。基于自己的25-OH-vitamin D水平16.5毫微克/分升他开始50000单位的维生素D₂每周,在两周内他的症状开始减少。后4周内他的症状改善程度,他能够停止羟考酮与氯硝西泮,当时他的症状控制2毫克每日和sinequan hs 150毫克。重复25-hydroxy-vitamin D水平治疗一个月后48毫微克/分升。

如果存在证明维生素缺乏,修正不足可能是有益的,而不是造成伤害。然而,如果维生素水平在正常范围内额外的维生素补充都是没有价值的,可以是有害的( 1]。在这种情况下,缺乏维生素D的校正才进行预防的发展缺乏维生素D的千变万化的表现,而不是治疗糖尿病神经病变的症状( 1]。然而,让我惊讶的是饱满的维生素D导致神经性症状很明显改善。这个据我所知是第一个报告的症状严重的糖尿病神经病变和禁用被修正改善维生素D缺乏的个体病人。

神经病变在某些形式出现在60 - 70%的糖尿病患者50%的患者出现不同程度的神经性疼痛,会不可避免地导致生活质量下降( 4]。仍悬而未决的问题,在这种情况下缺乏维生素D的修正是否仅仅是导致非特异性海拔被描述的痛阈Plotnkoff等人或者是由于特定的病理改善受影响的神经还是由于提高疼痛阈值的组合和神经损伤的改善 3]。

动物研究表明,维生素D缺乏与低水平的神经营养因子(尤其是神经生长因子)和有缺陷的神经细胞钙稳态。此外维生素D通过其受体调节神经元分化以及神经生长和功能( 5]。在大鼠神经生长因子的生产的发展和生存需要同情和感觉神经元减少维生素D缺乏的存在。事实上,在缺乏维生素D缺乏维生素D的糖尿病动物修正导致神经生长因子的改善生产( 6]。减少神经营养因子和有缺陷的钙稳态使神经容易受到毒素包括高血糖。因此,缺乏维生素D会破坏伤害感受器的功能,加重神经损伤,降低疼痛阈值( 6]。

人类在全国健康和营养调查,缺乏维生素D(定义为一个级别小于30 ng / mL)在成人中糖尿病与糖化血红蛋白水平,统计修正后的症状(麻木、疼痛、感觉丧失和刺痛的手或脚)糖尿病性神经病的 7]。

在另一项研究中维生素D水平不仅神经病变症状分数成反比,也显示出统计学意义(95% CI 1.04 - -11.56或3.47 P = 0.04 神经传导速度较低的)协会糖尿病和时间校正后的糖化血红蛋白水平,低密度脂蛋白,尿白蛋白( 8]。

前瞻性,非随机研究51 1型糖尿病受试者与痛苦的糖尿病神经病变显示与维生素D充满疼痛分数下降了50% ( 9]。然而,神经性疼痛水平组描述的剧烈的疼痛水平远低于个别病人。此外,维生素D在人体局部应用领域受到神经病变已报道缓解神经性症状( 10]。

因此,这个案例研究严重的神经性症状被纠正了维生素D水平恢复到正常范围内验证先前的研究不太严重的神经性症状( 9, 10]。病人和医生的观点是否症状的改善是由于改善神经损伤或者只是由于特异性的维生素D诱导高程的痛阈的后果很小,只有学术兴趣。

我将因此建议在所有糖尿病患者出现症状或nonsymptomatic神经病变25-OH获得维生素D水平,如果25-OH-vitamin D水平小于30 ng / mL,与维生素D治疗₂或维₃是提升25-OH发起的维生素D水平的水平超过30 ng / mL。缺乏维生素D的校正不能是有害的并且有可能缓解神经性症状和降低药物的需要尤其是毒品与他们经常严重的副作用。此外维生素D缺乏的校正,有逮捕的潜力和可能扭转破坏神经元的进展。